高诱导比低温风口在工程中的应用

简要介绍了用于低温空调工程中的高诱导比低温风口的工作原理 ,对实际工程中应用的这种低温风口的送风性能作了实测 ,分析了测试数据 ,认为这种风口可获得满意的气流组织和均匀的温度场 。

雷公藤多苷调控miR-496表达对高糖诱导的人肾足细胞泛素化通路的影响

目的探究雷公藤多苷调控miR-496表达对高糖诱导的人肾足细胞泛素化通路的影响。方法将人肾足细胞分为NC组、HG组、TWP-L组、TWP-M组、TWP-H组、miR-496组、miR-NC组、TWP-H+anti-miR-496组。CCK-8检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;蛋白质印迹检测细胞中p53、COP1、caspase-3、nephrin、podocin蛋白表达;qRT-PCR检测细胞中miR-496表达。结果与NC组比较,HG组细胞存活率、细胞中miR-496表达(0.23±0.04)和COP1(0.43±0.05)、nephrin(0.24±0.03)、podocin(0.31±0.04)蛋白表达均明显降低,细胞凋亡率(23.94±2.46)、细胞中p53(1.26±0.15)、caspase-3(0.61±0.08)蛋白表达均明显增加(P<0.05);与HG组比较,TWP-L组、TWP-M组、TWP-H组细胞存活率、细胞中miR-496表达和COP1、neph-rin、podocin蛋白表达均明显增加,细胞凋亡率、细胞中p53、caspase-3蛋白表达均明显降低(P<0.05);与miR-NC组相比,miR-496组细胞存活率、细胞中miR-496表达(0.87±0.10)和COP1(0.80±0.09)、nephrin(0.58±0.06)、podocin(0.75±0.08)蛋白表达明显增加,细胞凋亡率(10.61±1.17)、细胞中p53(0.32±0.04)、caspase-3(0.25±0.03)蛋白表达明显降低(P<0.05);与TWP-H组相比,TWP-H+ant-miR-496组细胞存活率、细胞中miR-496表达(0.18±0.02)和COP1(0.46±0.06)、nephrin(0.31±0.04)、podocin(0.34±0.04)蛋白表达明显降低,细胞凋亡率(20.36±2.18)、细胞中p53(1.19±0.13)、caspase-3(0.57±0.06)蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论雷公藤多苷可能通过促进miR-496表达,对高糖诱导的人足细胞泛素化蛋白酶通路的活化发挥促进作用,对足细胞的凋亡发挥抑制作用。

基于JAK/STAT3信号通路探讨SLIT3对高糖诱导的人肾小球足细胞炎症反应的影响

目的探讨SLIT3能否调控JAK/STAT3信号通路调控高糖诱导的肾小区足细胞炎症反应。方法将肾小球足细胞MPC-5随机分为L-Glucose+NC siRNA组、L-Glucose+SLIT3组、L-Glucose+SLIT3 siRNA组、H-Glucose+NC siRNA组、H-Glucose+SLIT3组、H-Glucose+SLIT3 siRNA组。流式细胞仪检测细胞凋亡率;ELISA检测细胞中炎症因子水平;蛋白质印迹检测细胞中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3蛋白表达;RT-PCR检测细胞中SLIT3、IL-1β、IL-6、TNF-α相对表达量。结果与Ctrl组相比,SLIT3-siRNA1组(0.67±0.04)、SLIT3-siRNA2组(0.26±0.03)和SLIT3-siRNA3组(0.71±0.08)MPC-5细胞中SLIT3对表达量均明显降低,且SLIT3-siRNA3组变化最显著(P<0.01);与L-Glucose+NC siRNA组相比,L-Glucose+SLIT3组和H-Glucose+NC siRNA组MPC-5细胞凋亡率(分别为11.84%±1.06%、11.88%±1.07%)、细胞中IL-1β(分别为164.69±6.92、155.31±8.62)、IL-6(分别为162.16±5.56、105.35±3.44)、TNF-α(分别为103.31±6.84、128.43±4.82)水平及mRNA相对表达量、细胞中p-JAK2/JAK2(分别为1.74±0.14、3.93±0.17)和p-STAT3/STAT3比值(分别为1.99±0.24、4.43±0.16)明显增加,L-Glucose+SLIT3siRNA组细胞凋亡率(2.73%±0.25%)、细胞中IL-1β(78.09±7.47)、IL-6(46.48±2.63)、TNF-α水平(42.61±3.10)及mRNA相对表达量、细胞中p-JAK2/JAK2(0.16±0.04)和p-STAT3/STAT3(0.20±0.03)比值明显降低(P<0.01);与H-Glucose+NC siRNA组相比,H-Glucose+SLIT3组MPC-5细胞凋亡率(16.24%±1.28%)、细胞中IL-1β(214.09±9.28)、IL-6(205.44±6.80)、TNF-α水平(192.11±4.93)及mRNA相对表达量、细胞中p-JAK2/JAK2(5.00±0.39)和p-STAT3/STAT3比值(5.71±0.33)明显增加,H-Glucose+SLIT3 siRNA组细胞凋亡率(6.25%±0.43%)、细胞中IL-1β(118.60±8.05)、IL-6(74.37±4.91)、TNF-α水平(98.76±4.81)及mRNA相对表达量、细胞中p-JAK2/JAK2(2.99±0.13)和p-STAT3/STAT3(2.05±0.14)比值明显降低(P<0.01)。结论敲减SLIT3可抑制高糖诱导的肾小球足细胞中炎症反应和细胞凋亡,改善足细胞损伤,其作用机制可能比抑制JAK2/STAT3信号通路激活有关。

草石蚕多糖的制备及其对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞的影响

为研究草石蚕多糖对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)的影响。草石蚕水提液经脱蛋白、AB-8大孔树脂柱层析分离,得草石蚕粗多糖并进行分级醇沉分离得到30%醇沉组分(SSMP-30%)、60%醇沉组分(SSMP-60%)和90%醇沉组分(SSMP-90%),其中SSMP-90%的含量最高。以高糖诱导HBZY-1为细胞模型对醇沉组分进行体外活性测试。结果表明,不同醇沉组分对模型细胞均无毒性,与高糖对照组比较,SSMP-30%和SSMP-90%组分对高糖诱导HBZY-1的增殖具有显著抑制作用(P<0.01),且呈浓度依赖性,其中SSMP-90%的活性最强。提示其对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞具有保护作用。

Cx43对高糖诱导下心肌细胞功能的调控及机制研究

分析高糖诱导下Cx43对心肌细胞功能的调控及相关机制情况。方法 建立高糖诱导心肌细胞损伤模型,构建Cx43过表达/干扰质粒。共分为4组,包括模型组(HG组)、模型+Cx43过表达组(HG+OE组)、模型+Cx43空质粒组(HG+EV组)、模型+Cx43干扰组(HG+KD组),将各组H9C2心肌细胞转染后用含有浓度30mmol/L的葡萄糖培养基培养48h。根据增殖、划痕以及细胞黏附实验对心肌细胞功能进行观察。采用Western Blot 对各组内质网应激指标GRP78和NLRP3、ASC、IL-1、pro-caspase-1、caspase-1等焦亡相关蛋白进行检测。结果 1.与HG+EV组相比,HG+OE组心肌细胞增殖率、迁移率、黏附率明显增加(P<0.001);而HG+KD组心肌细胞增殖率、迁移率、黏附率显著下降(P<0.001)。2.Western blotting结果显示,与HG+EV组相比,HG+OE组GRP78、NLRP3、ASC、IL-1、pro-caspase-1、caspase-1 蛋白表达水平均明显下降,而HG+KD组上述蛋白表达水平均明显上升(P<0.01)。结论 Cx43可通过调控细胞焦亡而改善高糖诱导后的心肌细胞功能。

西红花酸调控Nrf2/HO-1通路抑制高糖诱导人肾小球系膜细胞铁死亡

目的 探讨西红花酸抑制高糖诱导人肾小球系膜细胞(HGMCs)铁死亡的作用机制。方法 (1)体外培养HGMCs,将细胞分为空白对照组、阴性对照组(60 mmol·L^(-1)甘露醇)和葡萄糖实验组(30、60、90 mmol·L^(-1)),干预培养48 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率,采用RT-qPCR法检测谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)mRNA表达,以确定高糖诱导HGMCs的造模条件。(2)体外培养HGMCs,分为空白对照组和西红花酸给药组(5、25、125μmol·L^(-1)),干预培养24 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率。(3)体外培养HGMCs,将细胞分为空白对照组、模型组(60 mmol·L^(-1)葡萄糖)、西红花酸组(60 mmol·L^(-1)葡萄糖+5、25、125μmol·L^(-1)西红花酸)及阳性对照组[60 mmol·L^(-1)葡萄糖+1μmol·L^(-1)铁死亡抑制剂(Ferrostatin-1,Fer-1)]。干预培养48 h后,采用CCK-8法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western Blot法检测细胞GPX4、血红素加氧酶-1(HO-1)、转铁蛋白受体(TFRC)蛋白表达;采用免疫荧光法与Western Blot法检测HGMCs细胞核中核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达。结果 (1)与空白对照组比较,阴性对照组的细胞存活率及GPX4mRNA表达水平无明显差异(P>0.05);30、60、90 mmol·L^(-1)葡萄糖实验组的细胞存活率及GPX4 mRNA表达水平均显著降低(P<0.01),且以60 mmol·L^(-1)浓度组作用最为明显。(2)与空白对照组比较,5μmol·L^(-1)西红花酸组的HGMCs细胞存活率无明显影响(P>0.05),25、125μmol·L^(-1)西红花酸组的HGMCs细胞存活率显著升高(P<0.01),该浓度西红花酸对HGMCs无明显细胞毒性。(3)与空白对照组比较,模型组的HGMCs细胞存活率显著降低(P<0.01);细胞内ROS水平显著上升(P<0.01);GPX4蛋白表达水平明显下降(P<0.05);细胞核内Nrf2蛋白表达显著下调(P<0.001)。与模型组比较,25、125μmol·L^(-1)西红花酸组的HGMCs细胞存活率明显升高(P<0.05);细胞内ROS水平均显著下降(P<0.01),并呈浓度依赖性;西红花酸125μmol·L^(-1)组HGMCs细胞GPX4、HO-1蛋白表达水平明显上调(P<0.05,P<0.01),与阳性对照药物Fer-1效果相近(P>0.05);西红花酸125μmol·L^(-1)组HGMCs细胞核内Nrf2蛋白表达显著上调(P<0.001)。各组间的HGMCs细胞TFRC蛋白表达无明显差异(P>0.05)。结论 西红花酸能够抑制高糖诱导HGMCs细胞铁死亡,减少细胞内ROS生成,上调GPX4蛋白表达,可能与上调Nrf2/HO-1通路密切相关。

当归多糖通过调控miR-148a-3p抑制高糖诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤及凋亡研究

目的观察当归多糖对高糖诱导的视网膜神经节细胞(RGC)氧化应激损伤及凋亡的影响,并探讨可能机制。方法取对数期RGC-5细胞,分为对照组(常规培养基培养)、高糖组(含葡萄糖30 mmol/L的培养基培养)及高糖+低、中、高剂量组(分别用含葡萄糖30 mmol/L与当归多糖100、200、400 mg/L的培养基培养)。另取对数期RGC-5细胞,将细胞分为高糖+mi R-NC组、高糖+mi R-148a-3p mimics组、高糖+mi R-148a-3p inhibitor组、高糖+当归多糖+mi R-148a-3p mimics组、高糖+当归多糖+mi R-148a-3p inhibitor组。ELISA法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平;Annexin V/PITC双染法检测细胞凋亡率;Western blot法检测细胞Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达量。结果与对照组比较,高糖组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量降低,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量升高(P<0.05);与高糖组比较,高糖+低剂量组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05);与高糖+低剂量组比较,高糖+中剂量组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05);与高糖+中剂量组比较,高糖+高剂量组SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05)。与高糖+mi R-NC组比较,高糖+mi R-148a-3p mimics组mi R-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05),高糖+mi R-148a-3p inhibitor组mi R-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量降低,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量升高(P<0.05);与高糖+mi R-148a-3p mimics组比较,高糖+当归多糖+mi R-148a-3p mimics组mi R-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05);与高糖+mi R-148a-3p inhibitor组比较,高糖+当归多糖+mi R-148a-3p inhibitor组mi R-148a-3p表达量及SOD活性、Bcl-2蛋白表达量升高,MDA水平、凋亡率、Bax蛋白表达量降低(P<0.05)。结论当归多糖可减轻高糖诱导的RGC氧化应激损伤,减少细胞凋亡,且表现为剂量依赖性,其作用机制可能与上调mi R-148a-3p表达有关。

高糖诱导线粒体损伤对足细胞影响的研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy, DN)是糖尿病患者最常见、最有害的微血管并发症,其发病率逐年上升。足细胞是一种终末分化的肾小球脏层上皮细胞,其数量的减少,足突融合消失或裂隙膜蛋白表达减少都是大量蛋白尿发生的细胞分子学基础。线粒体作为一种具有半自主性的细胞器,在多种多样的细胞生物过程中扮演重要角色,包括生成三磷酸腺苷(ATP)、调节细胞代谢与增殖、细胞内钙稳态、细胞信号传导等。

脂联素通过NF-κB通路调节高糖所致内皮细胞损伤的保护作用

目的:探究脂联素对高糖诱导的内皮细胞HUVEC存活、氧化应激、炎症和线粒体功能的影响及其潜在机制。方法:将5、25 mmol/L葡萄糖培养的HUVEC细胞分为正常(NC)组、高糖(HG)组。不同浓度脂联素(1、2、4μg/ml)处理高糖诱导的内皮细胞设为低剂量(L)组、中剂量(M)组、高剂量(H)组。PBS、LPS联合4μg/ml脂联素处理的HUVEC细胞记为H+PBS组、H+LPS组。CCK8、Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞增殖、凋亡;Western blot检测细胞Cleaved caspase-3、NLPR3、氨基酸转运蛋白(ASC)、Caspase-1、p-NF-κB和p-核因子κB抑制蛋白(p-I-κBα)表达;ELISA检测细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、IL-4、IL-6、IL-1β浓度;免疫荧光法检测细胞ROS荧光活性;JC-1染色检测细胞线粒体膜电位;RT-qPCR检测NLRP3表达。结果:与NC组相比,HG组内皮细胞48 h、72 h、96 h存活率均显著降低,凋亡率显著升高,细胞上清LDH、SOD、MDA、线粒体膜电位水平、IL-4、IL-6、IL-1β浓度显著升高,ROS、GSH-Px浓度显著降低,Cleaved caspase-3、NLRP3、Caspase-1、p-NF-κB蛋白表达明显升高,p-I-κBα蛋白表达明显降低(P<0.05)。脂联素浓度依赖性抑制高糖诱导的内皮细胞上述指标变化。LPS减弱脂联素对HG诱导的内皮细胞的保护作用。结论:脂联素减轻高糖诱导的内皮细胞存活抑制、氧化应激、炎症反应和线粒体功能障碍,其保护作用机制可能与NF-κB通路有关。

黄芪多糖调控TXNIP/NLRP3炎症小体对高糖诱导的人视网膜内皮细胞凋亡的作用机制

目的探究黄芪多糖调控TXNIP/NLRP3炎症小体对高糖诱导的人视网膜内皮细胞凋亡的作用机制。方法将hRECs细胞随机分为Control组、HG组、APS组和APS+pcDNA3.1-TXNIP组。采用CCK-8和流式细胞仪检测细胞存活率和凋亡率;DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平;检测细胞中氧化应激和炎症因子水平;蛋白质印迹法检测细胞中TXNIP、NLRP3、IL-1β和caspase-1蛋白表达。结果和Control组相比,HG组细胞存活率、SOD活性和GSH-Px含量明显降低,细胞凋亡率、ROS相对荧光强度、MDA含量、IL-1β和IL-18含量及细胞中TXNIP、NLRP3、IL-1β、caspase-1蛋白表达明显增加(P<0.05);和HG组相比,APS组细胞存活率、SOD活性和GSH-Px含量明显增加,细胞凋亡率、ROS相对荧光强度、MDA含量、IL-1β和IL-18含量及细胞中TXNIP、NLRP3、IL-1β、caspase-1蛋白表达明显降低(P<0.05);和APS组相比,APS+pcDNA3.1-TXNIP组细胞存活率、SOD活性和GSH-Px含量明显降低,细胞凋亡率、ROS相对荧光强度、MDA含量、IL-1β和IL-18含量及细胞中TXNIP、NLRP3、IL-1β、caspase-1蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论黄芪多糖可抑制高糖诱导的视网膜内皮细胞凋亡、炎症反应和氧化应激损伤,其作用机制可能和抑制TXNIP/NLRP3通路激活有关。

海带愈伤组织的高效率诱导

于1994年1月和11月在青岛太平角和荣成海带育苗场分别采集海带成熟孢子体和幼孢子体，采用培养基诱导方法，对4种培养基诱导海带愈伤组织的效果，成熟海带孢子体的不同部位在MS固体增富培养基中形成愈伤组织的能力进行了比较；研究了添加不同成分的MS固体增富培养基对海带愈伤组织形成的影响，并比较了4种除菌方法的效果。结果表明，PESI固体培养基和MS固体增富培养基是诱导海带愈伤组织的理想培养基，其诱导率分别为75．5％（24d）和67．3％（90d）。在MS固体增富培养基中培养120d后，生长部、假根和柄部的愈伤组织诱导率分别为80％、78％和67％。在MS固体增富培养基中同时添加6种成分，诱导率为12．5％；而当不添加任何成分时，诱导率为3．2％。1．5％用结合无菌水的处理方法，对海带组织块的除菌效果比较理想。

赤桉人工种子的研制 Ⅰ．幼芽繁殖体的高频率诱导及同步性控制

系统地研究了诱导高频、同步可制成“芽珠”的赤桉幼芽（Ｓｈｏｏｔｔｉｐｓ）的方法，为以幼芽为繁殖体制备人工种子奠定基础。试验结果：首先，培养基中适宜的ＢＡ和ＮＡＡ浓度和配比直接控制着制备“芽珠”型幼芽的数量，同时对已分化出的幼芽进一步伸长有很大的影响，ＢＡ为１．０ｍｇ／Ｌ，ＮＡＡ为０．５ｍｇ／Ｌ的培养基中附加４０ｍｇ／Ｌ腺嘌呤和５％的蔗糖能较好地控制幼芽生长及其叶片大小；其次，培养过程中先以１６天光／暗为１０ｈ／１４ｈ培养之后转入４天全黑暗培养可控制幼芽生长的同步性，在半固体培养基上连续继代三次，获得了每次继代（２０天）平均产生２５个／ｃｍ２适宜制备“芽珠”的幼芽。文中就赤桉培养中褐色渗出物问题进行了初步研究，通过预培养的方法克服了褐变物对培养中材料的影响。

高脂饮食诱导的肥胖小鼠中缺氧对胰岛素抵抗及脂肪组织巨噬细胞浸润的影响

目的研究缺氧在高脂饮食诱导的肥胖(diet-induced obesity,DIO)小鼠模型中对胰岛素抵抗及脂肪组织巨噬细胞浸润的影响。方法建立DIO小鼠模型,动态观察高脂饮食(high-fat diet,HFD)喂养小鼠4、8、12周时的体质量、白色脂肪(white adipose tissue,WAT)量及其与体质量的比值、空腹血糖、空腹胰岛素、糖耐量和胰岛素抵抗、脂肪组织中F4/80标记的巨噬细胞浸润,采用hypoxyprobeTM-1试剂盒(哌莫硝唑标记法)评价DIO小鼠的脂肪组织是否存在缺氧及其出现时间,分析缺氧与上述指标异常出现的时间先后,探讨缺氧在HFD致胰岛素抵抗、脂肪组织巨噬细胞浸润中的作用。结果 DIO小鼠4周时即出现糖耐量异常,8周时出现胰岛素抵抗;WAT存在局部缺氧,与巨噬细胞浸润增加同步出现在HFD后12周时间点,迟于糖耐量异常和胰岛素抵抗的出现。结论缺氧可能不是DIO时糖代谢异常和胰岛素抵抗的启动因素。

宁夏枸杞总黄酮对高糖诱导损伤人脐静脉内皮细胞抗氧化作用的影响

目的探讨宁夏枸杞总黄酮对高糖诱导损伤的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)抗氧化作用的影响。方法利用体外培养HUVEC,采用高糖诱导HUVEC建立氧化应激损伤模型,实验分为正常对照组、高糖损伤模型组、枸杞黄酮保护组(100、200、400mg·L-1),以及阳性对照(维生素C 30mg·L-1)组。MTT法测定细胞存活率、测定各组细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性,及丙二醛(MDA)的含量和一氧化氮(NO)释放量。结果与正常对照组比较高糖损伤模型组MDA含量增高,LDH活性上升,SOD活性明显下降,NO、NOS生成量及活性均下降(均P<0.01)。与高糖损伤模型组比较,枸杞黄酮保护组MDA含量下降,LDH活性下降,SOD活性增高(P均<0.01、P<0.05),NO、NOS的生成量及活性明显增高(P均<0.01),且上述各指标的变化程度随枸杞总黄酮浓度的增加而改变。结论宁夏枸杞总黄酮显著提高高糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤模型的抗氧化作用,这可能与宁夏枸杞总黄酮抗脂质氧化,提高抗氧化酶活性及NO的释放量有关。

冷原子介质中基于相干诱导高反射带和高透射带的全光路由控制

以相干诱导光子带隙结构为工作基础,提出了一种可对两个弱光信号的传播路径同时进行动态调控的新型全光路由控制方案。利用描述光波在空间周期介质中相干散射的传输矩阵理论,结合描述单频激光与多能级原子共振相互作用的密度矩阵方程,计算了作为控制媒介的相干驱动超冷原子系综的稳态反射光谱和稳态透射光谱。结果表明,通过改变两个较强相干激光的空间模式、强度和频率等参数,可在探测跃迁共振频率附近建立反射率约为95%或者透射率约为95%的两个特殊频带。对这样的相干诱导高反射带和高透射带进行了实时动态调控,可根据需要引导两个不同频率的弱光信号进入指定的网络通道。该方案很好地满足了在量子信息处理领域对弱光信号进行全光路由控制时的低损耗和低形变要求。

高氧诱导慢性肺疾病早产鼠肝肠组织的自由基变化

目的:探讨高氧致早产鼠慢性肺疾病(CLD)发生中肝肠组织的自由基变化. 方法:采用高浓度氧致早产鼠CLD模型为研究对象,应用分光光度计比色法动态测定肝及肠组织超氧化物岐化酶(SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量变化, 并同步观察肺组织上述指标的改变. 结果:实验组MDA水平,肝及肠组织7 d内无差异,14 d 明显高于对照组(分别为122±9μmoL/g vs 68±7 μmoL/g, 117±9 μmoL/g vs 68±9 μmoL/g,P<0.01),21 d仍高于正常水平(P<0.05);而肺组织早期即明显升高,7 d达高峰(94±12 μmoL/g vs 24±5 μmoL/g,P<0.001), 持续1 wk后逐渐下降,21 d时仍高于正常水平(P<0.01). 两组肺、肝及肠组织SOD的活性均无差异(P>0.05); 结论:高氧肺损伤时,肝及肠组织同样发生自由基损伤, 但其发生时间明显滞后于肺组织.

高氧诱导小鼠视网膜新生血管模型中肾素(原)受体表达及意义的研究

目的探讨高氧诱导小鼠视网膜新生血管形成过程中肾素(原)受体[(pro)renin receptor,PRR]的表达和意义。方法将新生C57BL/6J小鼠随机分为2组:(1)对照组:正常氧环境中饲养;(2)实验组:高氧诱导小鼠缺氧性视网膜新生血管动物模型。待出生后第12天、第13天、第17天、第21天、第30天分别处死小鼠,通过视网膜血管灌注造影、铺片和HE染色观察视网膜新生血管的发生、发展及转归,通过RT-PCR和免疫印迹法检测不同时间点视网膜PRR mRNA和蛋白表达水平,并应用免疫组织化学染色检测小鼠视网膜中PRR的表达部位。结果 RT-PCR及免疫印迹法检测结果显示不同组别的PRR mRNA及蛋白表达水平差异均有显著统计学意义(F=43.324,P=0.000;F=20.235,P=0.000),不同时间点间PRR mRNA和蛋白表达差异也均有显著统计学意义(F=14.071,P=0.000;F=12.236,P=0.000)。实验组小鼠视网膜PRR的表达水平呈先升高后下降的趋势,于新生血管生长最多的第17天达高峰,第13天、第17天、第21天的PRR mRNA灰度比值分别为1.08±0.18、1.14±0.19、0.97±0.27,显著高于对照组的0.64±0.10、0.65±0.09、0.65±0.09(P=0.000、0.000、0.008);第17天、第21天、第30天的PRR蛋白灰度比值分别为1.25±0.17、1.02±0.11、0.92±0.15,显著高于对照组的0.73±0.12、0.76±0.10、0.73±0.16(P=0.000、0.003、0.031),其表达变化与视网膜新生血管的发生、发展及严重程度关系密切。免疫组织化学染色结果显示2组PRR均表达于视网膜微血管壁,实验组较对照组表达增多。结论在小鼠视网膜新生血管形成过程中,PRR发挥着重要作用,靶向抑制PRR的上调,可能是治疗威胁视力的增殖性视网膜病变的新方法。

麦麸中阿魏酸糖酯对高糖诱导HepG2细胞氧化应激的影响

研究麦麸中阿魏酸糖酯(FGs)对高糖诱导损伤的Hep G2细胞氧化应激的影响。Hep G2细胞分为正常对照组、高糖诱导损伤组、阿魏酸糖酯低剂量组(0.0565μmol/L)、阿魏酸糖酯中剂量组(0.113μmol/L)和阿魏酸糖酯高剂量组(0.565μmol/L),以荧光探针法检测细胞ROS水平,分光光度法测定细胞总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力,用油红O脂类染色法观察细胞脂质沉淀情况。与高糖诱导损伤组相比,FGs高、中、低剂量组细胞的ROS水平显著降低(P<0.01),CAT活力显著上升(P<0.01),细胞脂质沉淀量明显减少;FGs中、高剂量组细胞的GSH-PX活力显著上升(P<0.01);高浓度组的T-SOD活力为(48.05±1.40)U/mg,与高糖诱导损伤组的T-SOD活力相比具有极显著差异(P<0.01)。阿魏酸糖酯通过增强细胞抗氧化酶活性,抑制胞内ROS生成,抑制高糖诱导Hep G2细胞的氧化应激。

苦瓜-人参预防给药对高脂诱导肥胖小鼠胰岛素抵抗的影响

[目的]考察苦瓜、人参、苦瓜-人参预防给药对高脂诱导肥胖小鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗的影响,为"一补一泄、一寒一热"苦瓜-人参对药改善肥胖、胰岛素抵抗,预防2型糖尿病提供实验证据。[方法]采用高脂饲料喂养法诱导肥胖胰岛素抵抗小鼠模型,并给予苦瓜、人参、苦瓜-人参对药分别进行预防性干预,以二甲双胍作为阳性对照。给药干预16周后,测摄食量、体质量、脂肪指数、空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血脂水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,评价胰岛素抵抗与分泌水平,口服葡萄糖耐量实验考察血糖调节能力。苏木精-伊红(HE)染色观察睾周脂肪细胞形态。[结果]高脂饲料诱导小鼠的体质量、皮下脂肪指数、FPG、FINS水平明显升高,并发生明显胰岛素抵抗,而人参可以显著改善胰岛素抵抗,苦瓜可明显降低FPG、体质量和皮下脂肪含量,苦瓜-人参对药则可明显降低FINS及皮下脂肪含量,并且各给药干预组在不同程度上改善了肥胖小鼠的脂肪细胞形态。[结论]人参能明显改善肥胖小鼠胰岛素抵抗,苦瓜可以有效减轻其FPG及体质量,苦瓜-人参对药降低FINS更有优势。

植物体细胞胚的高频率诱导

五十年代后期,Steward和Reinert差不多同时报导了在胡萝卜组织培养中产生了类似胚胎的结构,且观察到该结构经过进一步培养能长成完整植株。之后,人们将这种来源于普通植物体(孢子体)各种器官的二倍体体细胞的类似合子胚的胚状体称为体细胞胚。另有一类来源于小孢子或其它分裂产物等单倍体体细胞的胚状体则称为花粉胚。(本文所提及的胚状体都指前一种胚——体细胞胚)。自体细胞胚发现以来。