高甘油三酯高血糖血症大鼠脂糖代谢相关酶活性变化的实验研究

目的该实验研究以脂糖代谢途径为切入点,通过喂饲高果糖食饵造成大鼠高甘油三酯(TG)高血糖(GLU)血症模型,观察ATP-柠檬酸裂解酶(ACL)、3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)、丙酮酸激酶(PK)、丙酮酸(PYR)、脂肪酸合成酶(FAS)及胰岛素(Ins)等指标的变化,探讨果糖诱发大鼠高甘油三酯高血糖血症的发病机理。方法SD雄性大鼠自由摄取果糖造模饲料,连续28d。测定血清TG、Glu含量、全血GAPDH活性、血清和肝脏ACL活性、血清PK活性及PYR、Ins含量。结果与正常组相比,模型组动物血清TG、GLU水平显著升高;全血GAPDH活性、血清PK活性、PRY含量显著降低,血清及肝脏ACL活性、肝脏FAS活性显著升高;血清Ins含量未见明显变化。结论果糖诱发大鼠高TG高GLU血症的发病机制与脂糖代谢相关酶(ACL、GAPDH、PK、FAS)活性变化密切相关。

抗肿瘤靶向药物引起的高血糖血症及机制

PI3K/mTOR/AKT信号转导通路是细胞信号传导的重要通路,与细胞的增殖和代谢有关,该通路异常活化可导致肿瘤细胞增殖。针对该通路研发的新型抗肿瘤靶向药物,主要不良反应为高血糖血症,高血糖血症可引起抗肿瘤药物治疗耐药。本文针对小分子靶向药物引发的高血糖血症的发生率、发生机制、表现及其处理方法作一综述。

高甘油三酯并高尿酸/高血糖血症状态下丙酮酸激酶的活性变化和蛋白表达

目的探讨丙酮酸激酶(PK)水平变化与高甘油三酯(TG)并尿酸(UA)、血糖(GLU)代谢紊乱的病理联系。方法高果糖食饵复制高TG血症动物模型基础上,并拓展塑造高TG并高UA、高GLU血症动物模型,动态检测模型大鼠血清TG、UA、GLU水平变化,并根据模型动物血清TG水平单纯明显升高(21 d)和血清TG、UA、GLU三者同时明显升高(57 d)先后分2批结束实验。动物处死后用比色法测定血清、肝脏中PK活性,用免疫组化法显示肝脏PK的蛋白表达。结果造模21d,高果糖模型大鼠血清TG较正常对照组明显升高,UA、GLU水平无明显变化;造模29 d,模型大鼠血清TG、UA、GLU水平均较正常对照组明显升高并持续至造模57 d仍维持较高水平,大鼠血清、肝脏中PK活性均明显降低,肝脏中PK蛋白表达均明显减弱。结论PK活性降低可能是模型大鼠出现高TG及其并发症的原因之一。

一例婴幼儿持续性高胰岛素血症性低血糖症的护理

婴幼儿持续性或反复发作性高胰岛素血症性低血糖症（PHHI），又称婴幼儿胰岛细胞增多症，是一种少见的染色体遗传性疾病，多发生于婴幼儿。由于在婴幼儿时期反复发生低血糖，其最大危害在于低血糖性脑损伤。

婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症9例临床和基因突变分析

目的分析婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症(PHHI)的临床表现、遗传学特点和基因突变特点。从基因水平了解PHHI的致病因素,以达到基因诊断和遗传咨询的目的。方法对9例PHHI患儿临床表现及检查结果进行分析。提取患儿外周血基因组DNA,利用聚合酶链式反应(PCR)先扩增外周血ABCC8和KCNJ11基因外显子所在片段,对扩增片段进行正向序列测定,以检测突变。结果 2例患儿KCNJ11基因突变,1例患儿KCNJ11外显子第101位点G→A纯合突变(R34H),1例患儿KCNJ11外显子第91位点C→T杂合突变(R31W);2例患儿ABCC8基因突变,1例患儿ABCC8外显子31第3832位点出现G→A杂合突变(G1255S),1例患儿AB-CC8外显子12第1861位点出现C→T杂合突变(R598X)。结论发现4例患儿的基因突变,并发现一个国内外尚未见报道的ABCC8新突变(G1255S),为临床治疗、遗传咨询及产前诊断提供依据。

高果糖大鼠血清TG、UA、血糖的动态变化规律及机制研究

目的:动态观察高果糖模型大鼠血清甘油三酯(TG)、尿酸(UA)、血糖(GLU)及全血3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)活性和肝脏基因表达的变化规律,并探讨其病理机制。方法:随机将SD大鼠分为对照组、果糖组和非诺贝特治疗组。对照组予普通大鼠饲料;果糖组给予高果糖饲料[5];菲诺贝特治疗组给予高果糖饲料,同时灌胃菲诺贝特100 mg.kg-1.d-1进行给药。对照组、果糖组灌胃等量蒸馏水。实验期间动态检测血清TG、UA、GLU;改进正向反应法测定全血GAPDH活性;Quanti Gene(QG)分析法测肝GAPDH mRNA转录水平。结果:与对照组比,果糖组7-28 d TG持续明显升高;14-28 d UA明显升高;GLU仅在28 d明显升高;GAPDH活性及基因表达7-28 d均明显降低。菲诺贝特治疗组仅在7 d见明显降TG作用;而对UA则有明显升高的作用;对GLU在28d有明显的降低作用;对GAPDH活性及基因表达仅在造模7 d时有明显升高作用;其余未见明显变化。结论:①高果糖造模初期TG明显升高,随造模时间延长相继伴发UA及GLU明显升高。②TG、UA、GLU升高可能与GAPDH活性及基因表达降低有关。③菲诺贝特在高TG时有明显降TG作用,对伴发高UA和高GLU时未见明显影响。④菲诺贝特降TG的作用机制可能与提高GAPDH活性和基因表达有关。

胰岛素不同给药方式对脓毒症伴高血糖患者血糖控制、不良事件的影响

目的观察胰岛素不同给药方式(皮下注射和胰岛素泵给药)对脓毒症伴高血糖患者血糖控制、不良事件的影响。方法选择2016年10月至2018年10月于龙华区中心医院重症医学科进行治疗的脓毒症伴高血糖患者60例为研究对象,依据胰岛素给药方式不同将其分为皮下注射组(n=30,在基础治疗上予以胰岛素皮下注射降血糖)和胰岛素泵组(n=30,在基础治疗上予以胰岛素泵降血糖),比较其血糖控制效果、胰岛素抵抗相关指标及不良事件发生情况。结果胰岛素泵组患者治疗后空腹血糖、血糖达标时间及胰岛素日用量均显著低于皮下注射组(P<0.05);治疗1w后,两组空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数均显著降低(P<0.05),且胰岛素泵组治疗1w后的空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均低于皮下注射组(P<0.05);胰岛素泵组3.33%的低血糖发生率及3.33%的不良事件总发生率均显著低于皮下注射组的20.00%和23.33%(P<0.05)。结论脓毒症伴高血糖患者以胰岛素泵给药血糖控制效果更佳,不良事件发生率更低。

先天性高胰岛素血症

先天性高胰岛素血症又称婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症是一类复杂多样的罕见性疾病,是婴儿持续性低血糖中最常见的原因。本病的病因及发病机制目前尚未完全清楚,在此对其发病机制、临床特点、病理类型、诊断、治疗及预后做一综述。

高粘血症相关因素探讨

目的 研究高粘血症与性别、年龄、超重、高血压、高血脂、空腹血糖异常的相关性.方法 对760名健康体检者的性别、年龄、血液流变学指标、体质指数、血压、血脂、空腹血糖资料进行统计分析.结果 （1）高粘血症患病率为30.92%,男多于女,差异具有显著的统计学意义（ P＜0.001）;（2）高粘血症的发病率与年龄无相关性（ P＞0.05）.（3）高粘血症人群中超重、高血压、高血脂、空腹血糖异常发生率均明显高于血液流变学指标正常者,差异具有统计学意义（ P＜0.001）.结论 高粘血症的发生是多种代谢因素共同作用的结果,纠正代谢异常是高粘血症的防治关键.

先天性高胰岛素血症婴幼儿行胰腺次全切除术的麻醉管理

先天性高胰岛素血症（congenital hyperinsulinism，CHI）也称为婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症，其特点是顽固的低血糖及与血糖水平不相称的相对高胰岛素血症，同时伴有低酮体、低脂血症。由于年龄越小，低血糖的危害越大，极易造成永久性的脑损害，因此一旦确定药物治疗无效应积极手术治疗。此病是一种罕见疾病，其发病率为1／250000，首都医科大学附属北京儿童医院自2002年至2011年共3例确诊为CHI的患儿，行胰腺次全切除术，现将术中的麻醉管理经验报道如下。

一例葡萄糖激酶基因突变致低血糖症的诊疗及家系遗传分析

先天性高胰岛素血症(congenital hyperinsulinism, CHI)是由于胰腺β细胞分泌胰岛素失调引起持续性、反复性低血糖发生的病症,其中葡萄糖激酶(glucokinase, GCK)单个等位基因激活突变所致的CHI为最罕见类型。本文收集一例不明原因低血糖症的临床资料,该患者无明显临床症状,在GCK基因3号外显子上检测到1个杂合错义突变(c.295T>C:p.W99R)。3代家系验证发现其儿子、女儿均可见该变异,血糖水平检测偏低,其他人则表现正常。通过总结分析该例病例特点及其家系遗传规律,对于临床上难以明确病因的低血糖症,建议考虑单基因突变致先天性高胰岛素血症致低血糖的可能。该病例也为该疾病后续的遗传学研究提供新的临床资料。

金银花提取物对血脂与血糖的影响

目的:研究金银花提取物对动物血脂、血糖的影响。方法:建立高脂血症和糖尿病动物模型,分组灌胃给药并且测定高脂血症模型动物血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肝组织中TC、TG含量以及糖尿病模型动物血糖含量。结果:金银花提取物Ⅰ(4、2g/kg)可使高脂血症小鼠、大鼠血清及肝组织TG水平明显降低,对TC、LDL-C、HDL-C无明显影响;其余各组及提取物Ⅱ对血脂、肝脂无降低作用。金银花提取物Ⅰ和Ⅱ可降低蔗糖性高血糖小鼠和四氧嘧啶糖尿病模型小鼠血糖。结论:金银花提取物有一定降血脂、血糖作用,其有效成分和作用机制有待进一步研究。

新生儿暂时性高胰岛素血症性低血糖的危险因素及诊治

目的探讨新生儿暂时性高胰岛素血症性低血糖(hyperinsulinemic hypoglycemia,HH)的危险因素及诊治。方法选择2016年1月至2020年12月徐州市中心医院收治的新生儿暂时性HH患儿为暂时性HH组,按照出生胎龄相差2周内、约1∶2匹配非HH新生儿为非HH组,进行回顾性巢氏病例对照研究。应用SPSS 20.0统计软件比较两组患儿的临床特点,分析新生儿HH的危险因素和诊治结果。结果共纳入暂时性HH组39例,匹配非HH组75例。暂时性HH组小于胎龄儿比例、静脉输注氨基酸量、低血糖检出次数、最大葡萄糖输注速度(glucose infusion rate,GIR)均高于非HH组[51.3%(20/39)比32.0%(24/75)、1.0(0.0,1.0)g/(kg·d)比0.0(0.0,1.0)g/(kg·d)、(4.3±1.9)次比(3.6±1.3)次、(8.3±2.5)mg/(kg·min)比(7.4±1.1)mg/(kg·min)],血小板低于非HH组[(186.9±60.9)×10^(9)/L比(215.3±61.7)×10^(9)/L],差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示小于胎龄儿(OR=2.535,95%CI 1.077~5.971)、静脉输注氨基酸量(OR=2.180,95%CI 1.029~4.619)和最大GIR(OR=1.405,95%CI 1.088~1.815)是暂时性HH的独立危险因素。暂时性HH组39例患儿中28例使用二氮嗪或奥曲肽,疗效较好,不良反应少;37例在出生28 d内缓解,2例分别在出生2.5、3.5个月缓解。结论小于胎龄儿、静脉输注氨基酸量大或需较高GIR的新生儿应警惕发生暂时性HH的可能。二氮嗪或奥曲肽对暂时性HH疗效较好,不良反应较少,大多可在2周至3个月缓解。

新生儿暂时性高胰岛素血症性低血糖的研究现状

新生儿暂时性高胰岛素血症性低血糖(hyperinsulinemic hypoglycemia,HH)是顽固性低血糖症最常见的原因,其发病率明显高于持续性HH,近年来有增高趋势。常见诱因是孕母糖尿病、围产期窒息及小于胎龄儿等。常表现为顽固性低血糖,需要较高的葡萄糖输注速度,血胰岛素可能增高。低-中剂量二氮嗪疗效较好,不良反应少。需排除持续性HH相关疾病,大多可在2周至6个月内缓解,需要长期随访大脑发育情况。

先天性高胰岛素性低血糖血症

文章介绍了先天性高胰岛素性低血糖血症的概述、病因、流行病学、临床表现、辅助检查、诊断和治疗。

婴幼儿持续高胰岛素血症性低血糖症的分子病因

婴幼儿持续高胰岛素血症性低血糖症是婴幼儿持续性低血糖症最常见病因之一。近年来,婴幼儿持续高胰岛素血症性低血糖症的分子发病机制研究有了显著的进展。根据不同的受累基因,可将婴幼儿持续高胰岛素血症性低血糖症大致分为5型,但仍有约半数患者仍未发现致病基因。

非胰岛β细胞瘤高胰岛素血症性低血糖的新观点

低血糖症十分常见。非胰岛β细胞瘤的高胰岛素血症性低血糖症的病因研究在近年来有了新的进展,各种不同的亚型在临床表现上各有不同的特征。了解这些临床特征对提高低血糖症的诊治水平有重要的意义。

婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症研究进展

婴儿持续性高胰岛素血症性低血糖症（PHHI）是婴儿持续性低血糖最常见原因，其发病机制涉及影响胰岛B细胞胰岛素分泌的多个基因突变，表现为2种组织学类型（弥漫型和局灶型病变），是一大类病因各异的遗传性疾病。临床表现为婴儿期低血糖伴胰岛素不适当地过度分泌及低酮体、低脂肪酸血症，可造成严重的低血糖脑损伤及继发糖尿病。二氮嗪作为一线治疗药物可以抑制胰岛素分泌，在部分患者中有效。药物治疗无效可行胰腺次全或局部切除术以减缓脑损伤，术前或术中确定病理类型对决定手术方式和判断预后十分重要。

新生儿先天性高胰岛素血症诊治进展

先天性高胰岛素血症(CHI)是由于基因突变,导致胰岛β细胞异常分泌胰岛素的复杂异质性综合征。新生儿CHI临床表现不典型,脑损伤程度重,因此早期识别、诊断及合理管理新生儿CHI十分重要,但难度大。近年来,CHI分子遗传学、病理学、影像技术、药物治疗及手术治疗的研究进展已经彻底改变了对新生儿CHI的临床管理。笔者拟就近年来新生儿CHI的诊治进展进行综述。