子宫颈不典型不成熟鳞化免疫组化表达的意义

目的探索子宫颈不典型不成熟鳞状化生(atypical immature metaplasia,AIM)的生物学行为。方法采用SP法免疫组化技术检测p63、CK5、Ki-67及p16在14例AIM中的表达;对照7例不成熟鳞化(immature metaplasia,IM),7例低级别鳞状上皮内病变(LSIL),3例高级鳞状上皮内病变(HSIL)和7例鳞状细胞癌(SCC)。结果p63和CK5在AIM和IM阳性率>75%,p63在AIM与LSIL和HSIL中的表达差异有显著性(P<0.05),与SCC差异无显著性。AIM与IM中Ki-67总平均指数及分布幅度相近,AIM(43.23%)略高于LSIL(36.95%),较明显低于HSIL(68.5%,P>0.05),从Ki-67阳性细胞分布范围比较,AIM与LSIL及HSIL有重叠。p16在AIM表达6例强阳性、6例局灶阳性、2例阴性,7例SCC及3例HSIL全呈强阳性,3例LSIL强阳性,4例局灶阳性。结论p63和CK5佐证AIM形态特征。p63与Ki-67同样表达在异型细胞阳性。p16阳性表达与Ki-67和p63相结合,具有LSIL和HSIL的诊断价值,但p16阴性和Ki-67低表达,不排除AIM向良性转化可能。AIM是属于子宫颈上皮表现为一异质性病变。

Ki-67、P16、CK17在鉴别宫颈非典型鳞化、未成熟鳞化中的意义

目的研究Ki-67、P16、CK17在宫颈非典型鳞化(AIM)、未成熟鳞化(IM)中的表达,以探讨Ki-67、P16、CK17对于AIM与IM的鉴别诊断意义。方法应用免疫组化技术检测诊断为AIM及IM的100例患者中Ki-67、P16及CK17的表达情况,并进行统计学分析。结果 100例患者中57例AIM,43例IM,与原诊断比较误诊率达12%。57例AIM Ki-67阳性率75.4%,P16阳性率77.2%,CK17阳性率35.1%;43例IM中Ki-67阳性率4.7%,P16阳性率16.3%,CK17阳性率97.7%,差异均有统计学意义(P<0.01)。Ki-67、P16、CK17联合检测方法均优于Ki-67、P16联合检测和P16、CK17联合检测,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Ki-67、P16、CK17联合检测对于AIM与IM的鉴别诊断有重要意义。

P16和Ki-67联合检测在宫颈上皮内瘤、不成熟鳞化及宫颈癌诊断中的作用

宫颈癌是女性最常见的生殖道恶性肿瘤，发病率呈不断增高趋势，是严重威胁女性健康的疾病之一，防治宫颈癌的关键是早发现、早诊断及早治疗。本文收集我院2010年1月-2011年11月宫颈病变病例511例．

老年胆囊瘤鳞化癌变1例

患者男,65岁。因体检时B超检查发现胆囊占位性病变于1990年10月5日入院,患者无任何不适。体查:T37℃,P88次/分,R16次/分,BPl6/10KP_a。皮肤矾膜无黄染,心肺正常,腹平软,全腹无压痛,未扪及包块。Hb115g/L,4.9×10~9/L,NO.68。肝功能正常。B超示胆囊51×19mm,壁厚3mm,欠光滑,胆囊颈处见12×10mm稍强光团,基底宽广,不伴声影,位置固定。

乳腺浸润性导管癌新辅助化疗后转化为化生性鳞状细胞癌1例并文献复习

目的:探讨新辅助化疗后病理类型转化为化生性鳞状细胞癌(metaplasia squamous cell carcinoma,MSCC)的乳腺浸润性导管癌临床病理特征。方法:报道1例乳腺浸润性导管癌在新辅助化疗后原发灶病理完全缓解(pathological complete response,pCR)、腋窝淋巴结转移灶转化为MSCC的病例;复习相关文献归纳总结其临床病理特征。结果:本例初诊为乳腺浸润性导管癌、腋窝淋巴结转移灶伴有局灶鳞状化生,在新辅助化疗后原发灶完全缓解,腋窝淋巴结转移灶完全转化为MSCC,影像显示淋巴结呈囊性改变,HE染色显示囊腔被覆鳞状上皮,形态学符合高分化鳞状细胞癌。免疫组化染色显示该病例分子分型为三阴性型:ER、PR、HER2均阴性。7例(本例加文献报道的6例)新辅助化疗前诊断均为浸润性导管癌,患者中位年龄56岁;5例为原发、2例为复发病例,其中4例有淋巴结转移;分子分型多为三阴性乳腺癌(5/7例);新辅助化疗后7例均转化为MSCC,1例(本例)原发灶pCR,5例淋巴结转移灶中,1例pCR、3例转化为MSCC、1例没有转化。结论:新辅助化疗可以诱导乳腺浸润性导管癌转化为MSCC,这类病例具有独特临床病理特征;探讨其转化的潜在分子机制,对临床个体化治疗及预后评估具有指导意义。

单克隆抗体P53及RasP21在腺性膀胱炎及膀胱黏膜鳞状上皮化生中的表达研究

目的探讨腺性膀胱炎(GC)、膀胱黏膜鳞状上皮化生(SMBM)及合并两种病理改变(GC-SMBM)的患者膀胱黏膜中P53、RasP21的表达。方法 96例确定有异常病理改变并行手术治疗的患者标本,其中GC40例,SMBM 32例,GC-SMBM 24例,另取21例正常膀胱黏膜为对照组。利用免疫组织化学法检测活检标本中P53、RasP21的表达情况。结果 GC组及SMBM组P53及RasP21阳性率表达与对照组差异均无统计学意义(均>0.05),GC-SMBM组P53、RasP21及两者同时表达阳性表达率与对照组差异均有统计学意义(均<0.05)。结论 GC-SMBM患者恶变可能性较大,需积极治疗并密切随访。

P16和CK17在区分宫颈非典型未成熟鳞化(AIM)和高级别鳞状上皮内瘤变(CINⅢ)的意义

目的:通过检测P16和CK17在宫颈不成熟鳞化(AIM)和高级别鳞状上皮内瘤变(CINⅢ级)中的表达,探讨其临床病理意义。方法:采用免疫组化法检测P16和CK17在宫颈成熟鳞化(12例)、AIM(18例)和CINⅢ级(20例)表达情况。结果:12例宫颈成熟鳞化的病例均P16(-)/CK17(-),20例CINⅢ级均P16(+)/CK17(-),18例诊断为AIM的病例,3例P16(+)/CK17(+),5例P16(+)/CK17(-),均重新归入CINⅢ;10例P16(-)/C K17(+),归为鳞化。结论:AIM作为一个诊断性描述的名称,部分包含了CINⅢ级病变;免疫组化检测P16和CK17的表达在一定程度上有助于区分这两种病变。

胆囊原发性角化型鳞状细胞癌1例

引言胆囊癌较常见于女性,女性与男性之比约3~4:1,90%以上患者诊断年龄在50岁或50岁以上[1]。胆囊原发性癌临床少见,组织学分型中有腺癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌、未分化癌、小细胞癌及癌肉瘤等。

面部鳞状毛囊角化病

报告1例面部鳞状毛囊角化病。患者女,32岁。面部反复发生散在的痤疮后萎缩性瘢痕样皮损6年。皮损组织病理检查:角化过度,毛囊扩大伴角质栓,鳞屑侧缘与颗粒层轻度分离。诊断:鳞状毛囊角化病。

鳞状毛囊角化病1例

患者男,13岁.全身起皮疹1年,无任何不适,于2004年4月13日来我院门诊就诊.体格检查:系统检查未见异常.皮肤科检查:双侧腰部及臀部弥漫分布类圆形褐色斑,直径1～2 cm大,境界清楚,中央有一与毛囊口一致的黑色小点,表面附薄鳞屑,边缘略游离,中央附着(图1).皮损组织病理检查:表皮角质层略增厚,毛囊扩张,内含多根毳毛,毛囊周围有少量炎性细胞浸润(图2).

鳞状毛囊角化病并萎缩纹1例

患者女，28岁。患者1年前分娩后，腰腹部出现片状鳞屑，脱落后中央有黑点，反复出现同样鳞屑，无明显自觉症状。病情发展缓慢，夏季减轻，冬季加重。既往体健，无家族史。体格检查：各系统检查未发现异常。皮肤科情况：腹部条状萎缩性红斑，腰腹部、臀部散在分布略呈圆形的片状鳞屑，淡灰色，直径约0．5～2．0cm，境界明显，在鳞屑中央可见一与毛囊孔一致的黑点，鳞屑菲薄，边缘翘起（图1）。组织病理检查示：表皮角化过度，

非HPV依赖性高分化宫颈上皮内瘤变的组织学和分子谱

WHO将HPV无关(非HPV依赖性)宫颈鳞状细胞癌(SCC)列为独立实体,但不包括HPV无关前驱病变。最近作者提供了3例细胞学、活检及锥切并经免疫组化和分子检查证实的HPV阴性高分化宫颈上皮内瘤变,与扁平苔藓和硬化性苔藓慢性炎性疾病相关。为了获得最佳可重复性,作者简单将1例命名为p53突变的分化型宫颈上皮内瘤变(d-CIN),其组织学特征与分化型外阴上皮内瘤变(d-VIN)相似:上皮钉突细长伴过早鳞化,基底角化细胞轻度非典型,核分裂活跃,大部分规则浅表高分化鳞状细胞TP53突变、免疫组化p53过表达。

血府逐瘀汤加减治疗鳞状毛囊角化病40例

目的:观察血府逐瘀汤加减治疗鳞状毛囊角化病的疗效。方法:对40例鳞状毛囊角化病采用血府逐瘀汤加减内服外洗治疗。结果:痊愈24例,显效8例,有效5例,无效3例,总有效率92.5%。结论:采用血府逐瘀汤加减治疗鳞状毛囊角化病疗效肯定。

老年女性乳腺化生性鳞癌1例报道

乳腺恶性肿瘤的众多病理分型中,乳腺化生性鳞状细胞癌(metaplasia squamous cell carcinoma ofthe breast,MSCCB)十分罕见,国外相关研究其发病率 0.1% ~ 0.67% 。 其通常认为源于上皮细胞,确切的发病机制尚不清楚。 侵袭性强,预后较差,免疫表型通常为激素受体阴性。 超声及影像学无特殊表现,确诊依靠病理活检。 治疗方式目前尚未统一。 文章就本院收治的 1 例乳腺化生性鳞状细胞癌病例进行报道,并进行相关文献复习。

鳞状毛囊角化病1例

患者女,47岁。患者2年前于背部、腰部出现褐色鳞屑性斑,偶尔伴轻度瘙痒,逐渐发展至四肢近端,冬季加重,未予处理。家族成员中无类似病史。体格检查：系统检查未见异常。

鳞状毛囊角化病皮肤病理分析

通过图文证明,用连续病理切片法和组织固定后切薄压片透明法观察土肥氏鳞状毛囊角化病病理变化,发现其病理生理学本质可能是通过特异性的毛发生长因子或细胞因子的信号调节机制暂时失调,使毳毛在发育和生长过程中异常增生或相邻毛囊相互融合的毳毛毛发疾病,毛囊口及其周围表皮的鳞状角化过度只是毛发疾病引起的继发改变。根据中国人的病理发现与研究,本病应归类于毛发性皮肤病,建议更名为"毳毛增生性鳞状毛囊角化病"。

球结膜鳞状细胞癌1例报告

患者男,66岁。因＂左眼球肿物半年＂于2013年8月28日入院。4年前患者因左颈部恶性淋巴瘤做肿瘤切除术,术后长期化疗,颈部肿块未见复发。半年前无明显诱因出现左眼球米粒大肿物,未给予治疗。近1个月来,肿物迅速增大,伴眼红、异物感明显而就诊,逐收治入院。入院时患者一般状况良好,