氟伐他汀对高血压肾脏硬化大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的:探讨羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂氟伐他汀对氧化亚氮缺乏性高血压大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法:给予左旋-硝基精氨酸甲酯(L-nitro-arginine-methyl-ester,L-NAME)建立氧化亚氮缺乏性高血压肾脏硬化大鼠模型,观察氟伐他汀对高血压肾脏硬化大鼠Fas、FasL、Bax和Bcl-2蛋白表达水平的影响。结果:氟伐他汀使高血压肾脏硬化大鼠凋亡蛋白Fas、FasL、Bax表达减少,抗凋亡蛋白Bcl-2表达增加。结论:氟伐他汀能够改善高血压肾脏硬化,调节细胞凋亡水平可能是其机制之一。

氟伐他汀对高血压肾脏硬化大鼠炎症因子的影响

目的:探讨氟伐他汀对高血压大鼠肾脏皮质炎症因子表达的影响。方法:给予左旋-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)建立氧化亚氮缺乏性高血压肾脏硬化大鼠模型。观察氟伐他汀对高血压肾脏硬化大鼠24 h尿蛋白、尿微白蛋白、组织病理学及IL-6,IL-1β,AngⅡ的影响。结果:氟伐他汀可减少高血压肾脏硬化大鼠24 h尿蛋白、尿微白蛋白的排泄,减轻肾脏硬化,降低IL-6,IL-1β,AngⅡ的分泌。结论:氟伐他汀能改善肾脏硬化,降低炎症因子水平是其机制之一。

氟伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的系膜细胞AT1受体和Ⅳ型胶原表达的影响

目的:观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的正常大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)蛋白和Ⅳ型胶原(ColⅣ)蛋白的表达情况及氟伐他汀对AT1R和ColⅣ表达的影响,探讨其肾脏保护作用的可能机制。方法:将HBZY-1细胞分为3组:①阴性对照组;②不同浓度(0.1,1.0,10μmol/L)AngⅡ刺激组;③1.0μmol/L AngⅡ加不同浓度(0.1,1.0,10μmol/L)氟伐他汀干预组,蛋白质印迹法检测各组AT1R蛋白的表达,酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测各组ColⅣ蛋白的表达。结果:AngⅡ刺激后,HBZY-1细胞AT1R及ColⅣ的表达随AngⅡ浓度增加而增强;氟伐他汀能够剂量依赖性地抑制AT1R和ColⅣ的表达。结论:氟伐他汀能够抑制AngⅡ诱导的HBZY-1细胞AT1R和ColⅣ的表达,同时AT1R和ColⅣ的表达存在正相关,推断氟伐他汀可能通过下调AT1R影响ColⅣ的表达,进而改善高血压肾脏硬化。