中药鬼箭羽提取物对脂肪细胞葡萄糖摄取作用的影响

目的 :在对中药鬼箭羽药效学研究的基础上 ,初步探讨其各提取组份SML 1,SML 2 ,SML 3,SML 4对于脂肪细胞的降糖作用机制。方法 :采用分离的大鼠脂肪细胞 ,用高浓度葡萄糖和胰岛素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗模型 ,观察鬼箭羽各提取组份对于胰岛素抵抗模型脂肪细胞的葡萄糖摄取的影响以及对于正常脂肪细胞 ,低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的影响。结果 :鬼箭羽各提取组份SML 1,SML 2 ,SML 4 ( 10 μg/ml)对脂肪细胞葡萄糖的基础摄取率有所提高。SML 2 ,SML 3( 10 0 μg/ml) ;SML 1,SML 2 ,SML 3,SML 4 ( 10 μg/ml) ;SML 1,SML 3,SML 4 ( 1μg/ml) ;SML 1,SML 2 ,SML 3( 0 1μg/ml)对于低浓度胰岛素 ( 1 2nmol/L)刺激的外周葡萄糖摄取均有协同增强作用。SML 1,SML 2 ,SML 3,SML 4 ( 10 0 μg/ml) ;SML 1,SML 2 ,SML 3,SML 4 ( 10 μg/ml) ;SML 1,SML 2 ( 1μg/ml) ;SML 1,SML 2 ( 0 1μg/ml)可以提高胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取水平。 结论 :鬼箭羽各提取组份可以促进正常脂肪细胞低浓度胰岛素刺激脂肪细胞的葡萄糖摄取 ,促进胰岛素抵抗脂肪细胞的葡萄糖摄取可能是其降糖作用机制之一。

鬼箭羽三种提取物对氧自由基作用的影响

目的观察鬼箭羽(Euonymus A latus,EA)主要提取物对氧自由基的影响。方法从鬼箭羽中分离出总黄酮(Total F lavonolds of Euonymus A latus,TFEA)、总甾体(Total Steroids of Euonymus A latus,TSEA)和总多糖(Total Pol-ysaccharide of Euonymus A latus,TPEA),利用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶(Xanth ine/Xanth ine oxidase,Xan/XO)和多形核白细胞(Polymorphonuc lear leaukocytes.PMN)呼吸爆发介导鲁米诺化学发光(Chem lum inesence,CL)体系H2O2诱导大鼠肝匀浆脂质过氧化体系进行实验,观察3种成分对氧自由基作用的影响。结果TFEA和TSEA有良好的清除氧自由基作用,其中TFEA效果最好,TSEA次之。结论鬼箭羽提取物具有抗氧化作用,其主要成分是TFEA、TSEA和TPEA。

鬼箭羽醇提取物通过阻止氧化应激和抑制TNF-α-NF-κB及TβR1-Smad2/3通路减轻兔肾缺血再灌注损伤

目的:探讨鬼箭羽乙醇提取物(EEEA)对家兔肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制。方法:将30只家兔随机分成正常组、模型组、低剂量EEEA(EEEA-L)组、高剂量EEEA(EEEA-H)组、地塞米松(Dex)组和联合治疗(Dex+EEEA-H)组,每组5只。各组动物分别灌胃药物24 h后,RIRI造模,再继续用相应药物灌胃13 d。其中,正常和模型组家兔灌胃等体积纯水,EEEA-L和EEEA-H组家兔分别灌胃0.156和0.623 g/kg EEEA,Dex组灌胃0.2 mg/kg Dex,Dex+EEEA-H组灌胃0.2 mg/kg Dex+0.623 g/kg EEEA,每天1次。分别于第0、7和14天耳缘静脉采血2 mL用于检测电解质、肾功能[血尿素氮(BUN)和血清肌酐(SCr)]、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素2/6(IL-2/6)、转化生长因子β_(1)(TGF-β_(1))、肿瘤坏死因子α(TNF-α)等。第14天采血后,以3%戊巴比妥钠(30 mg/kg)耳缘静脉麻醉,取出肾脏,病理学观察及肾组织Paller评分,RT-qPCR和Western blot检测转化生长因子β受体1(TβR1)、Smad2/3和核因子κB(NF-κB)P65的mRNA和蛋白表达。结果:EEEA各组血清K+、Cl−、BUN、SCr、IL-2/6、TGF-β_(1)、TNF-α和MDA水平及肾组织Paller评分均显著低于模型组,而SOD活性高于模型组(P<0.05),且这种作用高剂量显著强于低剂量(P<0.05);病理学也证实EEEA各组较模型组明显好转,较Dex+EEEA-H组肾小管扩张明显;EEEA各组的SOD和MDA水平与Dex+EEEA-H无显著差异(P>0.05);EEEA各组和Dex+EEEA-H组TβR1和NF-κB P65的mRNA和蛋白表达显著低于模型组(P<0.05),EEEA-H组与Dex+EEEA-H组无显著差异(P>0.05)。结论:EEEA对RIRI家兔的肾功能有保护作用,其机制可能与其多成分多靶位互补作用,阻止了氧化应激反应并抑制了TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路有关。