热化疗诱导损伤相关分子模式表达增强口腔鳞状细胞癌细胞免疫原性的研究

目的探讨热疗、化疗及热化疗联合能否诱导口腔鳞状细胞癌细胞表达损伤相关分子模式(DAMPs)增强口腔鳞状细胞癌细胞免疫原性。方法采用CCK-8实验确定平阳霉素(PYM)工作浓度,选择温度39、42及45℃作用于口腔鳞状细胞癌CAL27、SCC-15和Tca8113细胞。膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙啶(PI)联合染色、流式细胞术以及酶联免疫吸附试验(ELISA)探究热疗、化疗及两者联合对3株口腔鳞状细胞癌细胞凋亡、钙网蛋白(CRT)膜表达以及高迁徙率族蛋白B1(HMGB1)分泌的影响。应用SPSS 20.0对数据进行统计学分析。结果热疗及化疗均可诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡,并促进CRT的膜表达及HMGB1的胞外分泌;两者联合应用,细胞凋亡、CRT膜表达及HMGB1分泌均较单纯化疗组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论热疗、化疗及热化疗联合均可在诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡的同时,促使CRT在细胞膜表面表达,并促进HMGB1的分泌。热化疗联合应用在凋亡诱导以及诱导DAMPs表达方面效果优于单纯化疗。

热化疗诱导舌鳞癌CAL-27细胞免疫原性死亡的实验研究

目的:探讨平阳霉素(pingyangmycin,PYM)、热疗(hyperthermia,HT)及两者联合能否诱导舌鳞癌CAL-27细胞发生免疫原性死亡。方法:对人舌鳞癌细胞CAL-27分别进行PYM、HT及两者联合处理,采用CCK-8实验、Annexin V/PI联合染色、流式细胞术及酶联免疫吸附实验探讨不同处理方式对细胞增殖、凋亡、CRT膜表达及HMGB1分泌的影响。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:PYM抑制CAL-27细胞活性,且呈浓度依赖性(P<0.05)。PYM及HT均使CRT膜表达率升高;两者联合应用,细胞凋亡、CRT膜表达率及HMGB1分泌均较未处理组、单纯化疗组及单纯HT组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PYM化疗及HT均能诱导舌鳞癌CAL-27细胞CRT由胞内至膜表面转位,并促进HMGB1分泌;两者联合应用,无论在诱导凋亡还是在诱导免疫原性死亡方面,效果优于单纯PYM化疗组。