高选择性神经损伤模型的建立与意义

目的 :运用高选择性切断脊神经前根和后根的方法 ,建立单纯运动神经和感觉神经损伤的动物模型。方法 :选用成熟SD大鼠 ,随机分为前根切断组 (n =18)、后根切断组 (n =18)和坐骨神经切断组 (n =18) ,高选择性切断一侧L4-L6脊神经前根、后根或坐骨神经。每组按存活期不同又各分为三个亚组 (n =6) ,分别于术后 1、2、4周进行行为功能检查和腓肠肌超微结构观察 ,并作出综合评价。结果 :相同时间点的各组比较 ,失神经支配骨骼肌萎缩程度以坐骨神经组最为明显 ;前根切断组次之 ;后根切断组再次。腓肠肌超微结构观察可见绝大多数肌丝、肌节排列尚可 ,部分肌细胞核仁略大 ,着色变浅 ;并可见凋亡小体形成。结论 :选择性切断大鼠前根或后根完全能模拟单纯运动神经或者感觉神经的损伤效应 。

坐骨神经分支选择性损伤模型L4～6背根神经节水平不同时间点P2X3mRNA表达变化

目的观察坐骨神经分支选择性损伤（SNI）动物制作型模后不同时间点L4~6背根神经节（DRG）水平P2X3mRNA的表达情况,探讨外周P2X3mRNA在神经病理性痛模型不同阶段中的作用。方法 54只健康雄性SD大鼠完全随机分为空白对照（control）组、假手术（sham surgery）组和手术（surgery）组。通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI模型。动态观察造模前、造模后1d、3d、7d和14d双侧足跖机械痛阈;Real-time PCR法检测患侧造模后3d、7d和14d L4~6 DRG水平P2X3mRNA表达情况。结果模型制作后各时间点,surgery组大鼠患侧足跖痛阈明显降低（P〈0.05）,sham surgery组大鼠与control组比较差异无显著性（P〉0.05）;各组大鼠健侧足跖痛阈于模型制作后各时间点均无显著变化（P〉0.05）。模型制作后3d、7d,surgery组大鼠L4、L5、L6 DRG水平P2X3mRNA表达均有不同程度的提高（P〈0.05）;而模型制作后14d,surgery组大鼠L5、L6DRG水平P2X3mRNA表达明显减少（P〈0.05）,L4 DRG水平P2X3mRNA表达仍显著多于sham surgery组（P〈0.05）。模型制作后各时间点、各DRG水平,sham surgery组和surgery组大鼠P2X3mRNA表达差异均无显著性（P〉0.05）。结论外周P2X3mRNA参与SNI模型疼痛的产生和维持,且其在不同阶段发挥的作用不同。

选择性神经损伤模型的建立与意义

目的 运用选择性切断脊神经前根和后根的方法 ,建立单纯运动神经和感觉神经损伤的动物模型。方法 选用成熟雌性 Wistar大鼠分成前根切断组、后根切断组和混切组 ,选择性切断一侧 L 4— L 6脊神经前根或 /和后根 ,术后 3周进行一般情况、电生理及神经组织学等观察 ,并作出综合评价。结果 前根切断组远端的运动纤维发生溃变而感觉纤维仍正常 ;后根切断组远端的感觉纤维发生溃变而运动纤维仍正常 ;混切组远端的运动纤维和感觉纤维均发生溃变。结论 选择性切断大鼠前根或后根完全能模拟单纯运动神经或者感觉神经的损伤效应 。

大鼠选择性神经损伤实验模型的建立

目的 :选择性切断脊神经前根和后根 ,建立单纯运动神经和感觉神经损伤的动物模型。方法 :选用成年SD大鼠 ,切断一侧L4 ～L6 脊神经前根、后根或坐骨神经 ,观察大鼠行为学变化 ,测定萎缩肌肉湿重 ,并作出综合评价。结果 :2、4、10周三时段内各组行为学变化结果比较 ,失神经支配骨骼肌萎缩程度以坐骨神经切断组最为明显 ,前根切断组次之 ,后根切断组再次。结论 :选择性切断大鼠前根或后根完全能模拟单纯运动神经或者感觉神经的损伤效应 。

依托度酸对坐骨神经分支选择性损伤模型大鼠神经病理性疼痛行为学的影响

神经病理性疼痛是由身体损伤、外科手术、病毒感染、化学治疗、某些代谢疾病（如糖尿病）或癌症等病理原因造成的神经系统功能异常，有痛觉过敏和痛觉超敏两种表现形式。其发病机制目前尚不明确，对非甾体类抗炎药（NSAIDs）无反应，对阿片类药抵抗或不敏感，此类患者通常凭经验治疗，或予抗抑郁药如三环类、5羟色胺再摄取抑制剂等，也有用抗惊厥药如卡马西平和加巴喷丁治疗.

周围神经损伤后选择性再生的实验动物模型研究

目的:建立并评价周围神经损伤后神经选择性再生的实验动物模型。方法:3周龄SD大鼠12只随机分成4周组和8周组各6只,均行切断右侧L2～L5背根神经节后纤维和右侧股神经横切-吻合手术,分别于术后4周和8周进行荧光逆向示踪,观察脊髓运动神经元再生情况。结果:4周组大鼠长入运动神经、感觉神经和长入2种神经的运动神经元数量分别为(167±21)个、(53±14)个、(36±7)个;8周组分别为(252±14)个、(37±8)个、(21±4)个。结论:该实验动物模型能反映周围神经损伤后运动神经再生的倾向性,重复性好。

鞘内注射地塞米松缓解坐骨神经分支选择性损伤大鼠神经病理性痛

目的探索坐骨神经分支选择性损伤(spared nerve injury,SNI)模型中糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)激动剂地塞米松对大鼠痛敏的影响。方法取成年雄性SD大鼠24只,随机均分为四组:假手术组(Sham组)、SNI+地塞米松组(SD组)、SNI+GR拮抗剂(RU)组(SR组)和SNI+生理盐水组(SNI+NS组,SS组)。用Von Frey纤维丝测定四组大鼠50%缩足阈值(50%mechanical withdrawal threshold,50%MWT)的变化;SD组和SR组均于术后8d鞘内注射地塞米松(2μg,0.05mg/ml,qd)和RU(2μg,0.025mg/ml,Bid),连续注射4d,术后13d取材,并利用免疫荧光染色检测各组脊髓中GR的表达变化情况。结果与SS组比较,SD组大鼠的50%MWT升高,脊髓背角GR表达明显增加(P<0.05或P<0.01)。而SR组和SS组的50%MWT差异无统计学意义;免疫荧光染色显示SR组脊髓背角GR表达明显低于SS组(P<0.05)。结论脊髓GR参与调节SNI所致的神经病理性痛,鞘内注射Dex能缓解SNI大鼠的机械痛敏。

夹伤与冰冻损伤大鼠股神经的选择性再生

背景:促进周围神经损伤后神经功能的恢复,一方面要尽量加快损伤处神经轴突的再生,另一方面需要提高近端与远端神经对接的精确度。目的:观察机械挤压伤与冰冻损伤2种损伤模式下周围神经损伤后神经轴突的选择性再生情况。方法:取健康8周龄雄性Sprauge-Dawley大鼠110只,分为3组,对大鼠行股神经主干夹伤、冰冻损伤或空白对照处理。造模后分别于第2,3,6,12周进行大体行为学检查,另外分别用纯蓝和荧光红标记错向长入的隐神经和正确长入的股神经肌支,逆行示踪标记运动神经元观测脊髓前角中示踪剂的分布及数目;造模后8周行电生理检查,并进行统计学分析。结果与结论:夹伤组与冰冻损伤组大鼠术侧后腿活动范围均缩小,伸腿功能均受限,但随时间的延长,功能有所恢复。股四头肌处可记录到运动诱发电位,2组之间差异无显著性意义(P>0.05)。冰冻损伤组与夹伤组在荧光显微镜下均观察到脊髓前角红染神经元逐渐增加,造模后不同时间点夹伤组红染神经元数目显著高于冰冻损伤组(P<0.05),蓝色与紫色神经元数量逐渐减少。结果提示,保持神经束膜的完整性,即使损伤范围较大也能得到轴突再生中准确对接以及损伤肢体功能的恢复。

高选择性脊神经后根切断术后康复训练

选择性脊神经后根切断术简称ＳＰＲ，是近年来开展起来的一项新的显微外科手术，此手术是目前治疗脑瘫、高位截瘫、解除痉挛和改善功能的有效方法之一。其借助弱电刺激鉴别并切断低刺激阈的Ｉａ神经纤维进入肌梭，通过阻断脊髓ｒ－环路，使肌张力下降，以达到增强自主运动...

高强度聚焦超声建立骨骼肌失神经萎缩动物模型的研究

目的:利用高强度聚焦超声(Highintensity focused ultrasound,HIFU)设计及建立骨骼肌失神经萎缩动物模型。方法:实验兔共计12只,利用HIFU损伤实验动物一侧坐骨神经,与另一侧比较。1周,2周和4周后观察坐骨神经组织病理学改变及腓肠肌和比目鱼肌萎缩变化,并综合评价。结果:所有实验动物辐照侧均发生神经损伤症状,各辐照侧坐骨神经发生变性,腓肠肌和比目鱼肌与对照侧比较均萎缩。结论:利用HIFU建立骨骼肌失神经萎缩动物模型的方法可行、有效。

高应变率下高聚物本构模型的BP神经网络辨识

利用SHPB技术和自编的BP神经网络程序 ,以尼龙为代表性研究对象 ,对高聚物在高应变率下的本构模型进行了辨识 .研究表明 :在应变小于 7%范围内 ,以应变与应变率作为输入 ,以应力作为输出 ,BP神经网络能满意地辨识高聚物的动态本构模型 ;而当应变大于7%时 ,除应变和应变率外可取时间作为表征损伤演化的反函数共同作为输入 ,以应力作为输出 ,能获得满意的效果 .

热休克蛋白72对大鼠急性高眼压性视网膜神经节细胞损伤的保护作用

目的探讨热休克蛋白72(heat shock protein,HSP 72)对大鼠急性高眼压性视网膜神经节细胞(RGCs)损伤的保护作用。方法右眼前房内灌注平衡盐溶液制作大鼠急性高眼压性 RGC 损伤模型;用热休克反应或腹腔内注射硫酸锌诱导模型大鼠 RGCs 中 HSP 72表达,观察 HSP72表达以后,模型大鼠 RGC 密度的改变情况,并与未处理的模型大鼠 RGC 密度相比较。结果正常大鼠 RGC 密度为2 504±181个/mm^2;急性高眼压模型大鼠 RGC 密度为2 015±111个/mm^2。热休克反应组和硫酸锌注射组 RGC 密度分别为2207±200个/nm^2和2262±155个/mm^2,显著高于模型组(P_(热体克)=0.036,P_(硫酸锌)=0.019);HSP 72阴性对照组与模型组 RGC密度差异无显著意义(P_(槲皮黄酮+热休克)=0.260,P_(槲皮黄酮+硫酸锌)=0.748)。结论热休克反应和腹腔内硫酸锌注射在急性高眼压模型大鼠 RGCs 中诱导产生的 HSP 72;可能对急性高眼压性 RGC 损伤具有保护作用。

视神经损伤动物模型的建立方法

视神经损伤是临床常见症,建立可靠,稳定的视神经损伤动物模型对研究该病病理机制及药物治疗非常有意义。本文根据视神经损伤原因分机械性,缺血性,高眼压性几部分,将近些年来国内外学者的造模方法做一归纳。

颈髓损伤动物模型的研究进展

颈髓损伤是一种致残率高、死亡率高的中枢神经系统疾病,其危害严重且发病率正在逐年攀升[1、2]。颈髓损伤的治疗一直是临床难点,为攻克此难点,相关的动物和细胞模型应运而生,其中动物模型更能反应损伤和治疗后的整体状况[3、4]。多年来,学者们通过构建颈髓损伤动物模型来探索颈髓损伤后系列病理变化及有效的干预措施。

大鼠慢性高眼压诱导视神经损伤的研究

目的建立大鼠慢性高眼压模型,对其眼压、视网膜节细胞(RGCs)和视神经轴突损伤进行研究。方法对40只大鼠行慢性高眼压模型手术,分为4组:术后即刻、5 d、2周和4周,每组10只,分别测定眼压。采用全视网膜-RGCs Cresyl Violet染色,术后2周和4周对大鼠视网膜进行RGCs计数,并对视神经进行对位苯二胺(PPD)染色。对照组20只大鼠,分为2组,每组10只。结果31只大鼠眼压升高,眼压升高率为77.5%,且4周内眼压维持稳定。眼压升高2周时中心和周边RGCs分别减少11.0%和11.3%,眼压升高4周时中心和周边视网膜分别丢失RGCs达17%和24.6%,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);而眼压未升高的RGCs未见明显丢失,与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。高眼压组大鼠视神经轴突在颞上方有大约5.3%损伤,球后1 mm的视神经在光镜下可以看到视神经轴突水肿和髓鞘碎屑。结论慢性高眼压动物模型是一种可以重复且有效的青光眼模型,它模拟了人类慢性眼压升高所导致的RGCs丢失和视神经的损伤。

基于高光谱成像技术和SVM神经网络的马铃薯外部损伤识别

探索利用高光谱成像技术识别马铃薯外部损伤的方法。对外部冻伤、机械损伤、摔伤和正常4类共162个马铃薯样本进行高光谱成像试验,对试验得到的原始数据进行主成分分析以实现数据降维,从降维后的特征图像中提取均值、标准差、平滑度、三阶矩、一致性、熵6个描绘子组成特征向量,把特征向量分别输入贝叶斯分类器、BP神经网络和SVM神经网络3个模型进行识别,结果贝叶斯分类器模型对冻伤和机械损伤两类马铃薯相互误判严重,BP神经网络模型对机械损伤类马铃薯识别率低,而SVM神经网络模型较前两个模型的识别率有明显提高,是最为适合的马铃薯外部损伤识别模型。

严重脑损伤病人入院时高血糖和神经学后果之间的关系

动物实验模型表明:严重脑损伤引起的儿茶酚胺和血糖水平上升与损伤严重程度相平行。作者根据此结果研究患者血糖水平与脑损伤程度之间的关系。

天麻超微粉对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:探讨天麻超微粉对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法:采用大鼠脑缺血2小时再灌注24小时的局灶性缺血再灌注模型。用 HE 染色、2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色、免疫组化方法分别观察使用天麻超微粉后脑片的病理改变、脑梗塞的体积和神经细胞凋亡相关蛋白 Bcl-2、Bax 表达的变化。结果:(1)各组脑梗塞体积比较:天麻超微粉能缩小脑梗塞的体积,其低、中、高剂量组与缺血组相比差异均有显著性(P<0.05或 P<0.01);(2)HE 染色结果:天麻超微粉低、中、高剂量组缺血半球纹状体残存细胞百分率与缺血组相比差异均有显著性(P<0.01);(3)各组 Bcl-2/Bax 比值比较:缺血组与假手术组相比差异有显著性(P<0.01);天麻超微粉低、中、高剂量组与缺血组相比差异均有显著性(P<0.01)。结论:天麻超微粉具有抗脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,其作用可能与调控凋亡相关蛋白 Bcl-2、Bax 的表达有关。

大鼠SNI神经痛模型不同时相脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2表达的变化

目的观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠不同时间点术侧腰段L4~L6脊髓背角神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)和磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)的表达情况,探讨脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2在神经病理性痛模型不同阶段中的作用。方法健康雄性SD大鼠36只,完全随机分为空白对照组、假手术组和手术组,各12只。通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI大鼠模型。观察造模前、造模后3天和14天术侧足跖缩足阈值(PWT);免疫荧光法检测造模后3天和14天术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达情况。结果选模后3天和14天,手术组大鼠术侧足跖PWT较假手术组与空白对照组明显降低(P<0.01),假手术组大鼠与空白对照组大鼠比较差异无统计学意义(P>0.05)。造模后3天和14天,手术组大鼠术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率较假手术组和空白对照组均明显升高(P<0.01),假手术组和空白对照组SNI模型大鼠造模后各时间点,术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SNI模型神经病理痛的产生和维持可能与术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2表达上调有关。