突降盐度胁迫对大黄鱼(Pseudosciaena crocea)血清生理生化及鳃丝Na＋／K＋-ATP酶活性的影响

采用海水盐度由25突降至21、17和13胁迫大黄鱼(Pseudosciaena crocea)的方法,研究了48h内血清生理生化和鳃丝Na+/K+-ATP酶活性的变化。结果表明,实验过程中三个盐度突降组的血清Na+、Ca2+离子浓度均未发生显著变化(P>0.05),血清K+浓度均显著升高(P<0.05),且升高幅度与盐度突降幅度呈正相关,最大值达14.03mmol/L(盐度13组,48h);血清Cl浓度在盐度21组未发生显著变化(P>0.05),17和13组则在48h时显著降低(P<0.05);三个盐度突降组的血清酶ALT、AST、LDH、CK-MB活性均显著高于对照组(P<0.05),随胁迫时间的延长呈先升后降的趋势,且变化幅度均与盐度突降幅度呈正相关;三个盐度突降组的鳃丝Na+/K+-ATP酶活力均呈先升后降的变化趋势,除盐度21组在12h时高于对照组外,活力均显著低于对照组(P<0.05),且降低幅度与盐度突降幅度呈正相关;到实验15天时,死亡率随盐度突降幅度增大而升高。

盐度突变对半滑舌鳎血浆渗透压和鳃丝Na^+/K^+-ATP酶活性的影响

研究了半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)由盐度30突变至0、10、20、35和40盐度后血浆渗透压和鳃丝Na+/K+-ATP酶活性的变化。结果表明,盐度对半滑舌鳎血液渗透压和鳃丝Na+/K+-ATP酶活性均有显著影响(P<0.05)。盐度突变后,各处理组的血液渗透压和鳃丝Na+/K+-ATP酶活性均随盐度的变化而相应地上升和下降,且其变化幅度与盐度的变化幅度直接相关。各处理组血液渗透压在经历盐度变化6 d内有峰值变化,峰值出现在2 d时,6 d后血液渗透压趋于稳定;而鳃丝Na+/K+-ATP酶活性在经历盐度变化9 d时调节至稳定状态,峰值则出现在6 d时,峰值大小亦与盐度的变化幅度正相关。本研究表明半滑舌鳎对盐度可能具有较强的适应能力。

氨氮胁迫对青鱼幼鱼鳃丝Na^+/K^+-ATP酶、组织结构及血清部分生理生化指标的影响

氨氮是诱发鱼病的主要环境因子,以初始体质量(7.00 0.14)g的青鱼幼鱼为研究对象,研究氨氮胁迫对其鳃丝Na+/K+-ATP酶、组织结构及血清部分生理生化指标的影响。实验设置低(对照组0 mg/L)、中(10 mg/L)和高(20 mg/L)3个氨氮浓度处理组,将暂养在自然淡水(对照)中的青鱼幼鱼分别放入各实验梯度中,进行0、6、12、24、48和96 h氨氮胁迫。结果表明:与对照组相比,中、高氨氮组鳃丝Na+/K+-ATP酶活性分别在12 h和6 h降至最低,然后升高,48 h达最大值,96 h后与对照组水平相当。鳃组织光镜观察表明,中氨氮组鳃小片基部泌氯细胞数量12 h有所增加,24 h呼吸上皮细胞出现部分脱落,96 h泌氯细胞出现空泡化,部分鳃小片充血;而高氨氮组鳃小片基部泌氯细胞数量6 h呈增加趋势,12 h呼吸上皮细胞部分脱落,24 h大面积脱落,96 h鳃小片基部严重充血。血清皮质醇和血糖含量在胁迫12 h均升高至最大,含量与氨氮浓度呈正相关,48 h恢复至对照组水平。氨氮胁迫下,血清总超氧化物歧化酶(SOD)活力呈先升高后降低的趋势,6 h时显著高于对照组(P<0.05),中氨氮组12 h后与对照组差异不显著,而高氨氮组96 h时显著低于对照组(P<0.05)。过氧化氢酶(CAT)活力12 h内均呈先降低后升高趋势,48 h均恢复至对照组水平。氨氮胁迫前期,血清总抗氧化力和谷胱甘肽均呈下降趋势,丙二醛和谷丙转氨酶活力呈升高趋势。谷胱甘肽和谷丙转氨酶活力在96 h恢复至对照组水平,而丙二醛96 h仍显著高于对照组,高氨氮组总抗氧化力显著低于对照组(P<0.05)。由此可见,氨氮胁迫初期,鱼体抗氧化系统受到严重干扰。随着胁迫时间延长,鱼体进行适应性生理调节,但机体抗氧化能力下降,鳃组织已受到损伤。

盐度对俄罗斯鲟幼鱼血清渗透压、离子含量及鳃丝Na^＋／K^＋-ATP酶活力的影响

研究了急性盐度胁迫对7月龄俄罗斯鲟(Acipenser gueldenstaedtii)幼鱼[体质量(86.1±18)g]鳃丝Na+/K+-ATP酶活力、血清渗透压和血清离子(Na+、K+、Cl-)的影响。结果表明:幼鱼从淡水直接转入盐度15、20、25水中,96h死亡率分别为72.22%、100%、100%,其他组(盐度0、5、10)无死亡。各盐度组96h血清渗透压、Na+、Cl-浓度随盐度升高而增加,且各盐度组显著高于对照组(P<0.05),盐度15组最高,盐度5、10组间各指标不存在显著差异(P>0.05)。盐度组血清K+离子在48h中较对照组均显著降低(P<0.05),96h时有所回升但仍低于对照组,盐度15与盐度5、10相比血清K+离子有显著性差异(P<0.05),盐度5、10之间无显著性差异(P>0.05)。盐度组鳃丝Na+/K+-ATP酶活力呈先下降后上升变化,48h为最低,与对照组有显著性差异(P<0.05),96h时盐度5、10组鳃丝Na+/K+-ATP酶活力与对照组及组间无显著差异(P>0.05),盐度15与对照组及盐度5、10均有显著差异(P<0.05)。96h幼鱼的等渗点为303.2mOsm·kg-1,相当于盐度10.06,而Na+及Cl-等离子点分别为146.1mmol·L-1和136.8mmol·L-1,分别相当于盐度9.02和8.95。与盐度15组相比,盐度10及其以下处理组各项检测指标变化幅度相对较小,在幼鱼渗透调节范围之内,盐度10中养殖15d后各项指标与淡水组差异较小,因此7月龄俄罗斯鲟幼鱼已具备在盐度10及以下的咸水中生活的能力,但不能耐受高于10的盐度。

甲氰菊酯对鲤鳃Na^+-K^+-ATP酶活性及组织损伤的影响

采用半静止染毒法,探讨甲氰菊酯对鲤(Cyprinus carpio)的急性毒性和对鳃组织Na+-K+-ATP酶活性的影响及组织的病理损伤。急性毒性结果表明,甲氰菊酯对鲤的96 h半致死质量浓度(LC50)为8.53μg·L-1,安全质量浓度(SC)为0.853μg·L-1。设置1/2 96 h LC50以下的5个质量浓度0、0.43μg·L-1、0.85μg·L-1、1.71μg·L-1、4.27μg·L-1作用于鲤21 d,分别在第1、第3、第7、第14和第21天采集组织样品进行酶活测定以及组织病理学观察。结果表明,鳃组织中Na+-K+-ATP酶活性随着暴露时间的推移其动态变化呈先下降后上升、之后又有所回落的趋势。暴露第3天各组酶活性降至最低点,与对照组相比差异极显著(P<0.01),其抑制率分别达到42.49%、27.48%、59.03%和46.31%;第14天各组酶活达最高值并显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)高于对照组;第21天除最高浓度组显著低于对照组外,其余3组仍高于对照组。H-E染色显示,鳃组织学损伤主要是鳃小片扭曲,上皮细胞和柱状细胞脱落,鳃小片毛细血管扩张充血,粘液细胞和基部细胞增生,严重时鳃小片粘连,呈棍棒状病变。以上损伤具有剂量相关性和时间积累效应。

盐度胁迫对魁蚶稚贝血淋巴渗透压及鳃Na^+/K^+-ATP酶活力的影响

文章研究了盐度胁迫下魁蚶(Anadara broughtonii)稚贝(壳长25~35 mm)血淋巴渗透压和鳃Na+/K+-ATP酶活力的变化。结果显示,突变胁迫下,盐度20、25、35、40组的稚贝血淋巴渗透压均在48 h内显著降低或波动升高后趋于稳定,盐度15组则需96 h完成波动调整。以日变幅5渐变至高盐40过程中,稚贝血淋巴渗透压在48 h内趋于稳定;低盐15组仅需72 h完成渗透压调节,调整时间显著小于突变组。盐度突降胁迫下,各处理组稚贝鳃Na+/K+-ATP酶活力12 h后显著升高,24 h分别达到最大值,随后快速回落并稳定在高于对照组水平;盐度骤升胁迫下,鳃ATP酶活力波动降低,在12~24 h达到最小值后稳定在低于对照组水平。低盐(15)和高盐(40)渐变组的鳃ATP酶活力变幅均小于突变组。盐度胁迫下鳃Na+/K+-ATP酶活力的响应方式不同,即低盐胁迫时活力增强,高盐胁迫时活力降低。采用盐度渐变的驯化处理更有利于魁蚶稚贝应对盐度胁迫。

盐度对拟穴青蟹幼蟹存活、生长和Na^+/K^+-ATP酶活性的影响

研究了盐度(6、13、20、27和33)对拟穴青蟹(Scylla paramamosain)幼蟹生长发育和Na+/K+-ATP酶活性的影响。结果表明,盐度对拟穴青蟹幼蟹甲宽和体质量特定生长率、C3蜕壳间期、甲宽增量(C1至C2和C2至C3)及Na+/K+-ATP酶活性有显著影响(P<0.05),但对幼蟹存活率、C2蜕壳间期及C3至C4甲宽增量无显著影响(P>0.05)。盐度13处理组特定生长率最高、蜕壳间期最短,盐度6处理组特定生长率最低,但与盐度20、27和33处理组无显著差异(P>0.05),而盐度33处理组蜕壳间期最长;第一次蜕壳后盐度20处理组甲宽增量最大,后两次蜕壳盐度13处理组均是最大;盐度处理0.5、4、7和11 d时,Na+/K+-ATP酶活性分别表现为盐度6>13>20>27>33、6>13>27>20>33、6>13>20>27>33和6>13>33>20>27的趋势,低盐环境下Na+/K+-ATP酶活性的升高有助于拟穴青蟹幼蟹对低渗环境的适应。

络必通颗粒对DPN大鼠神经电生理及Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

目的:通过观察络必通对糖尿病周围神经病变大鼠血糖、糖化血红蛋白、神经电生理、Na+,k+-ATP酶活性等指标的作用,明确络必通的作用靶点和相关药效机理。方法:(1)建立DPN大鼠模型;(2)络必通药效观察:按随机数字表法对正常大鼠与DPN大鼠分组,分别为正常组、模型组、阳性对照组(糖脉康)、络必通小、中、大剂量组,用药8周。结果:(1)糖尿病大鼠周围神经病变模型建立成功;(2)络必通颗粒有一定的降血糖作用,并对糖化血红蛋白有一定改善,与模型组比较有显著差异(P<0.05);(3)经络必通颗粒治疗后的糖尿病大鼠坐骨神经中的Na+,k+-ATP酶活性升高,并对糖尿病大鼠周围神经功能有明显的改善作用,与模型组比较有差异(P<0.05);结论:络必通对大鼠糖尿病及其周围神经病变有一定的治疗作用,可能与降低血糖、糖化血红蛋白,提高外周神经Na+,k+-ATP酶活性,改善微循环有关。

心肌Na^+,K^+-ATP酶在抑郁症时的活性及mRNA表达

目的探讨Na+,K+-ATP酶在抑郁症发病中的作用及其和单胺类神经递质之间的关系。方法对SD大鼠进行慢性随机刺激建立抑郁症模型,检测大鼠心肌Na+,K+-ATP酶的活性及mRNA表达,海马组织及血液中去甲肾上腺素(NA)和5-羟色胺代谢物5羟-吲哚乙酸(5-H IAA)水平。结果抑郁症大鼠心肌Na+,K+-ATP酶的转录水平下调(P<0.01);酶的活性明显降低(P<0.01);海马及血浆中的NA及5-H IAA水平显著下降(P<0.01)。结论推测抑郁症时神经体液因素的变化可能是引起心肌细胞Na+,K+-ATP酶分子变化的原因之一,该酶在抑郁症的发病机制中有一定的生理和病理意义。

盐度突降对拟穴青蟹仔蟹生长发育和Na^+/K^+-ATP酶活性的影响

研究了盐度(6、13、20、27和33)对拟穴青蟹仔蟹(Scyllaparamamosain)生长发育和Na+/K+-ATP酶活性的影响。结果表明,盐度对拟穴青蟹仔蟹特定生长率(甲宽和体重)、C3蜕壳间期、甲宽增量(C1至C2和C2至C3)及Na+/K+-ATP酶活性有显著影响(P<0.05),但对仔蟹存活率、C2蜕壳间期及C3至C4甲宽增量无显著影响(P>0.05)。盐度13处理组特定生长率最高、蜕壳间期最短,盐度6处理组特定生长率最低,但与盐度20、27和33处理组无显著差异(P>0.05),而盐度33处理组蜕壳间期的延长降低了其生长速度;除C1蜕壳为C2的甲宽增量以盐度20处理组最大外,C2、C3蜕壳后的甲宽增量均为盐度13处理组最大;不同盐度条件下,仔蟹Na+/K+-ATP酶活性在实验开始后12h、48h、168h和264h时分别表现为盐度6>13>20>27>33、6>13>27>20>33、6>13>20>27>33和6>13>33>20>27的趋势,低盐环境下酶活性的升高可能有助于拟穴青蟹仔蟹对低渗环境的调节。试验结果表明,拟穴青蟹C1~C3的适宜盐度下限为13以上,C3后对低盐环境的适应能力明显增强,可在盐度6以上的低盐度环境中正常生长。

短道速滑运动员Na^+,K^+-ATP酶活性变化特征

Na+,K+-ATP酶活性对训练负荷具有较高的敏感性,利用Na+,K+-ATP酶活性衡量训练效果,评定不同训练方法对提高短道速滑运动员能力的效能,对促进短道速滑项目科学化训练具有重要价值。通过对省、市队短道速滑和未经训练受试对象采用间歇训练法和持续训练法运动4周后观察Na+,K+-ATP酶活性变化,研究结果表明:经过短道速滑训练的受试对象Na+,K+-ATP酶活性要高于非训练组,并且训练年限越长,Na+,K+-ATP酶活性就越高;采用间歇训练法要比持续训练法更容易提升Na+,K+-ATP酶活性;动作协调性好的短道速滑运动员Na+,K+-ATP酶活性高于协调性差的短道速滑运动员。实验提示:Na+,K+-ATP酶活性也可作为短道速滑运动员评定训练负荷和衡量训练效果的敏感指标,短道速滑运动员采用间歇性训练法的训练效果要好于持续性训练法。

盐度渐变对斑尾复鰕虎鱼幼鱼血清渗透压和离子浓度及鳃丝Na^+/K^+–ATP酶活力的影响

为了解斑尾复鰕虎鱼的渗透压调节机制,设置0.5、10、15、20、25、30、35、40、50共10个盐度组,采用外界盐度渐变的方法对该鱼幼鱼血清渗透压、血清离子浓度及鳃丝Na+/K+–ATP酶活力进行了检测和分析。结果显示:在盐度0~50内,血清渗透压及血清离子含量均随盐度升高而升高,盐度为40~50时,血清渗透压及各离子含量均显著高于对照组(盐度6);在0~35的盐度中,血清渗透压及离子含量都保持相对稳定,在0盐度组,鳃丝Na+/K+–ATP酶活性最强,25和35盐度组的鳃丝Na+/K+–ATP酶活性比5~20和40~50盐度组的明显增强,25和35盐度组之间Na+/K+–ATP酶活性无显著性差异,5~20和40~50盐度组之间也均无显著差异,在盐度5~35内,鳃丝Na+/K+–ATP酶活性随外界盐度升高呈升高趋势;回归分析得到血清等渗点为0.308 mol/kg,相对应的盐度为10.8;Na+、Cl–、K+等离子点分别为340.28、137.08和4.51 mmol/L,相对应的盐度分别为28.1、8.9和18.5。以上结果表明,斑尾复鰕虎鱼幼鱼对外界盐度变化有较强的适应性,属于广盐性鱼类,其盐度的耐受范围和适宜范围分别为0.3~35和5~15。

不同训练水平及训练方法中篮球运动员Na+,K+-ATP酶活性的比较研究

通过对CBA、体院篮球专业队以及非体育类对象采用间歇训练法和持续训练法运动6周后Na+,K+-ATP酶活性变化的比较,研究结果表明:(1)篮球运动员的Na+,K+-ATP酶活性要高于非训练组,并且训练年限越长,Na+,K+-ATP酶活性就越高;(2)采用间歇训练法要比持续训练法更容易提升Na+,K+-ATP酶活性;(3)动作协调性好的篮球运动员Na+,K+-ATP酶活性高于协调性差的篮球运动员。

盐度变化对暗纹东方鲀Na^+/K^+-ATP酶活力的影响

研究盐度变化对暗纹东方鲀幼鱼鳃和肝组织中Na^+/K^+-ATP酶活力的影响,结果表明:对照组和处理组暗纹东方鲀幼鱼成活率均为100%;在对照与盐度8、18处理中,幼鱼鳃组织的Na^+/K^+-ATP酶活力维持在较低水平,且具有显著差异;盐度改变对鳃和肝脏两种组织Na^+/K^+-ATP酶活力的影响有明显差异。试验结果表明暗纹东方鲀对盐度变化有较强的适应能力,能较好地适应盐度18以下的养殖水环境。

盐度胁迫对魁蚶耐受性及体内酶活性的影响

盐度是与渗透压相关的重要环境因子,与水生生物的生存与进化密切相关.为探索魁蚶对低盐的适应能力与渗透压调节机制,本文研究了不同盐度(10,15,20,25)胁迫下,魁蚶(Scapharca broughtonii)的存活情况,以及相应的肝胰腺、外套膜、鳃、斧足、闭壳肌等五种组织中Na^+/K^+-ATP酶活性的变化.结果表明:盐度越低,魁蚶出现死亡的时间越早,半致死浓度(LD50)越大;24,48,72,96 h的LD50分别为5.790,9.872,14.463,14.894.随着盐度不断降低和处理时间延长,Na^+/K^+-ATP酶活力总体呈先上升后下降趋势(p<0.05),适当降低水体盐度可激活并增强魁蚶体内Na^+/K^+-ATP酶活力,但Na^+/K^+-ATP酶被激活具有组织器官特异性和时序性,且超过盐度耐受限度,酶活反被抑制.本研究探索了低盐对魁蚶存活及体内Na^+/K^+-ATP酶的影响,明确了魁蚶对低盐的耐受能力和自身调节生理过程,进一步丰富魁蚶基础研究资料,为培育魁蚶耐低盐新品系提供了科学依据,对于发展和促进魁蚶低盐模式具有重要科学意义.

急性盐度胁迫对紫石房蛤(Saxidomus purpurata)鳃组织结构及4种酶活性的影响

为探明急性盐度胁迫对狭盐性贝类紫石房蛤(Saxidomus purpurata)组织形态结构及生理生化的影响,研究了急性高盐(盐度35)和低盐(盐度15)胁迫下紫石房蛤鳃组织显微结构、Na+/K+-ATP酶和体腔液、鳃组织中SOD、CAT和POD 3种非特异性免疫因子的变化。鳃组织结构变化结果显示,与自然海水对照组相比,急性盐度胁迫实验组紫石房蛤鳃丝间距均呈现显著差异。盐度胁迫3 h起,低盐胁迫组紫石房蛤鳃丝皱缩程度和鳃间距与自然海水组相比总体呈现随胁迫时间增加而增大的趋势;高盐胁迫组鳃丝则表现为先皱缩后饱满,鳃间距呈逐渐缩小后逐步增大的趋势;低盐胁迫各时间点,鳃丝形态结构变化较相对应的高盐胁迫组明显。紫石房蛤鳃组织Na+/K+-ATP酶在急性低盐胁迫下活力升高,急性高盐胁迫下活力降低。24 h低盐和高盐度急性胁迫对紫石房蛤SOD、CAT和POD酶活力的影响呈现组织特异性。体腔液中以SOD率先对盐度胁迫产生应答,鳃组织中则以POD的响应最为快速。急性高盐胁迫下紫石房蛤体腔液中SOD和CAT活力在胁迫1 h、3 h后无明显变化,胁迫5 h后显著上升;胁迫7 h后显著下降;胁迫24 h后又显著上升,变化趋于一致(P<0.05)。急性低盐胁迫下紫石房蛤体腔液中CAT和POD酶活力分别在7 h和3 h显著下降至最低点,之后逐步趋于对照组水平(P<0.05)。结果提示,急性盐度胁迫下紫石房蛤体腔液和鳃组织中SOD、CAT和POD 3种非特异性免疫因子及鳃组织中Na+/K+-ATP酶的响应方式不同,紫石房蛤可能通过改变鳃组织形态结构从而适应外界盐度的骤然变化。

氯胺酮抗惊厥的作用机制

目的观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制。方法昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25mg·kg-1(KetⅠ)和50mg·kg-1(KetⅡ)组。空白组直接断头取脑。其余各组分别ip相应药物,5min后ip士的宁1.5mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性。结果氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短。与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响。结论氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关。