高3-4-066试验区蒸汽驱数值模拟研究

高 3 - 4 - 0 6 6试验区使用STARS热采数值模拟软件建立了 3 0× 3 1× 1 5网格系统 ,采用水、油和溶解气的三相、三组分模型 ,进行了常规采油、蒸汽吞吐和蒸汽驱试验的生产历史拟合及转蒸汽驱优化研究 ,优选了射孔方式、井底蒸汽干度、注汽速度及转间歇汽驱时机、间歇时间等 ,推荐了优化方案 。

4-F-α-PVP类似物4-F-3-Methyl-α-PVP盐酸盐的结构解析与表征

目的研究在没有对照品的情况下鉴定检材中1-(4-氟苯基)-2-(N-吡咯烷基)-1-戊酮[1-(4-fluorophenyl)-2-(1-pyrrolidinyl)pentan-1-one,4-F-α-PVP]类似物1-(4-氟-3甲基苯基)-2-(N-吡咯烷基)-1-戊酮[1-(4-fluoro-3-methyl phenyl)-2-(1-pyrrolidinyl)pentan-1-one,4-F-3-Methyl-α-PVP]盐酸盐的方法。方法综合利用直接进样电子电离-质谱(electron ionization-mass spectrometry,EI-MS)、GCMS、电喷雾离子化-高分辨质谱(electrospray ionization-high resolution mass spectrometry,ESI-HRMS)、超高效液相色谱-高分辨串联质谱(ultra-high performance liquid chromatography-high resolution tandem mass spectrometry,UPLC-HRMS/MS)、核磁共振(nuclear magnetic resonance,NMR)、离子色谱和傅里叶变换红外光谱法(Fourier transform infrared spectroscopy,FTIR),实现对检材中未知化合物的结构解析与表征,并对该化合物在EI-MS和UPLC-HRMS/MS两种质谱分析方式下生成碎片离子的裂解机制进行推导。结果通过对检材中化合物的直接进样EI-MS、GC-MS、ESI-HRMS和UPLC-HRMS/MS分析,推断出未知化合物为4-F-α-PVP的结构类似物,可能苯环中多了1个甲基。根据核磁共振氢谱(1H-nuclear magnetic reso⁃nance,1 H-NMR)、核磁共振碳谱(13C-nuclear magnetic resonance,13C-NMR)等分析结果,进一步证明了甲基的位置在苯环的3-位。由于1H-NMR分析中实际氢的个数比4-F-3-Methyl-α-PVP中性分子多1个,推断该化合物以盐形式存在。离子色谱法分析结果表明该化合物含氯离子(含量11.14%~11.16%),结合FTIR对主要官能团信息的结构分析,最终确定该未知化合物为4-F-3-Methyl-α-PVP盐酸盐。结论建立了综合利用EI-MS、GC-MS、ESI-HRMS、UPLC-HRMS/MS、NMR、离子色谱和FTIR鉴定检材中4-F-3-Methyl-α-PVP盐酸盐的方法,将有助于法庭科学实验室在案件中鉴定该物质或其他具有类似结构的化合物。

高碘化合物氧化合成新型吡唑连1,3,4-噁二唑类化合物

为探讨解决1,3,4-噁二唑类衍生物合成中的选择性差、对环境污染严重的问题,以1-苯基-5-甲基-4-吡唑甲酰肼为母体,与取代芳醛在无水乙醇的环境下反应,得到酰腙中间体。生成的酰腙不经处理,在高碘化合物二乙酰氧基碘苯氧化下直接关环,得到7个新型吡唑连1,3,4-噁二唑类双杂环化合物(5a^5g)。所合成化合物均经IR和1H NMR方法进行了结构表征。并获得化合物5g的单晶,进一步确认了结构的正确性。同时提出了可能的反应机理。

高中历史唯物史观素养水平3-4解读与教学建议

唯物史观素养是历史学科核心素养的重要内容。唯物史观素养强调运用唯物史观的基本原理、观点和方法分析历史现象。通过对精选的高考试题的分析,对唯物史观素养水平3-4的内涵做深入解读:渗透"生产力与生产关系的辩证关系"的试题解读;渗透"经济基础与上层建筑的辩证关系"的试题解读;渗透"阶级斗争与社会发展"的试题解读;渗透"人民群众在历史发展中的重要作用"的试题解读。并提出相关建议,推动唯物史观素养在教学实践中转化与落地。

高品质3-氯-4-甲基苯胺的制备

以对硝基甲苯为原料,在75℃-80℃时,以每小时6L的速度通入氯气520分钟,然后用二硫化钠还原,得到282g3-氯-4-甲基苯胺,含量95％,减压精馏:回流比=10:1,真空度=5263Pa,产品含量为99％,精馏收率为91％,总收率为88％(以对硝基氯苯计)。影响氯化反应的主次因素依次为通氯速度、氯化深度、反应温度,通氯速度可有效控制二氯化物的生成。

3,6-二肼基-1,2,4,5-四嗪及其含能盐的合成与性能

以3,6-双(3,5-二甲基吡唑基)-1,2,4,5-四嗪(BDT)为原料,通过肼基取代反应得到了3,6-二肼基-1,2,4,5-四嗪(DHT)。优化了3,6-二肼基-1,2,4,5-四嗪的合成条件,得到纯度为98.5%的DHT,收率为92%(文献收率77%)。为了改善DHT的应用性能,合成了3,6-二肼基-1,2,4,5-四嗪的硝酸盐(DHTN)和高氯酸盐(DHTP),并测试了其部分性能。改进了DHTN的合成工艺和合成过程的安全性,收率为91%。结果表明,DHTN的密度为1.708g/cm3,放热分解峰温为104.5℃,爆速为8 541.3m/s,H50为38cm,摩擦感度为4%;DHTP的密度为1.765g/cm3,放热分解峰温为197.4℃,爆速为8 882m/s,H50为8cm,摩擦感度为100%。

不同渗透压中药结肠透析对CKD3～4期患者的微炎症-营养状态影响

目的:观察高、低不同渗透压结肠透析联合中药保留灌肠对慢性肾脏病(CKD) 3～4期微炎症-营养状态的影响。方法:将120例CKD3～4期患者随机分为治疗组62例和对照组58例,两组均给予常规治疗基础上,治疗组给予高渗透压(320 mosm/kg H_2O)透析液结肠灌洗透析后再行低渗透压(280 mosm/kg H_2O)复方大黄净化液进行中药保留灌肠。对照组采用低渗透压(280 mosm/kg H_2O)透析液进行结肠灌洗透析后再以低渗透压(280 mosm/kg H_2O)中药复方大黄净化液保留灌肠结肠透析治疗,疗程为1个月。观察治疗前后血清Scr、BUN、Ccr、hs-CRP、IL-6、TNF-α、SOD、Hb、PA、Alb的改变。结果:两组治疗后IL-6、TNF-α、hsCRP、Scr、BUN均较治疗前明显下降(P <0. 01或P <0. 05),治疗后治疗组IL-6、TNF-α、hsCRP、Scr、BUN降低水平明显低于对照组(P <0. 01);两组治疗后SOD、Hb、PA、Alb、Ccr均较治疗前上升(P <0. 05),治疗后治疗组SOD、Hb、PA、Alb、Ccr升高水平明显高于对照组(P <0. 01或P <0. 05)。结论:高渗透恒温结肠透析治疗可以显著改善CKD患者的微炎症、抗氧化及营养状态,延缓肾功能进展,延长非透析治疗时间。是一种安全、有效且容易被患者接受的治疗方法,有一定的临床推广应用价值。

催化加氢法绿色合成N-(3-氨基-4-甲氧基苯基)乙酰胺

N-(3-氨基-4-甲氧基苯基)乙酰胺是生产偶氮型分散染料的一类重要中间体。现有的工业生产方法仍全部采用铁粉还原。笔者开发了一种高效的Pd/C催化剂,分别选用甲醇和水作为反应溶剂,实现了高活性、高选择性和高稳定性地催化加氢制备N-(3-氨基-4-甲氧基苯基)乙酰胺。为了抑制原料和产物在水溶液中的副反应,添加少量碱性助剂可以提高目标产物的选择性,最高达到99.3%。

miR-29a-3p通过靶向HMGB1/TLR4/NF-κB信号轴减轻哮喘患儿气道炎症的机制研究

目的 探讨miR-29a-3p通过靶向高迁移率族蛋白1(HMGB1)/toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号轴减轻哮喘患儿气道炎症的机制。方法 收集52例哮喘患儿与50例健康对照儿童外周血,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测血浆miR-29a-3p表达情况,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆中炎症因子水平。使用卵清蛋白构建哮喘大鼠模型,腹腔注射miR-29a-3p激动剂过表达miR-29a-3p,收集一侧支气管肺泡灌洗液(BALF),计数总白细胞与嗜酸性粒细胞并检测炎症因子水平,取另一侧肺组织行HE染色观察病理表现。采用双荧光素酶报告基因系统验证miR-29a-3p与HMGB1的靶向关系,并检测HMGB1/TLR4/NF-κB信号轴的主要蛋白表达情况。血小板激活因子(PAF)干预人支气管上皮细胞系16HBE模拟哮喘体外模型,通过转染过表达miR-29a-3p与HMGB1,检测细胞HMGB1/TLR4/NF-κB信号轴的主要蛋白与炎症因子表达情况。结果 与健康儿童比较,哮喘患儿血浆中miR-29a-3p表达水平显著降低(P<0.05),而炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平均升高(P<0.05),miR-29a-3p表达水平与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈负相关(P<0.05)。过表达miR-29a-3p能改善哮喘模型大鼠支气管管腔变窄、管壁增厚、支气管及周围血管炎症细胞浸润的现象,显著降低肺组织炎症评分,减少BALF中的总白细胞数与嗜酸性粒细胞(EOS)计数,降低炎症因子水平(P<0.05)。经双荧光素酶报告基因系统证实miR-29a-3p能靶向抑制HMGB1,且HMGB1/TLR4/NF-κB信号轴的主要蛋白表达水平在哮喘模型中显著增加(P<0.05)。过表达miR-29a-3p可以减少PAF刺激细胞后HMGB1/TLR4/NF-κB信号轴的主要蛋白及其调控的炎症因子表达,但过表达HMGB1会抵消这种作用(P<0.05)。结论 miR-29a-3p在哮喘患儿中的表达水平显著降低,与气道炎症水平的升高密切相关,过表达miR-29a-3p可以通过靶向抑制HMGB1/TLR4/NF-κB信号轴的主要蛋白表达减轻炎症。

6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(PFKFB3)抑制剂3PO对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞新生血管形成的影响

目的探讨6-磷酸果糖激酶-2/果糖-2,6-二磷酸酶(6-phosphofructokinase-2/fructose-2,6-bisphosphatase 3,PFKFB3)抑制剂3-(3-吡啶基)-1-(4-吡啶基)-2-丙烯-1-酮[3-(3-pyridinyl)-1-(4-pyridinyl)-2-propen-1-one,3PO]对高糖环境下人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖、迁移和管腔形成的影响。方法将传代培养的HUVEC随机分为4组:正常对照组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖)、高渗组(5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L^(-1)甘露醇)、高糖组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖)及高糖+3PO组(30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖+10μmol·L^(-1) 3PO)。细胞同步化后按分组情况更换相应培养基,继续培养细胞,用于后续实验。采用MTS实验检测细胞增殖率,细胞划痕实验检测细胞迁移率,体外管腔形成实验检测细胞成管情况,实时荧光定量PCR检测PFKFB3 mRNA表达,Western blot检测PFKFB3及ERK蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,高渗组细胞增殖能力降低(均为P<0.05);24 h高糖组细胞增殖能力无明显升高(P>0.05),48 h高糖组细胞增殖能力升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞增殖能力明显被抑制(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组细胞迁移率明显升高(均为P<0.05);24 h高糖组细胞迁移率明显升高(P<0.05),但在48 h高糖组中细胞迁移率升高不明显(P>0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞迁移率明显降低(均为P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组细胞管腔形成能力均明显减弱(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组细胞管腔形成能力减弱(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组PFKFB3 mRNA的表达水平变化不大(P>0.05),高糖组PFKFB3 mRNA的表达升高(P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组PFKFB3 mRNA的表达明显降低(P<0.05)。与正常对照组相比,高渗组及高糖组中p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达均升高(均为P<0.05)。与高糖组相比,高糖+3PO组p-ERK/ERK蛋白比值及PFKFB3蛋白表达下降(均为P<0.05)。结论 PFKFB3抑制剂3PO可明显降低高糖环境下HUVEC的增殖、迁移和管腔形成的能力,其作用机制可能与MAPK/ERK信号通路有关。

基于IL-1β探讨矢志方对高尿酸血症小鼠肾组织OAT1/3表达的影响

目的基于炎症因子白细胞介素(IL)-1β观察矢志方对高尿酸血症(HUA)小鼠肾组织有机阴离子转运蛋白1/3(OAT1/3)表达的影响,探讨其作用机制。方法32只SPF级雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、非布司他组和矢志方组,每组8只。正常组予生理盐水灌胃,其余各组予氧嗪酸钾250 mg/kg灌胃制备HUA小鼠模型。非布司他组和矢志方组造模同时分别按6 mg/kg、562.5 mg/kg灌胃相应药物,正常组和模型组予生理盐水灌胃,连续2周。HE和Masson染色观察肾组织病理变化,Western blot和免疫荧光染色检测肾组织IL-1β、OAT1、OAT3及肝细胞核因子(HNF)1α、HNF4α表达。结果与正常组比较,模型组小鼠肾小管管壁变薄,管腔扩张,炎性细胞浸润,肾间质纤维组织增生,肾组织IL-1β蛋白表达显著升高(P<0.001),OAT1、OAT3、HNF1α、HNF4α蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.001);与模型组比较,矢志方组小鼠肾小管管壁变薄、管腔扩张、纤维组织增生有所减轻,炎性细胞浸润减少,肾组织IL-1β蛋白表达显著降低(P<0.05),OAT1、OAT3、HNF1α、HNF4α蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。免疫荧光染色结果与Western blot结果一致。结论矢志方减轻肾脏病理损伤的机制可能与抑制HUA小鼠肾组织炎症因子IL-1β表达,促进OAT1/3、HNF1α/4α表达有关。

3,4-亚甲二氧基甲卡西酮的鉴定

目的建立基于傅里叶变换红外光谱(FTIR)、气相色谱-质谱(GC-MS)结合高分辨质谱技术联合鉴定未知样品的方法。方法未知样品采用红外专用取样器直接检测;甲醇溶解后采用GC-MS和组合型高分辨质谱检测,以MDMA为内标物。结果未知样品获得的红外光谱特征吸收峰为1 679(C=O键),1603,1502,1453,1423,1259,1121,1090,1035,930,887,838,768,742和717cm-1,质谱特征碎片峰(m/z)为58.1,91.0,120.9,149.0和207.0,测得的精确质量数[M+H]+为208.0966。经信息分析未知样品鉴定为3,4-亚甲二氧基甲卡西酮,该物质属于新型化学合成卡西酮类精神活性物质,已经列入部分欧盟国家的管制药物目录。结论本方法可用于3,4-亚甲二氧基甲卡西酮的鉴定。

新精神活性物质4F-MDMB-BUTINACA在斑马鱼体内的代谢

目的通过建立斑马鱼模型研究合成大麻素2-[1-(4-氟丁基)-1H-吲唑-3-甲酰氨基]-3,3-二甲基丁酸甲酯(4F-MDMB-BUTINACA)的体内代谢转化途径。方法将6条成年斑马鱼随机分为空白对照组和实验组,每组3条。实验组斑马鱼在4F-MDMB-BUTINACA(1μg/mL)药液中暴露染毒24h后转移到清水中清洗3次,进行样品前处理,待仪器分析。空白对照组斑马鱼不暴露于4F-MDMB-BUTINACA。采用液相色谱-高分辨质谱技术结合Mass Frontier软件对4F-MDMB-BUTINACA及其代谢产物进行质谱解析和结构分析。结果斑马鱼体内共检测到4F-MDMB-BUTINACA的26个代谢产物,包括18个Ⅰ相代谢产物以及8个Ⅱ相代谢产物。4F-MDMB-BUTINACA在斑马鱼体内的Ⅰ相代谢途径主要包括酯水解、脱烷基化、氧化脱氟和羟基化,葡萄糖醛酸结合反应是主要的Ⅱ相代谢转化途径。结论酯水解代谢产物Md24和酯水解脱氢代谢产物Md25被推荐为4F-MDMB-BUTINACA滥用的良好生物标志物。

高迁移率族蛋白B1和Toll样受体4与哮喘气道炎症的关系及维生素D的作用

目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Toll样受体4(TLR4)与气道炎症的关系及维生素D的作用。方法 BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和1,25-(OH)2D3干预组(每组8只)。采用HE染色观察小鼠肺组织病理学变化并应用计算机图像系统测定支气管壁厚度,采用免疫组化法观察肺组织HMGB1和TLR4表达,同时收集支气管肺泡灌洗液(BALF)和外周血,将BALF进行细胞学检测,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF和外周血中HMGB1、TLR-4、白介素-4(IL-4)和干扰素-γ(IFN-γ)含量。结果哮喘组小鼠肺组织HMGB1和TLR4表达较强,干预组表达较弱。哮喘组BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞比例明显升高,单核/巨噬细胞比例明显下降(均为P<0.05);干预组BALF中白细胞总数及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞比例明显下降,单核/巨噬细胞比例明显上升(均为P<0.05)。哮喘组BALF和外周血中HMGB1、TLR4和IL-4含量均明显高于对照组,IFN-γ含量均明显低于对照组(均为P<0.05);干预组BALF和外周血中HMGB1、TLR4和IL-4含量均明显低于哮喘组,IFN-γ含量明显高于哮喘组(均为P<0.05)。BALF中HMGB1和TLR4含量分别与细胞总数和IL-4浓度均呈正相关(r1为0.796、0.730;r2为0.695、0.648;均为P<0.05)。结论 HMGB1和TLR4与气道炎症和免疫紊乱有关;适量1,25-(OH)2D3可减轻气道炎症,可能与调节Th1/Th2细胞平衡有关。

RP-HPLC法测定大鼠血浆中萘哌地尔羟基代谢物浓度及药代动力学

目的:建立 RP-HPLC 法测定萘哌地尔羟基代谢物 RS-1-[4-(2-羟苯基)-1-哌嗪基]-3-(1-萘氧基)-2-丙醇(BWJ)在大鼠血浆的药物浓度及药代动力学,为此化合物的进一步开发提供依据。方法:以 Kromasil C_(18)柱(150mm×4.6mm 5μm)分离,萘哌地尔(NAF)为内标,流动相为甲醇-乙腈-磷酸盐缓冲液,检测波长为235nm。结果:BWJ 保留时间为10.3min,血药浓度在0.012～3.6mg·L^(-1)范围内线性关系良好,绝对回收率为72.0%～86.8%。大鼠十二指肠给予20mg·kg^(-1)后,药代动力学过程符合二室开放模型,t_(1/2α)、t_(1/2β)分别为(0.426±0.116)h,(2.69±0.222)h。结论:BWJ 吸收迅速,分布广泛,胆汁、尿、粪便中排泄量少,蛋白结合率高。

LC-HRMS法检测C57BL/6小鼠血液中NNK及其7种代谢物

为准确测定小鼠血液中4-（N-甲基-N-亚硝氨基）-1-（3-吡啶基）-1-丁酮（NNK）及其代谢物,了解小鼠体内NNK的代谢途径,利用Q Exactive轨道阱高分辨质谱仪,建立了一种同时检测C57BL/6小鼠血液中NNK及其7种代谢物[4-（N-甲基-N-亚硝氨基）-1-（3-吡啶基）-1-丁醇（NNAL）、NNK-N-氧化物（NNK-N-oxide）、NNAL-N-氧化物（NNAL-N-oxide）、4-羟基-1-（3-吡啶基）-1-丁酮（HPB）、1-（3-吡啶基）-1,4-二醇（PBD）、1-（3-吡啶基）-1-丁酮-4-羧酸（吡啶基丁酮酸）和1-（3-吡啶基）-1-丁醇-4-羧酸（吡啶基羟基酸）]的液相色谱-高分辨质谱（LC-HRMS）方法。以NNK-d4、NNAL-d3和HPB-d4为内标,小鼠血清样品经乙腈沉淀蛋白后,直接进行亲水相互作用色谱（HILIC）柱分离和质谱分析,质谱扫描模式采用一级全扫描和数据依赖二级扫描（Full MS/dd MS2）模式。结果表明：各目标物的定量限在0.042-0.263 ng/m之间,线性相关系数为0.999 1-1.000 0,加标回收率在89.2%-116.5%之间,日内精密度在1.54%-8.06%之间。该方法选择性好,分析效率高,目标物线性范围大,适合于小鼠血液中NNK及其代谢物检测与分析。

DNA甲基转移酶活性对NNK α-亚甲基羟基化代谢的影响

为准确评价DNA甲基转移酶(DNMT)的活性对4-(甲基亚硝氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)通过α-亚甲基羟基化代谢途径产生O^6-甲基鸟嘌呤(O^6-mG)的影响,采用超高效液相色谱-高分辨质谱(UPLC-HRMS)方法,分别对100 mg/kg NNK染毒后的生理盐水处理组、地西他滨处理组小鼠肝脏和肺中DNMT的活性、DNA甲基化程度,以及4-(3-吡啶基)-4-氧代丁酸(OPBA)、4-(3-吡啶基)-4-羟基丁酸(HPBA)和O^6-mG的质量分数进行了测定。结果表明:(1)地西他滨能够抑制DNA甲基转移酶活性,降低DNA甲基化水平。(2)地西他滨对NNK通过α-亚甲基羟基化代谢产生OPBA和HPBA的途径无显著影响。(3)抑制DNA甲基转移酶的活性,能减少NNK通过α-亚甲基羟基化代谢产生O^6-mG的量。

水溶性Fe_3O_4纳米粒子的合成及其应用

以6-氨基己酸和邻苯二甲酸酐为原料反应得到前驱体6-(1,3-二氧代异吲哚啉-2-基)己酸达到保护保护氨基的目的。该前驱体再与铁盐反应生成含有氨基前体的金属前驱体6-(1,3-二氧代异吲哚啉-2-基)己酸合铁。通过高温热解法合成了油溶性Fe3O4磁性纳米粒子,再通过水合肼还原去保护获得了水溶性和氨基功能化的Fe3O4纳米粒子。在此基础上,探索了该纳米粒子在磁共振成像造影剂中的应用。

丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板生理特性和功能的影响机制

目的基于血小板膜糖蛋白4(CD36)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路探讨丹参饮对高脂血症模型大鼠血小板生理特性和功能的影响机制。方法通过喂养高脂饮食复制高脂血症模型大鼠,将其随机分为模型组、辛伐他汀组(0.004 g/kg)和丹参饮高、低剂量组(3.6、0.9 g/kg),另设空白组(喂养基础饲料),每组10只。各给药组大鼠每天灌胃相应药物,其余组灌胃等体积生理盐水,连续4周。末次给药后,检测大鼠血脂生化指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]含量,全血黏度、血浆黏度和血浆中纤维蛋白原(FIB)含量,血小板相关参数[血小板计数(PLT)、血小板分布宽度(PDW)和血小板平均体积(MPV)],血小板生理特性和功能相关因子[血管性血友病因子(vWF)、纤维连接蛋白(Fn)、磷脂酶A2(PLA2)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)、血栓素A2(TXA2)、前列腺素(PGI2)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、β-血小板球蛋白(β-TG)]水平,血小板聚集率(最大聚集率、60 s聚集率、180 s聚集率)和纤溶系统相关因子[组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)]水平,血小板中CD36/PI3K/Akt信号通路相关蛋白[CD36、黏着斑激酶(FAK)、磷脂酰肌醇4-磷酸5-激酶(PIP5K)、PI3K、磷酸化Akt(p-Akt)、p-Akt1/2/3]表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠血浆中TC、TG、LDL-C含量,全血黏度、血浆黏度、血浆中FIB含量,血浆中PLT、MPV、vWF、Fn、PLA2、TXB2、TXA2、cGMP、β-TG水平,血小板最大聚集率、60 s聚集率,血浆中PAI-1水平,CD36、FAK、PIP5K、PI3K、p-Akt、p-Akt1/2/3蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);HDL-C含量和6-keto-PGF1α、PGI2、t-PA水平均显著降低(P<0.05)。经丹参饮干预后,上述大部分指标均显著逆转(P<0.05)。结论丹参饮可改善高脂血症模型大鼠血小板生理特性和功能,其作用机制可能与下调CD36/PI3K/Akt信号通路活性、降低血小板活化程度有关。