高渗高血糖综合征引发横纹肌溶解综合征的关联因素分析及临床防治探讨

背景横纹肌溶解症(rhabdomyolysis,RM)可引起高钾血症、心律失常、肌红蛋白尿,对肾小管造成损害,导致急性肾功能损伤,甚至危及患者生命。然而,在临床上糖尿病高渗高血糖综合征(hyperosmolar hyperglycemic syndrome,HHS)引发的横纹肌溶解症症状常隐匿,容易被忽视。目的分析南部战区总医院HHS患者合并RM的临床特点和关联因素,并对其防治方法进行探讨。方法回顾性分析南部战区总医院2009年2月—2021年7月收治住院的HHS患者病历资料,根据是否患有RM,将患者分为HHS合并RM组和HHS组。比较两组患者的临床特征和生化指标,并采用Pearson检验分析双变量间的相关性,使用多重线性回归分析方法确定导致HHS患者肌酸激酶水平上升的关联因素。分析经补液、降糖、纠正电解质和抗感染等治疗后不同患者的转归情况。结果本研究共纳入31例HHS患者,其中合并RM者9例。与HHS组相比,HHS合并RM组患者平均年龄(P=0.011)、急性肾损伤患病率(P=0.037)、谷草转氨酶(P=0.011)、血钠(P=0.003)、血浆有效渗透压(P=0.001)、肌酐(P=0.004)和尿素氮(P=0.001)水平更高,差异均有统计学意义。肌酸激酶水平与肌酸激酶同工酶(r=0.442,P=0.018)、谷草转氨酶(r=0.389,P=0.031)、血氯(r=0.395,P=0.028)、血钠(r=0.537,P=0.002)、有效血浆渗透压(r=0.830,P=0.001)、肌酐(r=0.513,P=0.003)和尿素氮(r=0.772,P=0.001)水平呈正相关,与血钙水平呈负相关(r=-0.448,P=0.011)。多重线性回归分析发现,谷草转氨酶(β=0.503,P=0.010)、有效血浆渗透压(β=0.356,P=0.026)、肌酐(β=0.709,P=0.023)和尿素氮(β=-0.862,P=0.013)水平是导致HHS患者肌酸激酶水平上升的独立关联因素。经治疗后共29例好转出院,HHS合并RM组5例肌酸激酶、肌红蛋白降至正常。结论HHS引发RM与血浆有效渗透压、肌酐水平密切相关,临床收治HHS患者时若发现相关指标升高时应高度警惕。

免疫性低血糖伴高血糖综合征的临床识别及处理

免疫源性可以伤害胰岛素功能或胰岛素受体功能，而后召致糖代谢障碍。本征最早于1970年由日本平田幸正，等，首先报告的从没用过胰岛素的人的血清中存在胰岛素结合抗体，并引起伴低血糖的高血糖症，称为胰岛素自身免疫综合征，而后在1976年Kahn又报告了由胰岛素受体自身抗体引起的伴低血糖的高血糖综合征，即免疫源性糖代谢失调综合征。

重型颅脑损伤合并非酮性高渗压高血糖综合征的治疗

6例重型颅脑损伤合并非酮性高渗压高血糖综合征患者给予胃内灌注温开水、皮下和小剂量静脉注射胰岛素、适量静滴甘露醇和激素。结果 6例中仅 1例死亡。认为胃内灌注温开水 ,同时小剂量静脉滴注和皮下注射胰岛素 ,并适当使用激素和甘露醇 ,可提高重型颅脑损伤合并非酮性高渗压高血糖综合征患者的生存率。

4例中枢性尿崩症合并高渗高血糖综合征病例分析

目的:与单纯性高渗高血糖综合征(hyperosmolar hyperglycemic syndrome,HHS)比较,探讨HHS合并中枢性尿崩症(central diabetes insipidus,CDI)患者的临床特点。方法:回顾分析近年来我院收治的单纯HHS患者11例(HHS组)以及CDI合并HHS 4例患者(合并组)的临床资料。结果:12组间性别、BMI、收缩压、舒张压、血BUN/Cr无统计学差异(P>0.05),HHS组的平均年龄高于合并CDI组(P<0.05)。2与HHS组比较,入院时合并组的血糖、血钠、血渗透压、尿比重、尿渗透压均无统计学差异(P>0.05)。扩容后,2组血糖均明显下降,但合并组血钠及血渗透压显著高于HHS组(P<0.05),尿比重及尿渗透压显著低于HHS组(P<0.05)。结论:单纯HHS与合并CDI的HHS患者临床表现和实验室检查有相似之处,当HHS患者补液、降血糖后高血钠未及时纠正,应考虑HHS合并CDI的可能。

糖尿病并发高渗高血糖综合征和酮症酸中毒患者的急救护理分析

目的探究分析糖尿病并发高渗高血糖综合征和酮症酸中毒的急救护理措施和效果。方法选取2021年5月—2022年5月福建医科大学附属第二医院急诊科收治的55例糖尿病并发高渗高血糖综合征和酮症酸中毒的患者为研究对象,根据随机数表法分为两组(对照组27例,观察组28例)。两组患者在送至医院后立即安排急救,对照组同时辅以常规护理干预,观察组同时辅以全程优质护理干预,比较两组患者的急救效果和护理满意度。结果观察组抢救成功率(100.00%)高于对照组(92.59%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)以及糖化血红蛋白(HbA1c)水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者对配合临床急救的护理服务的总满意度(92.86%)高于对照组(80.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论糖尿病并发高渗高血糖综合征和酮症酸中毒的急救和临床护理配合很重要,其要点在于护理干预模式,急救的全程均辅以优质的护理干预可以取得理想的治疗效果,稳定控制血糖水平,获得较高的护理满意度。

高渗高血糖综合征合并肺脓肿1例

高渗性高血糖综合征(hyperosmolar hyperglycemic syndrome, HHS)以严重的高血糖、高血浆渗透压、严重脱水、无明显酮症,伴有不同程度的意识障碍的综合征。在T1DM和T2DM中均可发生,国外报道发病率约为1‰左右。虽然大多数患者有不同程度的神经精神症状,但并不是所有患者都会发生昏迷,而又部分患者可以出现酮症及酸中毒。HHS比糖尿病酮症酸中毒病死率高,是糖尿病酮症酸中毒致死率的10倍。本文对一高龄老年HHS合并肺脓肿患者进行报道。

高渗高血糖综合征的人工肝治疗一例

1病例资料患者男,64岁,因＂多尿、多饮半月,失语、四肢无力14小时＂急送至我院。患者半月前开始出现口渴,多尿、多饮,喜饮含糖饮料。入院前一天中午开始出现疲乏、精神困倦、四肢无力,睡至次日凌晨2点被家人发现送至我院,发现时患者不能言语、四肢冰冷,呈嗜睡状,在急诊科查血糖：49.45mmol/L。患者单位每年均有体检,查血糖均正常。无糖尿病家族史。入院体查：P128次/分,BP105/80mm Hg,BMI：

中心静脉压监测指导高渗高血糖综合征患者液体复苏12例临床体会

高渗高血糖综合征是常见的急危重症,既往临床治疗中凭借经验补液、扩容纠正患者失水状态,因缺乏严谨性及精准性,从而导致各种相关并发症的发生。本文收集12例高渗高血糖综合征患者,通过行中心静脉穿刺,每小时监测中心静脉压指导液体复苏,最大程度避免复苏过程中出现急性肺水肿、脑水肿、低氧血症。

1例运动神经元病变合并高渗性高血糖综合征及肺部感染患者的护理

1例运动神经元病变合并高渗性高血糖综合征及肺部感染患者的护理体会。护理要点:多学科团队协作,明确不同阶段护理重点与目标;早期纠正高渗高血糖状态,维持内环境稳定;阶段式肺康复管理,促进呼吸功能恢复;动态调整营养支持方案,保证营养供给;分阶段康复训练,促进机体康复;个性化健康教育及心理支持,提升患者及家属应对能力;线上线下延续护理服务,保持医疗护理的连贯性。经过2周的积极治疗与精心护理,患者顺利出院。出院后随访6个月,患者生命体征平稳、血糖控制佳,未发生误吸、跌倒、低血糖等不良事件。

糖尿病并发高渗高血糖综合征和酮症酸中毒患者的急救护理效果观察

研究并发高渗高血糖综合征和酮症酸中毒的糖尿病患者,在救治过程中的护理方案。方法 选择2023年1月-2023年12月间,在我院就诊并接受救治的,并发高渗高血糖综合征和酮症酸中毒的糖尿病患者,共计90例。通过数学随机列表法,将其进一步分成两组。对照组45例(常规护理)、观察组45例(综合救治护理),对比干预效果。结果 护理后观察组SAS、SDS评分更低,且血糖水平低于对照组(P<0.05);护理后观察组炎性反应水平更低,且免疫功能指标表现更佳(P<0.05);观察组注急诊救治时间及住院总时间更短,且满意度更高(P<0.05)。结论 并发高渗高血糖综合征和酮症酸中毒的糖尿病患者,在救治期间,接受综合救治护理干预效果理想。

联合补液在高龄老人高渗高血糖综合征抢救中的护理

探讨联合补液在抢救高龄老人糖尿病高渗高血糖综合征的护理措施临床经验。方法 本院于2019年3月到2022年9月间,收治了80例高龄糖尿病高渗高血糖综合征病人,全部采用联合补液治疗,并采用随机分组的方法进行护理。其对照组采取常规护理,观察组采取护理干预的方法,两组来进行对比,比较护理效果。结果 采用SF-36量表评估患者的生存质量,观察组比对照组的评分高,P<0.05;观察组空腹血糖的恢复时间(1.02±0.36)天,相对于对照组(2.18±1.62)天来说较短,其血清渗透压恢复时间(1.02±0.11)天与对照组(2.11±0.32)天来说较短,并且观察组的住院时间(7.01±1.30)天与对照组(9.38±1.75)天相比,相对较短,P<0.05;观察组的护理满意度为97.5%,对照组的护理满意度为80%,其观察组相对较高,P<0.05。结论 在对高龄老人进行联合补液抢救的基础上,结合对其进行护理干预,能有效地缩短血糖、血清渗透压等各项参数的恢复时间,从而在一定程度上提高病人的生活质量和满足感,值得广泛使用。

中枢性尿崩症合并高渗高血糖综合征病例分析

高渗高血糖综合征(hyperosmolar hyperglycemic syndrome,HHS)患者往往伴有严重高血糖、高血钠、脱水以及渗透压升高等,临床主要表现包括口渴、多饮多尿以及脱水貌等,患者血糖多高于33.3 mmol/L,血钠多高于145.0 mmol/L,是内分泌科的一种常见疾病[1]。尿崩症是由各种原因导致AVP(血管加压素,又称抗利尿激素,ADH)分泌不足或由于肾脏对血管加压素的反应缺陷而引起的一组症候群,其特点是多饮多尿、烦渴、低比重尿和低渗尿。中枢性尿崩症是由于创伤、肿瘤、手术等多种原因引起下丘脑、垂体柄和垂体后叶损伤导致精氨酸加压素(arginine vasopressin,AVP)合成、转运和分泌不足而造成的尿崩症[2]。男女发病比例相通,可发生在各年龄段。由于高渗高血糖综合征和中枢性尿崩症的临床表现和实验室检查结果相似,当两种疾病合并在一起时,临床上较易发生误诊,并且这种合并病例在国内报道较少。本研究选取2018年9月至2019年9月收治的中枢性尿崩症合并高渗高血糖综合征的患者,分析研究其临床资料,并与单纯的高渗高血糖综合征的患者进行对比,探讨该疾病的临床特点,以期为临床医生的诊断提供思路。

高渗高血糖综合征乳酸酸中毒伴癫痫抢救一例

患者男，47岁。因口干、多饮、多尿、消瘦（体质量下降5 kg）半个月，反复抽搐3 h余于2016年1月2日入院。查体：T 36．6℃，P 138次／min，R 26次／min，BP 160／120 mmHg，浅昏迷，四肢抽搐、强直，双侧瞳孔等圆等大，直径4 mm，光反射存在，心界不大，双下肺未闻及湿鸣，肝脾无肿大，病理征阴性。

1例糖尿病患者颈部慢性溃疡伴高渗高血糖综合征的护理

总结1例糖尿病颈部慢性溃疡伴高渗高血糖综合征合并感染性休克患者的护理经验。护理要点:术前进行早期感染性休克集束化管理,精准化容量控制,纠正高渗高血糖,抗凝管理、预防血栓形成,同时关注创面渗血、渗液;术后建立多学科创面管理团队,加强体位管理,预防器械相关压力性损伤的发生;给予早期营养支持,早期活动与心理支持,加速患者的康复。经多学科合作治疗和精心护理,患者入院15 d拔除气管插管,生命体征平稳,血糖值正常,创面由黄黑色转为红色,无严重并发症发生,营养状况良好,入院16 d转至普通病房,26 d出院。出院后随访3个月伤口愈合良好,颈部皮肤完整,无不适症状。

胰高血糖素瘤综合征临床分析(附4例病例报告)

目的 分析胰高血糖素瘤综合征(GS)的临床特点、诊断和治疗,以提高临床医师对本病的认识和诊治水平。方法 回顾性分析4例已确诊胰高血糖素瘤综合征的临床表现、实验室检查和诊治经过。结果 4例患者均具有典型的坏死松解性游走性红斑(NME)、血胰高血糖素明显升高和肝脏转移灶。经手术、生长抑素等治疗后,皮损有不同程度消退,血胰高血糖素水平也有所下降。结论 坏死松解性游走性红斑是胰高血糖素瘤综合征最特征性的临床表现,但确诊尚需结合皮损的组织病理检查、血胰高血糖素水平和各种影像学检查。手术、化疗和生长抑素是本病主要的治疗方法。

16例高渗高血糖综合征合并横纹肌溶解症的护理

总结16例高渗高血糖综合征合并横纹肌溶解症的病情观察要点及护理经验。通过安全高效地补液,维持血糖稳定,碱化尿液,成功预防血栓的形成,有效地评估并控制疼痛等措施,16例脱水症状得以纠正,血糖平稳,尿液转清,未形成血栓,肌肉疼痛等症状消失,1~2个月病情稳定后出院。

高渗高血糖综合征合并非酒精性韦尼克脑病一例报道并文献复习

韦尼克脑病(WE)是临床上罕见的代谢性脑病,其起病隐匿,临床表现多样,鉴别诊断困难。高渗高血糖综合征(HHS)合并非酒精性WE鲜有报道,两种疾病症状和体征重叠,使WE的鉴别诊断更加困难,更易漏诊。本文报道1例HHS合并非酒精性WE患者的诊疗经过,经WE诊断性治疗——硫胺素肌肉注射后患者精神状态明显好转,愈后良好。本文同时通过查阅相关文献,总结WE的临床特征、影像学表现、治疗及预后,以提高临床医生对此病的认识,降低WE的漏诊率。