光动力疗法成功治疗女童外阴鲍恩样丘疹病1例及文献复习

患儿女,9岁。因外阴出现黑色丘疹1个月余,渐加重1周。患儿外阴散在或聚集分布黑色扁平丘疹,部分融合成斑块。外阴皮损组织病理检查显示,角化过度,棘层增厚和表皮突增宽,细胞结构紊乱,全层可见非典型细胞,但基膜完整。皮损免疫组化结果示人乳头瘤病毒(HPV)阳性。PCR-反向点杂交法检测结果 HPV-16(高危型)阳性。依据临床及实验室检查确诊为由HPV-16感染引起的鲍恩样丘疹病。给予5-氨基酮戊酸(ALA)光动力疗法(PDT)治疗3次,外阴皮损全部消退。之后外用咪喹莫特软膏维持治疗3个月,随访6个月无复发。ALA-PDT是治疗儿童鲍恩样丘疹病的一种安全、有效、无明显痛苦和不良反应的新疗法。

Toll样受体和免疫细胞在尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损中的表达

目的:探讨尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病患者皮损内天然免疫和获得性免疫功能变化情况。方法:应用EnVision法对尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损进行Toll样受体(TLR)2、4及CD3、CD4、CD8、CD68免疫组化标记。结果:①尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损中均有TLR 2和4阳性表达,TLR 2在棘细胞、基底细胞、真皮浅层炎性细胞中强表达;②尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病真皮浅中层均有以CD3^+、CD8^+、CD68^+细胞为主的明显炎性细胞浸润,尖锐湿疣浸润细胞量明显多于鲍恩样丘疹病。结论:①尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损内表皮细胞及单核巨噬细胞Toll样受体阳性表达,说明当人乳头瘤病毒(HPV)病毒入侵时,表皮细胞和单核巨噬细胞能对HPV抗原进行识别和处理。②尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病的真皮浅中层均发生了以淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润为主的细胞免疫反应,且CD4^+/CD8^+比值明显下降,但两病的局部免疫仍存在异常。

尖锐湿疣和鲍恩样丘疹病皮损中人乳头瘤病毒的检测与缺氧诱导因子-1α和survivin的表达

尖锐湿疣（CA）在临床上以快速生长的肿瘤状增生为特征,鲍恩样丘疹病（BP）也是一种增生性疾病,两者均有转化为恶性肿瘤的可能,且与人乳头瘤病毒（HPV）感染在发病机制上有一定关系.虽然两者的发病机制至今尚未完全明了,细胞凋亡和增殖异常可能是其重要机制之一.survivin是近年研究发现的最强的凋亡抑制因子,并与细胞增殖和血管生成呈正相关.而疣组织增殖过程中普遍存在缺血缺氧现象,严重缺氧可导致缺氧诱导因子（HIF）-1α过度表达,并涉及细胞的代谢适应、凋亡抵抗、血管生成和侵袭与转移等相关的基因表达.本研究通过免疫组化法和原位杂交法检测HPV 6/11、16/18在CA和BP组织中的感染情况及HIF-1α和survivin的表达.

鲍恩样丘疹病、手足疣并发骨髓纤维化1例

1病历摘要患者女．34岁。外阴部丘疹8年，手足丘疹7年，脾肿大伴进行性血红蛋门降低7年，于2011年6月13日就诊于我科。8年前患者无意中发现会阴部出现数个丘疹，逐渐增多，无不适感．．在外院行组织病理检查示棘层肥厚、细胞数目增多，表皮突延长．棘细胞形态及排列均有轻度异形，基膜完整；真皮浅层可见噬黑素细胞，诊断为“鲍恩样丘疹病”。

尖锐湿疣及鲍恩样丘疹病皮损中高危型人乳头瘤病毒感染与端粒酶表达的关系

目的:研究尖锐湿疣(CA)与鲍恩样丘疹病(BP)皮损中高危型人乳头瘤病毒(HPV)感染与端粒酶表达的关系。方法:采用PCR方法检测HPV类型,免疫组化方法检测CA和BP皮损中人类端粒酶反转录酶(hTERT)的表达。结果:CA和BP皮损中hTERT表达均比正常对照组高(P均<0.01),BP又较CA表达高(P<0.01)。CAHPV16阳性组hTERT表达较HPV16阴性组高,其差异有统计学意义(P<0.05);BP不同HPV型之间hTERT表达的结果与CA相同;以上各组均比正常对照组表达强度高(P<0.05)。结论:非恶性增殖性疾病中亦有端粒酶不同程度的表达;以HPV16为代表的高危型HPV感染与端粒酶表达有相关性。

鲍恩样丘疹病研究进展

鲍恩样丘疹病为外生殖器部位的多发扁平丘疹,组织病理为低度恶性原位癌表现。研究发现,人乳头瘤病毒与鲍恩样丘疹病关系密切。一些新的治疗方法,如局部免疫调节剂和光动力疗法有显著的优越性。少数皮损有癌变的可能,应终身随访。

内皮素1及其受体A在尖锐湿疣及鲍恩样丘疹病皮损中的表达及意义

内皮素（endothelin，ET）是含有21个氨基酸的生物活性肽，具有多种生物学效应。近年研究发现它是一种肿瘤相关生长因子，且与人乳头瘤病毒human papilloma virus，HPV）感染相关的宫颈癌发生有关。笔者采用免疫组化SP碱性磷酸酶法检测ET-1及内皮素受体A（endothelin A receptor，EDNR—A）在HPV感染性疾病尖锐湿疣及鲍恩样丘疹病中的表达，以了解其中是否也存在内皮素及其受体的表达异常，并探讨其可能的作用机制。

表现为外阴色素性斑片的鲍恩样丘疹病1例

1病历摘要 患者女，27岁。因外阴后联合处色素性斑片2年于2010年10月20日就诊于我科。患者2年前无明显诱因外阴后联合处出现一黑褐色斑，直径0．5cm，无明显自觉症状。后斑片逐渐扩大，表面无破溃。既往体健，否认婚外性生活史及性病史。孕0产0，配偶无类似疾病史。

尖锐湿疣、鲍恩样丘疹病、Bowen病及鳞状细胞癌皮损中生存素的表达

目的观察皮肤肿瘤凋亡抑制基因生存素在正常皮肤组织、尖锐湿疣(CA)、鲍恩样丘疹病(BP)及恶性肿瘤Bowen病(BD)、鳞状细胞癌(SCC))中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化方法分别检测18例正常皮肤组织、37例CA、26例BP、24例BD、25例SCC中生存素的表达情况,并对所有BP和BD病例进行组织病理分析。结果正常皮肤组织、CA、BP及SCC组中任两组间生存素表达强度差异均有统计学意义(P<0.05),其阳性率依次增高。BD组与SCC组比较差异有统计学意义(P<0.05),与BP组比较差异无统计学意义(P>0.05)。组织病理上,BD比BP细胞异形性更明显。结论正常皮肤组织、良性增殖性疾病及恶性肿瘤中生存素的表达强度呈梯度升高,提示生存素在细胞增生及永生化中均发挥重要作用。

色素性鲍恩样丘疹病1例

患者男，32岁。因包皮系带两侧出现灰黑色斑块7个月余，于2007年3月来我科就诊。患者于2006年8月发现阴茎冠状沟近包皮系带处有一绿豆大肤色丘疹，7d后在包皮系带对侧的相邻部位又出现一米粒大淡红色丘疹。因两处丘疹既无破溃也无不适感，故未行诊治。其后，皮损渐增大，颜色加深，最终呈灰黑色斑块。曾自行外用治疗尖锐湿疣的“绝疣霸”，

疣状表皮发育不良并发鲍恩样丘疹病

报告1例疣状表皮发育不良并发鲍恩样丘疹病。患者女,39岁。面部、四肢出现褐色斑片26年,大、小阴唇及肛周出现深竭色丘疹、斑块2年。面部皮损组织病理检查示表皮呈网篮状角化过度,表皮上部可见凹空细胞,其细胞核固缩,符合疣状表皮发育不良组织病理改变。会阴部皮损经组织病理检查确诊为鲍恩样丘疹病。

尖锐湿疣并发外阴鳞状细胞癌及鲍恩样丘疹病1例

外阴尖锐湿疣比较常见，但同时并发鳞状细胞癌（简称鳞癌）和鲍恩样丘疹病者比较少，现将我们诊治的1例报告如下。

儿童外阴鲍恩样丘疹病1例

鲍恩样匠疹病（howenond papulosis）是一种较少见的外阴和会阴部的皮肤病。现将笔者诊治的1例儿童外阴鲍恩样丘疹病报告如下．

鲍恩样日光性角化病1例

患者女,49岁。因左侧面部红斑、鳞屑5年余、鼻部红斑、鳞屑2年余不伴痛痒就诊。患者于5年多前无明显诱因左面部出现红疹,不伴痒痛,未予诊疗,皮疹非常缓慢地增大,2年多前,鼻部出现类似红疹。1个月前在外院诊断为"盘状红斑狼疮",给予口服硫酸羟氯喹,外用糠酸莫米松乳膏,用药半个月后,因自觉无明显疗效而停用。患者自发病以来一般情况可,精神、睡眠、食欲可,体重无明显减轻。否认家族成员中有类似患者。

疣状表皮发育不良并发鲍恩样丘疹病1例

1病历摘要 患者女，38岁。因面颈部出现红斑、丘疹20余年，外阴及肛周丘疹、斑块伴瘙痒2年，于2008年3月25日来我科门诊就诊。患者20余年前出现面部淡红色至浅褐色斑疹及斑丘疹，伴颈部褐色扁平丘疹，无明显自觉症状，曾于外院诊断为“扁平疣”．予以相关治疗（具体药物不详）无效。后皮损逐渐增多，累及躯干及左前臂。2年前患者无明显诱因外阴及肛周出现黑褐色丘疹．并不断增多，部分融合成巨大斑块，伴瘙痒。患病以来，患者一般情况可，既往无特殊病史，家族成员中无类似疾病患者。

鲍恩样丘疹病自行消退1例

1病历摘要 患者男，28岁。因阴茎、龟头暗紫褐色丘疹3个月于2011年9月17日就就诊。患者于3个月前无明显诱因阴茎、龟头部出现大小不等的暗紫褐色丘疹，不痛不痒，无其他不适。近1周来皮疹增多，有融合倾向，遂来我院就诊。已婚，否认有非婚性生活史。既往身体健康。无其他特殊病史，无手术史。

鲍恩样丘疹病中p21和CDK2的表达与人乳头瘤病毒感染的关系

目的:评价鲍恩样丘疹病(Bowenoid populosis,BP)皮损中p21和CDK2的表达与HPV感染的相关性。方法:石蜡包埋标本免疫组化Envision法和IMS细胞图像分析系统分析p21和CDK2蛋白表达。冰冻标本采用煮沸法提取DNA,用导流杂交基因芯片技术作HPV分型检测。结果:在28例BP中p21和CDK2阳性细胞数百分比分别为(31.6±10.5)%和(49.9±13.8)%,显著高于包皮对照组的(22.5±5.4)%和(17.3±8.5)%,P<0.05。HPV阳性组p21和CDK2阳性细胞百分比分别为(30.56±11.78)%和(54.42±13.69)%;HPV阴性组p21和CDK2阳性细胞百分比为(33.3±8.36)%和(43.15±11.55)%。p21两组差别无统计学意义(P>0.05),而CDK2差别有统计学意义(P<0.05)。p21、CDK2直线相关分析无相关性(P>0.05)。结论:BP中存在细胞周期相关蛋白的高表达,HPV可能通过作用于细胞周期相关蛋白使细胞周期紊乱,继而导致非典型增生。

鲍恩样丘疹病、鲍温病中Survivin表达及其与HPV16感染的实验研究

目的探讨人乳头状瘤病毒16(HPV16)感染及Survivin表达在鲍恩样丘疹病(BP)、鲍温病(BD)中的致病作用。方法分别选取35例鲍温样丘疹病,32例鲍温病,另取12例正常包皮作为对照组。应用原位杂交检测各组织中HPV16DNA,应用免疫组织化学SP法检测各组中Survivin的表达。结果①Survivin在BP、BD中表达率分别为54.3%和57.6%,对照组为0,差异有统计学意义(P<0.05);②BP和BD中HPV16+组与HPV16-组Survivin表达率为79.2%,43.2%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);③BP、BD中Survivin的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论HPV感染可调节Sur-vivin表达,两者协同影响BP、BD的发生发展。

毛发红糠疹并发鲍恩样丘疹病一例

临床资料 患者，男，58岁。主因躯干、四肢红斑伴瘙痒、脱屑3年余，阴囊及肛周肿物1年余，于2011年1月5日就诊。患者3年前无明显诱闪，额部、颈部及双手背出现红斑、脱屑，伴瘙痒，