口服大剂量硝苯地平致高血糖昏迷1例分析

对口服大剂量硝苯地平致高血糖昏迷1例分析如下。 1病历摘要 男，77岁。因意识不清2h急入院。患者于入院前2h被家人发现倒在家中卫生间附近，呼之不应，意识不清，大、小便失禁，被唤醒后意识恍惚，但约10min后流涎不止，身边无呕吐物，无肢体抽搐。1h后来我院，急诊颅脑CT检查显示大脑右侧基底节区低密度灶。既往有高血压病10a余，

氟喹诺酮类药物所致血糖升高

对近年文献报道氟喹诺酮类药物所致血糖升高摘要如下。 1洛美沙星 男,72岁。因肝硬化给予盐酸洛美沙星注射液0.2 g静脉滴注,用药前血糖5.6 mmol/L,用药后次日患者出现口渴,多饮,多尿等症状,

胰岛素过量造成低血糖后反应性高血糖36例分析

目的:通过对本组病例观察,提高对胰岛素规范应用的重视。方法:对36例随意应用胰岛素造成低血糖后反应性高血糖患者,监测空腹、三餐后、凌晨3:00及出现症状时的随机血糖,根据血糖情况调整胰岛素用量。结果:胰岛素平均用量减少35%。结论:胰岛素过量可以造成低学糖甚至危机生命,但也可至血糖反应性升高,使血糖难以控制达标。

高脂饮食肥胖大鼠胰岛细胞胰岛素抵抗机理的探讨

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖大鼠在具有外周胰岛素抵抗(IR)的情况下,胰岛胰岛素、胰高血糖素的分泌和合成功能,高糖刺激下胰高血糖素和胰岛素的分泌以及胰岛内胰岛素信号转导分子的改变。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组和普通饲料喂养的对照组,每组各15只,共喂养20周。采用胰腺组织匀浆,检测胰岛素和胰高血糖素的含量;胰岛细胞表面灌注检测高糖状态胰岛素和胰高血糖素的动态分泌变化;免疫组织化学染色及图像分析检测胰岛素受体(IRc)及胰岛素受体底物1、2(IRS1、IRS2)在两组大鼠胰岛的表达。结果(1)肥胖组胰岛素敏感指数(ISI)明显低于对照组,肥胖组血胰高血糖素水平和胰岛内的胰高血糖素水平均显著高于对照组(362pg/ml±58pg/mlvs291pg/ml±35pg/ml,P<0.05;442pg/ml±56pg/mlvs287pg/ml±48pg/ml,均P<0.05)。(2)肥胖组葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)受损,16.7mmol/L葡萄糖可显著抑制对照组胰岛α细胞胰高血糖素的分泌,而在肥胖组这种抑制作用消失。(3)胰岛存在IRc、IRS1和IRS2的表达。肥胖组胰岛IRc、IRS2的表达较对照组胰岛分别低28%和22%(均P<0.01)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛细胞的胰岛素信号转导通路受损,即在有外周IR的同时也具有胰岛内的IR,这可能是肥胖状态下胰岛细胞功能障碍的内在机制之一。