鬼针草黄酮对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT4信号通路的调控作用

目的:探讨鬼针草黄酮对HepG2胰岛素抵抗细胞PI3K/AKT1/GLUT4信号通路的调控作用。方法:MTT法检测鬼针草黄酮不同浓度(80、40、20 mg/L)对细胞生长的抑制率;建立胰岛素抵抗细胞模型,实验共分5组:空白对照组、胰岛素抵抗模型组(棕榈酸0.125 mmol/L+胰岛素1×10^(-7)mol/L)、二甲双胍组(1×10^(-3)mol/L)、鬼针草黄酮不同浓度组(80、40 mg/L);鬼针草黄酮干预HepG2细胞胰岛素抵抗模型后,采用PCR法测PI3Kp85和GLUT4 mRNA表达水平;Western Blot法检测AKT1和GLUT4蛋白的表达。结果 :MTT结果显示:不同浓度的鬼针草黄酮对细胞生长抑制率较小,与空白对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);PCR结果显示:与胰岛素抵抗模型组比较,二甲双胍组和鬼针草黄酮不同浓度组PI3Kp85及GLUT4mRNA表达均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果表明:与胰岛素抵抗模型组比较,鬼针草黄酮不同浓度组均明显减低Akt1蛋白表达;二甲双胍组和鬼针草黄酮不同浓度组GLUT4蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:鬼针草黄酮具有改善细胞胰岛素抵抗的作用。其分子机制可能通过调控PI3K/AKT1/GLUT4信号通路中转录因子的基因及蛋白表达,从而改善细胞胰岛素抵抗状态。

鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠肝星状细胞TGF-β1信号传导通路的影响

目的研究外源性转移生长因子-β1(transforming growth factor betal,TGF-β1)对肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)的激活作用,观察鬼针草总黄酮(total flavonoids of Bidens Bipinnata L,TFB)对HSC中smad2/7和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达的影响,以探讨TFB抗肝纤维化的作用及分子机制。方法采用Collagenase Ⅳ胶原酶原位肝灌注法分离HSC,MTT法观察TFB对TGF-β1刺激下HSC增殖的作用,ELISA法检测HSC自分泌TGF-β1和产生Ⅰ型胶原的影响;RT-PCR法观察分析TFB对TGF-β1刺激下HSC中smad2/7和Ⅰ型胶原基因表达的影响;Westernblot法观察TFB对TGF-β1刺激下HSC中smad2蛋白表达的影响。结果TGF-β1明显促进HSC增殖、自分泌TGF-β1和产生胶原,促进HSCsmad2、Ⅰ型胶原mRNA及smad2蛋白的表达,明显抑制smad7mRNA表达(P<0.05),TFB作用后,TGF-β1刺激的HSC中smads2mRNA、蛋白和Ⅰ型胶原mRNA表达受到抑制,smad7mRNA表达明显上调。结论TFB抗肝纤维化作用可能与其阻断HSCTGF-β1通路进而阻断HSC的活化、增殖有关。

鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠治疗作用及机制探讨

目的观察鬼针草总黄酮(total flavones of bidens bip-innata L,TFB)对肝纤维化大鼠的治疗作用及机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,观察TFB对肝纤维化大鼠血清中HA、PCⅢ、CⅣ,肝组织中Hyp含量和肝脏病理组织学及肝组织中胶原增生程度的影响。同时采用α-SMA和TUNEL双重染色观察TFB对肝纤维化大鼠肝星状细胞(he-patic stellate cells,HSC)凋亡的影响。另体外分离培养HSC,MTT法观察TFB对HSC增殖的影响,电镜和流式细胞术法观察TFB对HSC凋亡的影响。结果TFB能降低肝纤维化大鼠血清中HA、PCⅢ、CIV和肝组织中Hyp含量,改善其肝脏病理损伤程度,减少肝纤维化大鼠肝组织中胶原的增生,抑制HSC的活化、增殖,促进活化的HSC凋亡。结论TFB对肝纤维化大鼠有很好的治疗作用,其抑制HSC活化、增殖,促进活化的HSC凋亡可能是TFB治疗肝纤维化的重要机制之一。

鬼针草总黄酮抗大鼠免疫性肝纤维化作用及部分机制研究

目的探讨鬼针草总黄酮(TFB)抗大鼠免疫性肝纤维化的作用及机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、TFB大、中、小剂量组和秋水仙碱阳性药对照组,采用腹腔注射猪血清诱导肝纤维化模型。造模后,给药组分别灌服相应的受试药物,正常组和模型组灌服等量的生理盐水。ELISA法测定大鼠血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原酶(PCⅢ)、Ⅳ型胶原酶(CⅣ)含量;取固定部位肝组织做病理组织学检查;免疫组织化学技术测定肝组织中α-SMA蛋白的表达;RT-PCR技术测定肝组织中TGF-β1mRNA的表达情况。结果TFB能明显降低肝纤维化大鼠血清中HA、LN、PCⅢ、CⅣ含量;病理组织学检查结果显示TFB组肝脏组织结构明显改善,肝纤维化程度减轻;TFB大、中剂量组明显抑制肝组织中α-SMA蛋白和TGF-β1mRNA的表达。结论TFB对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化有明显治疗作用,其机制可能与降低TGF-β1mRNA表达进而抑制肝星状细胞活化有关。

鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠细胞因子的影响

目的观察鬼针草总黄酮(totalflavones of Bidenspilo-saL,TFB)对肝纤维化大鼠细胞因子的影响。方法将大鼠随机分成正常组、对照组、TFB160、80、40mg·kg-1组和秋水仙碱(Col)0.1mg·kg-1阳性药对照组。除正常组外,其余各组采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型。于造模wk9起,给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和对照组灌胃等容量的生理盐水,疗程10wk。实验结束后,股动脉采血,放免法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的含量,同时取固定部位肝脏组织,免疫组化技术测定TFB对肝组织中TGF-β1和NF-κB蛋白表达的影响,RT-PCR技术测定TFB对肝组织中TGF-β1 mRNA表达的影响。结果TFB160、80mg·kg-1能明显降低肝纤维化大鼠血清TNF-α、IL-1β含量,抑制肝纤维化大鼠肝组织中NF-κB、TGF-β1蛋白和TGF-β1 mRNA表达。结论TFB通过降低肝纤维化大鼠炎症细胞因子而抗肝纤维化。

鬼针草总黄酮抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的:观察鬼针草总黄酮(totalflavonesofBi-denspilosaL,TFB)的抗肝纤维化作用。方法:将大鼠随机分为六组:正常对照组,模型组,TFB160、80、40mg.kg-1组和秋水仙碱0.1mg.kg-1阳性药对照组。除正常对照组外,其余各组采用皮下注射四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型。于造模第9周起,给药组分别灌胃相应的受试药物,正常对照组和模型组灌胃等容量的生理盐水,疗程10周。实验结束后,取大鼠血清测ALT、AST、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原肽(PCⅢ)、Ⅳ型前胶原酶(CⅣ);取大鼠肝、脾称重,计算肝、脾指数;同时取固定部位肝组织,测定组织中MDA、Hyp含量和GSH-Px活性;另取部分肝组织做病理组织学和电镜学检查。结果:TFB160、80mg.kg-1能显著降低肝纤维化大鼠肝、脾指数,并降低血清中ALT、AST活性及HA、PCⅢ、CⅣ和肝组织中MDA、Hyp含量,且升高肝组织中GSH-Px活性(P<0.05)。病理组织学和电镜检查结果显示TFB160、80mg.kg-1组肝脏组织结构明显改善,肝纤维化增生程度减轻。结论:TFB对CCl4所致大鼠肝纤维化有明显治疗作用,其机制可能与抑制氧自由基的生成有关。

鬼针草总黄酮治疗血吸虫病肝纤维化的实验研究

目的:观察鬼针草总黄酮(total flavones of Bi-dens pilosa L,TFB)对血吸虫病肝纤维化的治疗作用。方法:将小鼠随机分为6组:正常对照组,模型组,治疗组(TFB57.5、115、230mg/kg)和秋水仙碱0.15mg/kg阳性药对照组(n=10)。除正常对照组外,其余各组每只小鼠经腹部皮肤感染日本血吸虫尾蚴诱导肝纤维化模型,并于感染6周后灌胃(i.g.)相应的受试药物,正常组和模型组小鼠灌胃等容量生理盐水,持续治疗8周。实验结束后,取小鼠血,测血清中ALT、AST、总蛋白(TP)及白蛋白(ALB)含量;取小鼠肝脾称重,计算肝、脾指数,并观察小鼠肝脏形态;同时取部分肝组织进行虫卵计数;另取固定部位肝组织作病理组织学检查。结果:TFB57.5mg/kg显著降低血吸虫病肝纤维化小鼠的肝、脾指数;TFB115、230mg/kg显著降低小鼠血清中ALT、AST、ALB含量;明显改善肝脏大体形态。病理组织学检测结果显示TFB115、230mg/kg明显改善血吸虫病肝纤维化小鼠肝组织结构,减轻肝纤维化程度,降低血吸虫肝纤维化小鼠病理评分。结论:TFB对血吸虫病肝纤维化有明显治疗作用。

鬼针草总黄酮对急性炎症的保护作用及可能机制研究

目的:研究鬼针草总黄酮(TFB)对急性炎症的保护作用与可能机制。方法:二甲苯诱导急性小鼠耳肿胀,检测耳肿胀度和血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量;氟氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠原发性炎症,检测足肿胀度和血清TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8含量,HE染色观察炎症关节病理学变化,免疫组织化学法检测关节软骨组织ASIC1a蛋白。结果:小鼠急性耳肿胀和AA大鼠原发性炎症中,模型组动物血清TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8含量均明显升高,TFB(100、200mg/kg)灌胃给药能降低小鼠耳肿胀度和血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量,TFB(67、133mg/kg)可以升高AA大鼠血清IL-2的含量。TFB灌胃给药可以使AA大鼠关节炎性细胞减少,改善病理变化。在AA大鼠原发性炎症中模型组大鼠关节软骨组织ASIC1a表达明显升高,TFB(67、133mg/kg)组ASIC1a的表达明显降低。相关性分析结果显示,AA大鼠原发性炎症中ASIC1a与血清TNF-α、IL-1、IL-8含量呈正相关。结论:TFB对急性炎症具有保护作用,其抗炎机制可能与调节炎症介质释放有关。

柳叶鬼针草总黄酮对四氯化碳所致小鼠急、慢性肝损伤的保护作用

目的:采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射制备小鼠急、慢性肝损伤模型,探讨柳叶鬼针草(TFB)总黄酮对肝损伤的保护作用及其作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为对照组、模型组、阳性药护肝片(4g·kg-1)组及TFB高、中、低(120、60和30mg·kg-1)剂量组,每组10只。采用腹腔注射不同剂量及不同给药次数给予CCl4分别制备小鼠急、慢性肝损伤模型,观察肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,以及肝脏组织病理形态学变化。结果:与模型组比较,TFB(120、60和30mg·kg-1)及阳性药护肝片(4g·kg-1)组小鼠肝脏水肿明显减轻(P<0.05或P<0.01),血清AST及ALT活性明显降低(P<0.05或P<0.01),血清SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),肝脏组织病理损害明显改善。结论:TFB对CCl4所致小鼠急、慢性肝损伤具有明显保护作用,其作用机制可能与抗氧化损伤有关。

鬼针草总黄酮对高脂血症大鼠脂质代谢的影响

目的观察鬼针草总黄酮(Total Flavones of Bidens Bipinnata L,TFB)对实验性高脂血症大鼠脂质代谢的影响,并探讨其可能机制。方法高脂乳剂喂养SD大鼠14 d,建立大鼠高脂血症模型,造模成功后随机分为模型组、鬼针草总黄酮(40、80、160mg·kg-1)组和血脂康(85 mg·kg-1)组,另设正常对照组,每组10只。给药30 d后取血、肝脏组织,观察TFB对大鼠血清总胆固醇(Serum Total Cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglyceride,TG)、高密度脂蛋白(High Density Lipoprotein,HDL)及胆固醇酯转移蛋白(Cholesteryl Ester Transfer Protein,CETP)的影响。结果 TFB(40、801、60 mg·kg-1)灌胃给药可显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG的含量,升高HDL的含量,并显著降低血清中CETP的含量,可明显改善高脂血症大鼠肝脏脂肪变性等病理变化。结论 TFB能明显纠正高脂血症大鼠血清脂质代谢紊乱,并显著改善肝细胞内脂肪沉积变性,其机制可能与抑制CETP水平有关。

鬼针草总黄酮对大鼠免疫性肝纤维化治疗作用及抗氧化机制

目的探讨鬼针草总黄酮(TFB)的对大鼠免疫性肝纤维化治疗作用及机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、TFB大、中、小剂量组和秋水仙碱阳性药对照组,采用腹腔注射猪血清诱导肝纤维化模型。造模后,给药组分别灌服相应的受试药物,正常组和模型组灌服等量的生理盐水。观察大鼠体重的变化及肝脾指数,取血清测定大鼠丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,取肝组织测定羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,取固定部位肝组织HE染色及Masson染色病理组织学检查。结果TFB能增加大鼠体重,抑制肝纤维化大鼠肝、脾指数上升,显著降低肝纤维化大鼠血清中ALT、AST的水平,降低肝组织Hyp、MDA含量,提高SOD及GSH-Px活性;病理组织学检查结果显示TFB组肝脏组织结构明显改善,肝纤维化程度减轻。结论TFB对猪血清所致大鼠免疫性肝纤维化有明显治疗作用,其机制可能与抗氧化作用有关。

鬼针草总黄酮对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢的影响及机制

目的探讨鬼针草总黄酮(TFB)对免疫性肝纤维化大鼠胶原代谢的影响及机制。方法 SD大鼠随机分为正常组、模型组、TFB大、中、小剂量组和秋水仙碱阳性药对照组,采用腹腔注射猪血清诱导肝纤维化模型,造模后灌服相应的受试药物。ELISA法测定大鼠血清Ⅲ型前胶原酶(PCⅢ)、Ⅳ型胶原酶(CⅣ)含量;免疫组化法测定肝组织中Ⅰ型胶原蛋白的表达;RT-PCR技术检测肝组织中Ⅰ型胶原、α-SMA、TGF-β1 mRNA的表达情况;Western blot检测肝组织中Smad2蛋白的表达。结果与模型组相比,TFB能明显降低肝纤维化大鼠血清中PCⅢ、CⅣ含量,抑制肝组织中Ⅰ型胶原、α-SMA、TGF-β1 mRNA及Ⅰ型胶原、Smad2蛋白的表达。结论 TFB能明显降低免疫性大鼠肝纤维化胶原含量,其机制可能与降低TGF-β1表达进而抑制肝星状细胞活化减少胶原生成有关。

鬼针草总黄酮对大鼠佐剂性关节炎的治疗作用及机制

目的探讨鬼针草总黄酮(TFB)对大鼠佐剂性关节炎(AA)关节肿胀指数、炎症因子水平、toll样受体4(TLR4)信号转导通路及病理评分的影响。方法选取50只雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组、TFB(40mg/kg、80 mg/kg、160 mg/kg)组,每组各10只。比较各组大鼠关节肿胀指数;采用放射免疫法检测血清白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;Western blotting检测巨噬细胞中TLR4、核因子κB(NF-κB)的表达水平;HE染色进行大鼠关节病理评分。结果模型组关节肿胀指数、炎症因子水平、TLR4及NF-κB表达均明显高于空白组,不同剂量的TFB组(40 mg/kg、80 mg/kg、160 mg/kg)关节肿胀指数、炎症因子水平、TLR4、NF-κB表达及病理评分均显著低于模型组(P<0.05),且TFB剂量越大,所有指标表达水平越低(P<0.05)。结论 TFB对AA大鼠具有治疗作用,其作用机制可能与降低关节肿胀指数及炎症因子水平、抑制TLR4和NF-κB表达、阻碍血管翳形成有关。

鬼针草总黄酮对心肌缺血再灌注大鼠的保护作用

目的研究鬼针草总黄酮(TFB)对缺血再灌注大鼠心肌的保护作用,并探讨其作用机制。方法将雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:假手术组(SH组)、心肌缺血再灌注模型组(I/R组)、TFB低、中、高剂量组(TFBL组、TFBM组、TFBH组),每组10只。TFB各组分别给予鬼针草总黄酮灌胃,剂量分别为40、80、160 mg/kg,1次/d,连续给药14 d;除SH组外,其他各组结扎冠状动脉左前降支,使心肌缺血30 min,再灌注120 min。ELISA法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-8含量,测定心肌组织丙二醛(MDA)含量和过氧化物酶(SOD)活力,氯化三苯基四氮唑红(TTC)染色法测定心肌梗死面积,透射电镜观察心肌超微结构。结果与I/R组相比,TFB各组均能降低心肌组织MDA含量并提高SOD活力,减小心肌梗死面积,改善心肌超微结构;TFBM、TFBH组能有效降低血清中LDH、CK、TNF-α和IL-8的释放量。结论 TFB预处理可减轻缺血再灌注心肌损伤,可能与其抗炎和抗自由基作用有关。

鬼针草总黄酮提取工艺中试研究

目的对鬼针草总黄酮提取工艺进行研究,确定生产工艺路线,并进行中试生产初步试验,为工业生产打下基础。方法先以70%乙醇提取,再通过HPD100大孔树脂吸附纯化,最后用乙醇进行纯化;以提取物中总黄酮和金丝桃苷含量为考察指标,考察鬼针草的提取工艺。结果确定鬼针草总黄酮制备工艺路线,制得鬼针草总黄酮(总黄酮含量>50%),平均产率为1%。结论该工艺稳定可行,适合于工业化大生产。

鬼针草总黄酮对体外血小板聚集的影响

目的探讨鬼针草总黄酮对家兔血小板聚集的影响。方法以二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)及凝血酶(thrombase,Thr)作诱导剂,体外给予不同浓度鬼针草总黄酮溶液,比浊法测定血小板聚集率,观察鬼针草总黄酮对血小板聚集的抑制作用及量效关系。结果高、中剂量鬼针草总黄酮可降低由ADP所诱导的血小板最大聚集率(P<0.01),血小板聚集抑制率可达45.82%和28.65%;高、中剂量鬼针草总黄酮可降低由Thr所诱导的血小板最大聚集率(P<0.01),血小板聚集抑制率分别达48.36%,33.82%,作用强度呈浓度依赖性。结论鬼针草总黄酮对体外由ADP和Thr所诱导的血小板聚集具有较强的抑制作用。

鬼针草总黄酮对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用

目的观察鬼针草总黄酮(TFB)对大鼠实验性脑出血后脑组织损伤的影响,探讨其对大鼠脑损伤的保护机制。方法采用大脑立体定位技术,取不抗凝血液50μL缓慢注入尾状核,建立大鼠实验性脑出血模型,观察TFB对脑组织含水量、全血粘度及脑匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)等生化指标的影响。结果 TFB高、中、低剂量组均能显著改善脑出血大鼠脑含水量、全血粘度,高、中剂量组能明显升高脑组织SOD活性,降低MDA、NO含量(P<0.05)。结论 TFB对实验性脑出血大鼠脑损伤的保护作用可能与其减轻脑水肿、改善血肿周围组织的微循环状态、减轻细胞膜脂质过氧化损伤、抑制NO的产生有关。

鬼针草总黄酮对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响

目的 探究鬼针草总黄酮(TFB)对人肝癌HepG2细胞胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 取鬼针草,用80%乙醇回流提取,制得TFB。利用棕榈酸体外诱导HepG2细胞复制IR模型,考察低、中、高质量浓度(20、40、80 mg/L)TFB对细胞葡萄糖消耗量的影响;以二甲双胍为阳性对照,考察低、中、高质量浓度(20、40、80 mg/L)TFB对细胞中胰岛素受体底物1(IRS-1)、c-Jun氨基端激酶(JNK)和蛋白激酶C(PKC)表达的影响。采用分子对接技术探讨槲皮素、槲皮苷等8个TFB主要活性成分与IRS-1、JNK、PKC蛋白的相互作用。结果 TFB低、中、高质量浓度组细胞的葡萄糖消耗量均较模型组显著升高(P<0.05或P<0.01)。与正常组比较,模型组细胞中的IRS-1、JNK蛋白的表达量均显著降低,PKC蛋白的表达量显著升高(P<0.01);与模型组比较,TFB低、中、高质量浓度组和二甲双胍阳性对照组能上调IRS-1、JNK蛋白的表达并下调PKC蛋白的表达(P<0.05或P<0.01)。TFB中的海生菊苷与IRS-1蛋白的分子对接能量打分值为-7.9 kcal/mol(1 kcal=4.816 kJ),海生菊苷、芦丁与JNK蛋白的分子对接能量打分值均为-9.3kcal/mol,槲皮苷与PKC蛋白的分子对接能量打分值为-4.9 kcal/mol,成分与蛋白间的相互作用包括形成氢键、疏水键等。结论TFB对HepG2细胞IR有显著的改善作用,其机制可能与调节IRS、JNK、PKC蛋白的表达有关;海生菊苷、芦丁和槲皮苷可能是改善IR的潜在活性成分。

鬼针草总黄酮对小鼠急性肝损伤的影响

将66只昆明小鼠随机分为11组:正常组、模型组及鬼针草全草、叶和枝总黄酮治疗组,每治疗组分为低、中和高剂量(40、80、160 mg/kg)亚组,鬼针草总黄酮(TFB)采用正交试验法提取.治疗组连续灌胃14 d后以四氯化碳(CCl4)建立小鼠急性肝损伤模型,IFCC速率法检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine transaminase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate transaminase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性.观察不同生理部位TFB对小鼠急性肝损伤时肝功能的影响,探讨其肝损伤保护作用.结果表明:与模型组相比,叶和全草TFB(40 mg/kg)和枝TFB(80 mg/kg)能极显著降低ALT含量(P<0.01);仅有叶TFB(40 mg/kg)能极显著降低AST含量(P<0.01),而枝TFB(160 mg/kg)能极显著升高AST(P<0.01)含量;叶和全草TFB在40 mg/kg时LDH活性极显著降低(P<0.01).提示鬼针草不同生理部位TFB在急性肝损伤中的作用不同,仅有叶TFB在低剂量(40 mg/kg)时表现出较好的肝保护作用,其余鬼针草各组提示可能肝毒性较大.

鬼针草总黄酮对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的:观察鬼针草总黄酮(TFB)对新生大鼠高氧肺损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:80只新生SD大鼠随机分为正常对照组、高氧肺损伤组、高氧肺损伤+TFB组,每组20只。常压高氧仓内制备肺损伤模型,给药处理后,处死大鼠,观察每组大鼠肺泡灌洗液白细胞和蛋白含量及肺组织NF-κB表达以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)、白细胞介素(IL-10)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组比较,高氧肺损伤组大鼠肺泡灌洗液白细胞、蛋白含量明显增加,肺组织NF-κB表达增强,MDA、TNF-α、IL-6含量显著增加(P<0.01),IL-10含量显著降低(P<0.01);与高氧肺损伤组比较,TFB组IL-10含量明显升高,其余指标明显降低(P<0.05-P<0.01)。结论:鬼针草总黄酮能通过抑制NF-κB表达,进而抑制炎性因子的表达,提高抗氧化能力来减轻高氧肺损伤。