HMGB1对肿瘤血管生成体外调节作用的观察

目的观察高迁移率族蛋白(HMGB1)对肿瘤血管生成的体外调节作用。方法使用HMGB1和血管内皮生长因子(VEGF)体外刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)。通过细胞增殖试验、趋化试验、成管试验检测HUVECs的增殖能力、趋化能力、形成管腔的能力。结果 HMGB1可以在体外促进血管内皮细胞的增殖,趋化成管能力,且其促进作用呈剂量依赖关系(P均<0.05)。作为阳性对照的VEGF有明显促血管生成的作用。结论 HMGB1可以促进血管生成和肿瘤血道转移。

HMGB1和RAGE在口腔扁平苔藓中的表达及意义

目的探讨高迁移率转移族蛋白(HMGB1)和晚期糖基化终末产物受体(RAGE)在口腔扁平苔藓(OLP)中的表达及意义。方法选择经病理确诊的OLP患者和健康体检者各30例,采用免疫组化法观察HMGB1及RAGE蛋白在其口腔黏膜组织中的表达情况;运用实时荧光定量PCR技术检测HMGB1及RAGE mRNA在其外周血中的表达量。结果在扁平苔藓患者的口腔黏膜组织中,HMGB1和RAGE的蛋白表达水平均高于健康对照组(P<0.05)。HMGB1与RAGE的蛋白表达水平呈正相关性(r=0.473,P<0.05);在口腔扁平苔藓患者外周血中,HMGB1和RAGE的基因表达水平均高于健康对照组(P<0.05);HMGB1与RAGE的基因表达水平呈正相关性(r=0.922,P<0.05)。结论 HMGB1和RAGE协同参与了OLP的发病过程,其机制有待于进一步研究。

HMGB1——腰椎退行变性疾病治疗的新靶点

腰腿痛随着我国人口老龄化加剧逐渐增多,其主要原因为椎间盘机械或退变而导致的压迫神经,对其分子机制研究较多,本文通过对近年终板退变与间盘膨出及腰腿痛有关高迁移族转移蛋白的近期研究进展进行分析和比较,以期总结其相关性,分析其不足,为临床腰椎间盘突出症的诊治提供新的思路和方法。

大黄素对类风湿关节炎模型大鼠的治疗作用及抗炎机制研究

目的:观察大黄素对类风湿关节炎模型大鼠的治疗作用,并探索其抗炎机制。方法:选取60只3周龄SD大鼠,采用随机数字表法分为空白对照组、模型组、大黄素低剂量组和大黄素高剂量组。除空白对照组外其余各组采用不完全氟氏佐剂及牛Ⅱ胶原乳化剂制成类风湿关节炎大鼠模型。大黄素低剂量组和高剂量组分别予40 mg/kg和80 mg/kg大黄素灌胃,空白对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,每日1次,持续14 d。造模与给药期间每周检测各组大鼠足肿胀度,计算足肿胀率;采用ELISA试剂盒检测治疗后各组大鼠血清炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;比较各组大鼠滑膜病理学评分;采用蛋白质印迹检测各组大鼠关节组织中高迁移族转移蛋白1(HMGB1)及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2关联X蛋白(Bax)的表达。结果:造模后各造模组大鼠足肿胀率明显高于空白对照组(P<0.01);经大黄素低剂量、中剂量干预后,足肿胀率明显低于同期模型组(P<0.01),高剂量治疗效果明显优于低剂量(P<0.01)。与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6和TNF-α含量,滑膜细胞增生评分、炎症评分、血管新生评分及总病理评分,HMGB1、Caspase-3及Bax蛋白表达均显著升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,大黄素低、高剂量组大鼠上述指标均有明显改善(P<0.01),高剂量组改善程度明显优于低剂量组(P<0.01)。结论:大黄素可以通过降低类风湿关节炎模型大鼠体内炎症反应同时抑制关节组织细胞的凋亡,从而缓解类风湿关节炎症状。