体外射频联合α_1-肾上腺素能受体阻滞剂治疗非细菌性前列腺炎和前列腺痛疗效观察

目的 :探讨慢性非细菌性前列腺炎 (CNP)和前列腺痛 (PD)的治疗方法。 方法 :136例CNP和PD病人随机分为两组 ,实验组体外射频 (ERFH)联合α1 肾上腺素能受体阻滞剂Terazosin口服 ,对照组仅行ERFH ,治疗 12周后随访 ,观察治疗前后尿流动力学指标、前列腺液常规及前列腺炎症状评分的变化。 结果 :治疗后前列腺炎症状评分、最大尿流率 (MFR)、平均尿流率 (AFR)两组均有明显改善 ,实验组改善及提高程度较对照组更为显著(P <0 .0 5 )。最大尿道压 (MUP)及最大尿道闭合压 (MUCP)实验组较治疗前明显降低 (P <0 .0 5 ) ,前列腺液常规中白细胞数实验组较治疗前降低明显 (P <0 .0 5 ) ,MUP、MUCP在对照组治疗前后变化不明显 (P >0 .0 5 )。 结论 :ERFH联合Terazosin治疗CNP和PD安全有效 ,药物副作用小 。

盆腔磁疗联合α_1-肾上腺素能受体阻滞剂治疗难治性慢性盆腔疼痛综合征58例疗效观察

目的:探讨盆腔磁疗联合α_1-肾上腺素能受体阻滞剂治疗难治性慢性盆腔疼痛综合征的疗效。方法:对58例患者应用盆腔磁疗联合α_1-肾上腺素能受体阻滞剂治疗,治疗1～2月后评价慢性前列腺炎症状指数(CPSI)评分。结果:治疗后显效17例,有效30例,无效11例,总有效率为81%。治疗后疼痛或不适症状、排尿症状、生活质量评分及总分均较治疗前明显改善(P<0.01)。结论:盆腔磁疗联合α1-肾上腺素能受体阻滞剂能有效改善难治性慢性盆腔疼痛综合征症状。

局部给药联合α_1-肾上腺素能受体阻滞剂治疗慢性非细菌性前列腺炎疗效观察

目的探讨局部给药联合α1-肾上腺素能受体阻滞剂与单用α1-肾上腺素能受体阻滞剂治疗162例慢性非细菌性前列腺炎的疗效差异。方法将162例慢性非细菌性前列腺炎(CNP)患者进行分组治疗,治疗组采用局部给药联合α1-肾上腺素能受体阻滞剂;对照组单用α1-肾上腺素能受体阻滞剂。结果以慢性前列腺症状评分(NIH-CPSI)和前列腺液检查(EPS)为评定标准,治疗组总有效率92.1%,对照组总有效率73.9%,两组比较有显著差异(P<0.05)。结论局部给药联合α1-肾上腺素能受体阻滞剂比单用α1-肾上腺素能受体阻滞剂治疗慢性非细菌性前列腺炎的疗效好。

高选择性β_1受体阻滞剂对高血压合并2型糖尿病患者糖代谢的影响

目的：观察高血压合并2型糖尿病患者经高选择性β1受体阻滞剂的治疗情况,对糖代谢及血压的影响。方法：选取2011年12月-2014年11月门诊高血压合并2型糖尿病患者共76例作为研究对象,71例完成研究。依照治疗方式分为治疗组Ⅰ27例、治疗组Ⅱ23例与对照组21例。治疗组Ⅰ予以比索洛尔,治疗组Ⅱ予以美托洛尔,对照组予以福辛普利。结果：血压水平治疗组与对照组比较,无明显差异（P〉0.05）,与治疗前比较,均有明显下降（P〈0.05）,差异有统计学意义;组间空腹血糖、糖化血红蛋白、餐后2h血糖水平,治疗组Ⅰ与对照组无明显差异,治疗组Ⅱ与对照组比升高（P〈0.05）,差异有统计学意义。结论：本研究表明高选择性β1受体阻滞剂（比索洛尔）,对于高血压合并2型糖尿病患者的糖代谢无明显不良影响,具有良好的降压效果。

高选择性β_1受体阻滞剂对于慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响

目的 探讨高选择性β1受体阻滞剂对于慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响。方法 2012年2月~2013年12月期间,在我院门诊及住院部收集慢性阻塞性肺疾病（COPD）病例60例,随机分入两组,其中对照组（30例）采用“吸入性糖皮质激素（ICS）＋β2兴奋剂”治疗,而治疗组（30例）在此基础上再联合高选择性β1受体阻滞剂治疗,比较其对患者肺功能的影响。结果 治疗后,治疗组SGRQ评分的症状部分、活动部分、影响部分及总分,均明显低于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;并且,在LVEF、FEV1、FEV1/FVC方面,治疗后治疗组改善率也明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 高选择性β1受体阻滞剂对于COPD患者肺功能有着积极影响,并且安全可靠,值得临床进一步推广应用。

β_1肾上腺素受体基因多态性与高血压易感性及治疗的研究进展

β_1肾上腺素受体(β_1adrenergic receptor,β_1-AR)属于G蛋白偶联受体超家族,研究表明β_1-AR基因多态性与高血压发生、发展及临床药物疗效密切相关。β_1-AR基因多态性通过影响G蛋白-腺苷酸环化酶-环磷酸腺苷-蛋白激酶A(GsAC-c AMP-PKA)信号通路参与血压调控。同时,β_1-AR基因多态性是影响β-AR阻滞剂个体疗效差异的重要遗传因素。β_1-AR基因多态性的研究不仅揭示了调控高血压信号通路的新机制,而且为高血压临床个体化用药方案的制定提供理论依据和参考。

促肾上腺皮质激素释放激素受体1基因多态与抗抑郁药物疗效的关联研究

目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素受体1(corticotropin-releasing hormone receptor1,CRHR1)基因多态性与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(Selective Serotonin Reuptake Inhibitors,SSRIs)、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(Serotonin and Norepinephrine Reuptake Inhibitors,SNRIs)抗抑郁疗效差异的相关性。方法对符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版(Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,Fourth Edi-tion,DSM-Ⅳ)抑郁症诊断标准的271例抑郁症患者予以单一新型抗抑郁药(SSRIs或SNRIs)常规剂量治疗至少6周,以治疗前后17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)总分减分率作为评估疗效的指标。采用TaqMan探针法检测CRHR1基因上4个单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism,SNP)的基因型,比较有效组(HAMD-17减分率≥50%)和无效组(HAMD-17减分率<50%)之间4个位点基因型及多位点组成单倍型的不同。结果治疗4周末:CRHR1基因rs17689966位点A等位基因及AA基因型携带者在治疗无效组的频率均显著高于有效组(88.0%vs.77.0%,P=0.004;75.8%vs.59.0%,P=0.004)。有3种单倍型在有效组和无效组之间的分布差异有统计学意义,分别是T-A/T-G(rs242924-rs17689966:86.6%vs.74.7%,P=0.002;8.1%vs.15.5%,P=0.018),G-T-G(rs4458044-rs rs242924-rs17689966:8.2%vs.15.5%,P=0.019)。治疗6周末:CRHR1基因4个SNPs的基因型、等位基因频率及单倍型分析在不同疗效患者组间分布差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论CRHR1基因多态性可能与SSRIs、SNRIs类药物的早期疗效相关。

心肌梗死后心力衰竭大鼠β肾上腺素受体信号传导改变的机制及药物干预作用

[摘要] 目的探讨p肾上腺素受体(卢受体)信号传导系统,特别是p肾上腺素受体激酶一1(PIARKl)在心力衰竭(心衰)发生发展中的重要作用,以及第三代卢受体阻滞剂卡维地洛在心肌梗死(心梗)后心衰中的保护机制。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心梗心衰的动物模型,并应用卡维地洛进行干预性治疗。雄性Sp吨Plc—Dawley 大鼠心梗模型建立后,随机分成心梗3周组、4周组和12周组及卡维地洛治疗组。另取假手术组大鼠随机分成假手术3周组、4周组和12周组。卡维地洛治疗组大鼠于心梗模型建立后4周末开始给予卡维地洛10ms／(吨．d)灌胃共8周。观察心梗后不同时相大鼠的左心功能、心室重塑、血浆去甲肾上腺素水平、心肌组织pARKl活性及其 mRNA和蛋白表达、臼受体信号传导的变化以及卡维地洛的干预效果。结果 (1)心梗后大鼠发生心室重塑,充血性心力衰竭形成;(2)心梗后心衰大鼠心肌腺苷酸环化酶基础活性和对异丙肾上腺素激活活性均受到抑制,即p受体信号传导减弱,表现为以p受体脱耦联为特征的p受体减敏;(3)心梗后心衰大鼠交感神经系统(SNS)激活,介导 甽]表达和活性增高,并与心室重塑和心衰进程同步;(4)卡维地洛能够抑制心室重量增加,延缓心室重塑,改善心功能,同时抑制pARKl表达,降低pARKl活性。结论 SNS通过pARKl诱导p受体减敏,可能是心梗后心衰发生、发展的因素;而抑制尽Am;1表达,降低pARKl活性,从而恢复卢受体系统信号传导通路的反应性,是卡维地洛防治,C,衰的机制之一。

新型α_1-肾上腺素能受体阻滞剂萘哌地尔治疗良性前列腺增生的临床研究

目的 探讨新型α1 肾上腺素能受体阻滞剂萘哌地尔 (naftopidil)治疗良性前列腺增生(BPH)的有效性及安全性。 方法 采用随机、双盲双模拟、平行对照、多中心的临床试验方法 ,对2 2 4例BPH患者进行了为期 6周的观察。治疗组服用萘哌地尔 2 5mg ,每日 1次 ;对照组服用盐酸坦索罗辛 0 .2mg ,每日 1次。 结果 服药 6周后 ,治疗组与对照组国际前列腺症状评分 (IPSS)、生活质量评分 (QOL)、最大尿流率 (Qmax)、平均尿流率 (Qave)均较治疗前有显著改善 ,治疗组IPSS较治疗前平均降低 11.0 3分 (P <0 .0 0 1) ,QOL平均降低 1.4 6分 (P <0 .0 0 1) ,Qmax较治疗前平均增加3.4 0ml/s(P <0 .0 0 1) ,Qave平均增加 1.13ml/s(P <0 .0 0 1) ;对照组IPSS较治疗前平均降低 9.5 6分 (P <0 .0 0 1) ,QOL平均降低 1.2 2分 (P <0 .0 0 1) ,Qmax较治疗前平均增加 2 .32ml/s(P <0 .0 0 1) ,Qave平均增加 0 .6 7ml/s(P <0 .0 1) ;两组间比较差异均无显著性意义 (P >0 .0 5 )。剩余尿量治疗组平均减少 4 .3ml(P <0 .0 5 ) ,而对照组则增加 5 .1ml,组间比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。临床不良反应发生率治疗组为 3例 (2 .6 8% ) ,对照组为 10例 (8.93% ) ,两组差异有显著性意义 (P <0 .0 5 )。

处理后而非处理前应用选择性β1-肾上腺素受体阻滞剂可以对短暂性前脑缺血的大鼠海马提供神经保护

背景β-肾上腺素受体阻滞剂对局灶性脑缺血有神经保护作用，但对于实验性全脑缺血的效应却不得而知。β-受体阻滞剂对缺血损伤后的易损脑组织是否有效应还未被检测。因此，我们通过大鼠研究了在缺血前或缺血后给予普萘洛尔（非选择性β-受体阻滞剂）、艾司洛尔和兰地洛尔（选择性β1-受体阻滞剂）对前脑缺血的神经保护作用。方法1．5％异氟炕麻醉，雄性SD大鼠双侧颈动脉阻断合并低血压（35mmHg）8分钟，在缺血前30分钟和后60分钟，静脉分别给予生理盐水10μl·h^-1、普萘洛尔100μg·kg^-1·min^-1、艾司洛尔200μg·kg^-1·min^-1或兰地洛尔50μg·kg^-1·min^-1。所有给药持续至再灌注后5天，此后所有的动物接受神经学和组织学评估。结果应用普萘洛尔、艾司洛尔或兰地洛尔对海马前脑缺血进行预处理不能提供神经保护。用普萘洛尔处理的大鼠运动能力评分更低，并且死亡率增加（达64％），但是与其他组之间没有明显的统计学差异。应用艾司洛尔、兰地洛尔而非普萘洛尔进行缺血后处理可以减少前脑缺血的神经损伤。然而，使用任何β-受体阻滞剂或生理盐水进行缺血后处理，各组大鼠之间的运动功能并没有差别。结论应用艾司洛尔、兰地洛尔进行缺血后处理可以对双侧颈动脉阻塞合并出血性休克大鼠的海马提供神经保护作用，而普萘洛尔却未显示有神经保护作用。在休克时使用β-受体阻滞剂可能非但不能产生神经保护作用，相反有可能会产生全身抑制而导致脑缺血加重。

白内障手术中虹膜松弛综合征与应用α-1肾上腺素能受体阻滞剂的关系

目的探讨白内障术中虹膜松驰综合征（IFIS）与应用α-1肾上腺素能受体阻滞剂的关系。方法2013年10月至2014年8月在我院接受治疗的年龄相关性白内障648例（728眼），分为3组：A组服用坦索罗辛35例（40眼），B组服用其他α-1肾上腺素能受体阻滞剂28例（32眼），c组未服用坦索罗辛或其他α-1肾上腺素能受体阻滞剂585例（656眼）。另根据服用α-1肾上腺素能受体阻滞剂的时间分为〈1年组，1～3年组以及〉3年组。并记录IFIS的评分、相关并发症发生情况及处理方式。结果A组40．0％术眼（16／40）发生了IFIS；B组18．75％术眼（6／32）发生IFIS；C组无IFIS发生。A、B组间IFIS发生率无差异统计学意义（P〉0．05）。A、B组间IFIS得分差异有统计学意义（P〈0．05）。口服α-1肾上腺素能受体阻滞剂者不同时间组间IFIS发生无显著差异（P〉0．05）。结论服用α-1肾上腺素能受体阻滞剂是IFIS的高危人群，服用坦索罗辛引发IFIS的程度较为严重，了解服药史将提高IFIS预见性有助于减少手术并发症的发生。

选择性β1受体阻滞剂对高血压合并糖尿病患者糖代谢的影响

目的系统评价高选择性β1受体阻滞剂(美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔)对原发性高血压合并2型糖尿病患者糖代谢的影响。方法计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、Web of Knowledge、中国期刊全文数据库、万方数据库。检索时限均为建库至2013年7月。收集高选择性β1受体阻滞剂治疗高血压合并2型糖尿病患者糖代谢影响的随机对照试验(RCT)。由两位研究者按照纳入与排除标准独立对文献进行筛选、质量评价及数据提取,采用RevMan 5.0软件进行meta分析。结果共纳入相关文献9篇,其中英文文献8篇,中文文献1篇。meta分析结果显示,与对照组相比,高选择性β1受体阻滞剂组的空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)等有统计学意义上的升高;而空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重、C反应蛋白等相关指标,无统计学差异。结论高选择性β1受体阻滞剂在治疗原发性高血压合并2型糖尿病患者时,会导致患者血糖升高,糖耐量降低,但尚未见胰岛素抵抗发生。

降压药物应用技巧:α受体阻滞剂及中枢降压药物

α受体阻滞剂 α受体分为α1和α2受体,能同时阻断这两个受体的药物称为非选择性α受体阻滞剂,而选择性α1受体阻滞剂主要作用于α1受体,目前尚无用于临床的α2受体阻滞剂。非选择性α受体目前有酚苄明、酚妥拉明及吲哚拉明，这类药物在降低血压的同时，可促进去甲肾上腺素释放，导致心率加快，

β受体阻滞剂在围气管插管期应用的研究

全麻诱导气管插管常因刺激交感神经，兴奋心脏的β-肾上腺素能受体，而引起血压剧增，心率增快，心肌耗氧增加和颅内压升高等应激反应，具有相当的危险性。当今已有许多预防插管心血管反应的方法，但各有利弊。作者于气管插管前选用超短效、选择性心脏β1受体阻滞剂-艾司洛尔进行预防，以减轻心血管应激反应和维持血流动力学稳定，现对其效果及安全性的观察结果报告如下。

应用α受体阻断剂治疗神经源性膀胱排空患者的疗效和安全性

目的在神经源性膀胱排空障碍患者中应用α-1肾上腺素能受体阻滞剂阿夫唑嗪,观察其疗效和安全性。方法对109例神经源性膀胱患者口服阿夫唑嗪药物治疗进行临床观察。服药方法是口服阿夫唑嗪每日1次,每次10mg,睡前服用,共治疗12周。其中同时服用肌松药如巴氯芬和/或地西泮有44例。通过对治疗前后进行影像尿动力学检查获得的平均最大尿道压力(MUP),平均残余尿量(MRUV),平均膀胱颈开放程度(MBNO)—后尿道直径等数据进行分析,评价阿夫唑嗪治疗神经源性膀胱排空障碍的有效性和安全性。结果服药12周后,109例患者有8例(7%)因头晕、体位性低血压不能耐受退出观察;其余101例患者最大尿道压力从(69.20±22.97)cmH2O下降到(57.18±19.41)cmH2O,膀胱颈开放程度从(6±5)mm增加到(7.67±4.89)mm、残余尿量从(120±30)ml降低到(96.0±25.5)ml,治疗前后具有统计学差异(P<0.01);单独服药与联合用药2组间数据比较没有统计学差异(P>0.05)。结论口服α-1肾上腺素能受体阻滞剂阿夫唑嗪可以降低神经源性膀胱患者的尿道压力,减少残余尿量,改善排尿。

多沙唑嗪对脊髓中α肾上腺素能受体的阻滞效应

为研究脊髓中α肾上腺素能受体控制排尿的作用，Ishizuka O等进行了一项动物试验。在正常大鼠及膀胱出口梗阻继发过度肥大的大鼠中，进行连续的膀胱测压，以测试鞘内或动脉内注射多沙唑嗪（一种选择性α1受体阻滞剂）产生的效应。此外，还研究药物在由L-多巴诱导产生的膀胱过度活动的正常大鼠中的效应。结果显示，多沙唑嗪50nmol（约60μg／kg）鞘内注射能降低正常大鼠及膀胱出口梗阻继发过度肥大大鼠的排尿压力。