姜黄素对高转移人肺癌细胞亚系生物学行为的影响

目的 :观察姜黄素对克隆化人肺癌高转移细胞亚系 (PGCL3)生物学行为的影响。方法 :用 6 0 μ mol/ L的姜黄素处理 PGCL 3细胞 ,通过制备生长曲线及软琼脂集落形成能力试验来评价药物对细胞生长的影响 ,以对层粘连蛋白的粘附试验、通过 Boyden小室聚碳酸酯膜的运动试验和降解穿过基底膜胶的侵袭降解试验来评价细胞侵袭能力的改变。结果 :在 6 0μ mol/ L姜黄素作用下 ,PGCL 3细胞的生长速度及软琼脂集落形成能力、以层粘连蛋白为粘附基质的粘附能力、穿过重建基底膜的侵袭降解能力及趋化运动能力均显著降低 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 )。结论 :姜黄素可抑制 PG-CL 3细胞的恶性表型 ,为治疗转移性恶性肿瘤提供了实验依据。

桂皮酸诱导高转移人肺癌细胞去恶性的研究

本文作者选用桂皮酸处理克隆化高转移人肺巨细胞癌（PGCL3）细胞，发现肿瘤细胞在形态、增殖速度、分裂指数、软琼脂集落形成能力和凝集反应等方面均出现向正常细胞表型逆转，证明栓皮酸具有抑制PGCL3细胞增殖及诱导分化的作用。我们还进行了反映肿瘤细胞浸润和转移能力的粘附、运动和降解侵袭实验，结果显示桂皮酸对PGCL3细胞的上述三种能力都有明显的抑制作用，表明桂皮酸在诱导PGCL3细胞向成熟方向分化的同时，还使肿瘤细胞的浸润和转移能力减弱。

茶多酚对高转移性人肺癌细胞间隙连接通讯功能的上调研究

应用MTT法体外观察不同浓度茶多酚对PG细胞的杀伤作用 ,激光共聚焦显微镜和流式细胞仪检测用药后PG细胞内Ca2 +浓度、细胞间隙连接通讯(GJIC)、Cx4 3表达和细胞增殖周期分布的变化。结果显示 ,4个浓度的茶多酚对PG细胞均有杀伤作用 ,呈剂量依赖关系。细胞增殖受到明显抑制 ,使细胞阻滞于G0 /G1期 ,不能进入S期及G2 /M期 ,细胞增殖指数明显下降。与对照组相比 ,随着茶多酚浓度的增加 ,细胞内Ca2 + 浓度、GJIC和Cx4 3表达水平逐渐上升。提示茶多酚对PG细胞具有生长抑制作用 。

甘草酸抗人肺癌细胞增殖和侵袭作用的研究

目的 :探讨甘草酸对高转移人肺癌细胞 (PGCL3)增殖抑制和抗侵袭的作用。方法 :甘草酸处理PGCL3细胞 ,用细胞增殖抑制试验、软琼脂集落形成试验、侵袭、运动和粘附试验以及组织蛋白酶B活性测定 ,观察细胞增殖和侵袭能力的变化。结果 :甘草酸可降低PGCL3细胞增殖能力 ,并呈剂量依赖性 ,IC50 为 1.83mmol/L ;0 .5mmol/L和 1mmol/L甘草酸能抑制PGCL3细胞的侵袭能力 (P <0 .0 1) ,且有剂量依赖性。抗侵袭作用机理的分析结果显示上述浓度的药物对细胞的运动、粘附及组织蛋白酶B分泌均有明显的抑制作用(P <0 .0 1) ,软琼脂集落形成率也显著降低 (P <0 .0 1)。结论 :甘草酸有抗PGCL3人肺癌细胞增殖和侵袭作用 ,其抗侵袭机理不是对侵袭的某一环节的阻断 ,而是对侵袭各个基本环节都有抑制作用。

肺癌细胞侵袭过程中蛋白分解酶的作用

目的 :探讨 IV型胶原酶、尿激酶型纤溶酶原激活物 (u- PA)、组织蛋白酶 B(CB)在克隆化人肺癌高转移细胞亚系 (PGCL3)侵袭过程中的作用。方法 :选用三种基质降解酶的特异性抑制剂—— 型胶原酶抑制剂—EDTA、u- PA的抑制剂—反 -对氨甲基环己酸 (TA)、CB的抑制剂— N-乙酰马来酰亚胺 (NEM) ,观察其对 PGCL 3细胞侵袭降解能力的影响 ,以判断蛋白分解酶在 PGCL 3细胞侵袭降解基底膜过程中的作用 ,用细胞降解穿过 Boyden小室重建基底膜胶的侵袭降解试验来评价细胞侵袭能力的改变。结果 :TA及 NEM能显著抑制 PGCL 3细胞的侵袭能力 (P<0 .0 1) ,EDTA似无抑制作用。结论 :在 PGCL 3细胞降解基底膜的过程中 ,CB、u- PA两种酶起主要作用 ,提示 u- PA、CB是肺癌高侵袭能力的重要机制之一 ,抗 u- PA、CB的药物可能同时具有抗癌侵袭转移的作用。

复方藤梨根制剂调节PG细胞间隙连接蛋白Cx43基因表达水平的研究

目的探讨复方藤梨根制剂对高转移性人肺癌细胞(PG)的生长及细胞间隙连接蛋白Cx43表达水平的影响。方法采用MTT法体外观察不同浓度复方藤梨根制剂对PG细胞的杀伤作用;应用流式细胞仪检测用药后PG细胞Cx43的表达水平。结果4个浓度的复方藤梨根制剂对PG细胞均有杀伤作用,呈剂量依赖关系。与对照组相比,Cx43表达水平逐渐上升。结论复方藤梨根制剂对PG细胞具有生长抑制作用,其机制可能与上调间隙连接蛋白Cx43表达水平有关。

复方藤梨根制剂对PG细胞生长调控的研究

目的 :探讨复方藤梨根制剂对高转移性人肺癌细胞 ( PG)生长的影响。方法 :采用 MTT法体外观察 4个浓度复方藤梨根制剂对 PG细胞的杀伤作用 ;应用激光流式细胞仪和共聚焦显微镜检测用药后细胞增殖周期分布和 PG细胞内 Ca2 + 浓度的变化。结果 :4个浓度的复方藤梨根制剂对PG细胞均有杀伤作用 ,呈剂量依赖关系。细胞增殖受到明显抑制 ,使细胞阻滞于 G0 /G1期 ,不能进入 S期及 G2 /M期 ,细胞增殖指数明显下降。细胞内 Ca2 +浓度与对照组比较 ,逐渐上升。结论 :复方藤梨根制剂可抑制 PG细胞生长 ,其机制可能与改变细胞内 Ca2 +浓度有关。

复方藤梨根制剂上调PG细胞间隙连接通讯功能的研究

目的:探讨复方藤梨根制剂对高转移性人肺癌细胞(PG)的生长及细胞间隙连接通讯功能的影响。方法:采用MTT法体外观察不同浓度复方藤梨根制剂对PG细胞的杀伤作用;应用激光共聚焦显微镜检测用药后细胞间隙连接通讯功能(GJIC)的变化。结果:4个浓度的复方藤梨根制剂对PG细胞均有杀伤作用,呈剂量依赖关系。与空白对照组相比,一定浓度的复方藤梨根制剂能上调GJIC。结论:复方藤梨根制对PG细胞具有生长抑制作用,其机制可能与上调细胞间隙连接通讯功能有关。