甲基化转移酶SETDB1对口腔鳞状癌细胞迁移侵袭能力的影响及其机制

目的观察甲基化转移酶SETDB1对口腔鳞状癌细胞迁移、侵袭能力的影响,并探讨其相关机制。方法以不同浓度(0、0.2、0.4、0.6、0.8μmol/L)甲基化转移酶抑制剂GSK3685032作用于口腔鳞状癌细胞CAL-27,MTT法测算细胞增殖活力,筛选得到GSK3685032最佳作用浓度为0.6μmol/L。将CAL-27细胞分为对照组与实验组,对照组加入有机溶剂DMSO进行处理,实验组加入0.6μmol/L的GSK3685032处理。采用RT-qPCR法检测细胞SETDB1 mRNA,Western blotting法检测细胞SETDB1蛋白,细胞划痕实验观察细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验观察细胞侵袭能力,焦磷酸测序检测细胞内SOX7甲基化水平。结果实验组细胞SETDB1 mRNA及蛋白表达均低于对照组(P均<0.05);实验组细胞迁移距离小于对照组,穿膜细胞数少于对照组(P均<0.05);实验组细胞内SOX7甲基化率小于对照组(P<0.05)。结论甲基化转移酶SETDB1可抑制口腔鳞状癌细胞的迁移、侵袭能力,其机制可能与下调细胞内SOX7甲基化水平有关。

头颈部鳞状癌肿瘤干细胞的研究进展

全世界每年头颈部鳞状细胞癌（head and neck squamous cell carcinoma, HNSCC）新发病例约50万，且位居所有癌症病死率的第6位，而目前尚无合适的治疗方法。研究证实，HNSCC中存在肿瘤干细胞（cancerstemcells，CSCs），这种细胞具有自我更新及分化能力。当前主要采用化疗与放疗的结合来治疗HNSCC，

针刺联合紫杉醇对小鼠肺鳞状癌细胞凋亡相关因子P糖蛋白表达的影响

目的:观察针刺肺俞穴对新型抗癌药物紫杉醇在肺鳞状细胞癌小鼠体内分布趋势的影响,为化疗药物靶向给药的研究提供新思路,进一步验证针药并举协同增效的机理。方法:选用肺鳞状细胞癌小鼠36只,采用随机的方式,分为4组,即模型组、针刺肺俞组、紫杉醇药物组、针药结合组(针刺肺俞+紫杉醇药物组),每组6只。针刺治疗针、药、针药结合组,施以电针疗法,每天1次,连续5 d。紫杉醇以腹腔注射给药,最后1次针刺后立即给药。给药后1、2、8、12、24 h每一时间点取6只小鼠肺、肝脏组织。用ELISA法进行各脏器P糖蛋白表达分析。结果:针刺、紫杉醇、针刺联合紫杉醇均能抑制肿瘤生长,具有良好的抑瘤作用。针剌联合紫杉醇抑瘤效果更加显著。结论:针刺联合紫杉醇治疗有更显著的抗肿瘤作用,并能改善实验动物的生存状态,针药结合对肺癌小鼠的治疗效果明显优于单一疗法。

环氧化酶家族蛋白表达水平与原发性喉鳞状癌临床分期的相关性研究

目的研究对环氧化酶(COX)家族蛋白表达水平与原发性喉鳞状癌临床分期的相关性,为临床诊断及治疗提供参考。方法回顾性分析2011年6月至2015年10月期间诊治的120例原发性喉鳞状癌患者的临床资料,同时选取同期30例健康者作为对照组。分析患者喉鳞状癌组织中COX家族蛋白及代谢产物前列腺素I2(PGI2)和血栓素A2(TXA2)的表达及其与患者临床分期和预后的相关性。结果与对照组相比,原发性喉鳞状癌组患者COX1蛋白水平明显降低(P<0.01),而COX2蛋白水平明显升高(P<0.01);随着临床分期的增加,原发性喉鳞状癌组患者COX1和PGI2蛋白水平明显降低(P<0.01)而COX2和TXA2蛋白水平明显升高(P<0.01);随着COX1蛋白的降低和COX2蛋白水平的升高,喉鳞状癌患者的预后逐渐变差。结论环氧化酶家族蛋白表达水平与原发性喉鳞状癌临床分期及预后密切相关。

食管鳞状癌组织E-cadherin和Vimentin的表达与肿瘤浸润和转移的关系

目的探讨食管鳞状癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)组织E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达与肿瘤浸润和转移的关系。方法选取2016年10月~2018年3月收治的126例ESCC患者作为研究对象,采用免疫组化(immunohistochemical,IHC)检测ESCC患者肿瘤和癌旁正常黏膜组织中E-cadherin和Vimentin的表达水平。采用pearson相关性分析检测ESCC患者肿瘤和癌旁正常组织中E-cadherin和Vimentin的相关性。分析E-cadherin和Vimentin与ESCC患者临床病理特征之间的关系。结果 ESCC患者癌组织中E-cadherin的表达水平显著高于癌旁正常黏膜组织(P<0.001),癌旁正常黏膜组织中Vimentin的表达水平显著高于癌组织(P<0.001)。相关性分析结果显示,ESCC患者肿瘤组织中E-cadherin和Vimentin水平呈显著负相关(r=-0.574, P<0.001),而癌旁正常组织中E-cadherin和Vimentin水平无显著相关性(r=0.096, P=0.510)。临床病理特征分析结果显示,E-cadherin表达的降低和Vimentin表达的升高与ESCC的病理分型、TNM分期、淋巴结转移和浸润深度均显著相关(P<0.001)。结论检测E-cadherin与Vimentin对ESCC患者具有潜在的诊断与治疗价值。

敲低长链非编码RNA GK-IT1抑制食管鳞状癌细胞增殖和促进凋亡

目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)GK-IT1在食管鳞状癌细胞株中的表达及对食管鳞状癌细胞株增殖行为的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测27对食管鳞状癌组织和癌旁正常组织中lncRNA GK-IT1的表达。针对lncRNA GK-IT1设计构建小干扰RNA(small interference RNA,siRNA),在TE1细胞中转染构建GK-IT1敲低模型。采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期的变化,Western blot实验验证细胞周期相关蛋白的表达变化。结果食管鳞状癌组织中lncRNA GK-IT1的表达量明显高于癌旁组织(P<0.01)。在TE1和TE10细胞中,通过转染,成功构建了敲低lncRNA GK-IT1的细胞表达载体。平板克隆实验、EDU实验以及CCK-8实验结果显示,与对照组相比,敲低lncRNA GK-IT1能够显著抑制细胞的增殖(P<0.01)。流式细胞检测结果发现敲低lncRNA GK-IT1能够增加细胞的凋亡(P<0.01)。使用荧光原位杂交实验探究lncRNA GK-IT1的亚细胞定位,发现GK-IT1主要分布在细胞质。流式细胞检测结果发现敲低lncRNA GK-IT1能够引起TE-1、TE-10细胞G1/S期阻滞。通过生物信息学分析,lncRNA GK-IT1可能与CDK4、CCND1蛋白结合,Western blot实验验证结果显示,lncRNA GK-IT1基因敲除后,CDK4和CCND1蛋白表达降低。结论敲低lncRNA GK-IT1可以导致细胞周期阻滞,抑制食管鳞状癌细胞增殖并且促进细胞凋亡,可能作为食管鳞状细胞治疗的潜在靶点。

食管鳞状细胞癌外泌体miR-181b-5p通过靶向抑制PTEN促进肿瘤相关巨噬细胞极化

目的:探究食管鳞状细胞癌外泌体miR-181b-5p对M2型巨噬细胞极化的影响及机制。方法:提取并鉴定食管鳞状细胞癌外泌体,qRT-PCR检测miR-181b-5p在食管鳞状癌细胞及其外泌体中的表达。M0型巨噬细胞分为PBS组、HEEC exo组、Eca-109 exo组、miR-NC exo组、miR-181b-5p exo组、miR-NC组、miR-181b-5p mimic组、si-NC组、si-PTEN组、miR-181b-5p exo+PTEN组,qRT-PCR检测各组细胞中CD163、CD206、iNOS、TNF-α表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-181b-5p和PTEN的靶向关系。结果:miR-181b-5p在食管鳞状癌细胞TE-13、TE-12、TE-10、Eca-109、KYSE30及其外泌体中显著高表达(P<0.001)。相比于miR-NC组,miR-181b-5p mimic组细胞CD163和CD206表达显著上调(P<0.001),iNOS和TNF-α表达显著下调(P<0.001)。双荧光素酶报告基因结果显示PTEN为miR-181b-5p的靶基因。相比于si-NC组,si-PTEN组细胞CD163和CD206表达显著上调(P<0.001),iNOS和TNF-α表达显著下调(P<0.001)。相比于PBS组,Eca-109 exo组细胞CD163和CD206表达显著上调(P<0.001),而iNOS和TNF-α表达显著下调(P<0.001)。相比于miR-NC exo组,miR-181b-5p exo组细胞CD163和CD206表达显著上调(P<0.001),而iNOS和TNF-α表达显著下调(P<0.001)。相比于miR-181b-5p exo组,miR-181b-5p exo+PTEN组CD163和CD206表达显著下调(P<0.001),而iNOS和TNF-α表达显著上调(P<0.001)。结论:外泌体miR-181b-5p抑制PTEN表达而促进M2型巨噬细胞极化。

双能量CT非线性融合和噪声优化的虚拟单能量图像技术在喉鳞状细胞癌中的应用

目的:探讨双能量CT线性融合图像(linear blending imaging,LBI)、非线性融合图像(nonlinear blending image,NBI)和噪声优化的虚拟单能量图像(noise-optimized virtual monoenergetic image,VMI+)技术在喉鳞状细胞癌中的应用价值。方法:回顾性分析2019年6月至2022年3月61例经病理证实为喉鳞状细胞癌患者的双能量CT资料。双能量图像采用LBI[融合系数为1(80 kV)和0.6(M0.6)]、NBI和VMI+(40 keV、55 keV)技术重建。比较5组图像的客观图像质量[对比噪声比(contrast-tonoise ratio,CNR)、肿瘤CT值、噪声]和主观图像质量(肿瘤边界评分和整体图像质量评分)。结果:40 keV的CNR、肿瘤CT值和肿瘤边界评分均明显高于80 kV、M0.6、NBI和55 keV,差异均有统计学意义(均P<0.05)。NBI的整体图像质量评分明显高于80 kV、M0.6、40 keV和55 keV,差异均有统计学意义(均P<0.05)。NBI的噪声明显低于80 kV、40 keV和55 keV,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:在喉鳞状细胞癌的双能量CT中,采用VMI+技术(40 keV)能提供更好的CNR、肿瘤CT值和肿瘤边界,采用NBI技术能提供更低的噪声和更好的整体图像质量。

柚皮素对口腔鳞状细胞癌细胞的干预作用研究

目的:探究柚皮素(NRG)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡、迁移与侵袭的影响。方法:采用浓度(μmol/L)为0、5、10、15、20、25、30的NRG处理OSCC CAL-27细胞,CCK-8法检测细胞活力;将CAL-27细胞分为低、中、高剂量NRG组(NRG-L、NRG-M组、NRG-H组)、Compound C(AMPK抑制剂)组、NRG-H+Compound C组、对照组(NC组,正常培养),CCK-8与EdU染色、流式细胞术、划痕实验、Transwell分别检测细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭;Western blot检测天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、沉默信息调节蛋白1(SIRT1)、乙酰化核因子κB p65(Ac-NF-κB p65)蛋白表达。结果:选取5、10、20μmol/L NRG分别作为后续处理CAL-27细胞的低、中、高剂量;与NC组比较,NRG-L组、NRG-M组、NRG-H组EdU阳性率、划痕愈合率、A 450值、侵袭细胞数及MMP-2、PCNA、MMP-9、Ac-NF-κB p65蛋白下调,细胞凋亡率及p-AMPK、Caspase-3、SIRT1蛋白上调(P<0.05);与NC组相比,Compound C组EdU阳性率、划痕愈合率、A 450值、侵袭细胞数及MMP-2、PCNA、MMP-9、Ac-NF-κB p65蛋白升高,细胞凋亡率及p-AMPK、Caspase-3、SIRT1蛋白表达下调(P<0.05);Compound C逆转了高剂量NRG对CAL-27细胞增殖、迁移、凋亡及侵袭的影响。结论:NRG抑制CAL-27细胞增殖、迁移与侵袭,并诱导细胞凋亡,其机制可能与激活AMPK进而抑制NF-κB通路有关。

上皮细胞转化序列2通过调控p33生长抑制因子1表达影响食管鳞状细胞癌细胞的体外转移活性

目的探讨上皮细胞转化序列2(ECT2)与p33生长抑制因子1(p33ING1)的表达水平对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞转移活性的影响。方法采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测食管鳞癌组织和癌旁组织中ECT2和p33ING1的表达情况。将人食管鳞癌细胞系KYSE140细胞分为4组:空白组、阴性对照组(pcDNA 3.1 NC)组、过表达组(pcDNA 3.1 ECT2)和抑制表达组(si ECT2)。采用MTT法和细胞集落形成实验研究细胞的增殖和生长能力,Transwell实验和划痕实验研究细胞的侵袭和迁移能力,并用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期,Western blotting检测ECT2对p33ING1蛋白的影响。结果在食管鳞癌组织中ECT2表达增加,p33ING1表达降低。过表达ECT2能够显著增加KYSE140细胞的生长、集落形成、迁移以及侵袭能力,并能降低KYSE140细胞的凋亡率和p33ING1的表达;此外,抑制ECT2表达后能够逆转上述变化。结论ECT2高表达能够促进食管鳞癌KYSE140细胞的生长、转移,并抑制其凋亡,其机制可能与ECT2能够抑制p33ING1表达相关。

术前调强放疗联合新辅助治疗可切除局部晚期食管鳞状细胞癌的疗效分析

目的探讨调强放疗(IMRT)联合特瑞普利单抗和铂类方案治疗可切除局部晚期食管鳞状细胞癌(ESCC)的疗效与安全性。方法收集2019年12月—2022年11月在厦门大学附属中山医院接受新辅助治疗的局部晚期ESCC患者120例,根据治疗方法的不同将120例ESCC患者分为对照组(n=60)和观察组(n=60)。对照组接受特瑞普利单抗联合紫衫醇和卡铂治疗,观察组在此基础上应用IMRT治疗。治疗后评价是否可进行手术,比较两组的R0切除率、病理完全缓解(pCR)率、主要病理反应(MPR)率、客观缓解率(ORR)及疾病控制率(DCR)。观察两组围术期相关指标,术后随访24个月比较两组远期疗效及安全性。结果两组患者的新辅助治疗完成率均达100%,观察组的R0切除率为91.67%,pCR率为40.00%,MPR率为61.67%,ORR为86.67%,DCR为96.67%,均显著高于对照组(P<0.05)。两组在手术时间、术中出血量及术后并发症方面比较差异无统计学意义(P>0.05)。随访24个月后,两组的无进展生存率和总生存率比较差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者发生贫血、恶心、呕吐、白细胞减少等不良反应情况比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论IMRT联合特瑞普利单抗加紫杉醇加卡铂的新辅助治疗模式可提高局部晚期可切除ESCC的临床疗效,且安全性良好。

卡瑞利珠单抗治疗宫颈鳞状细胞癌致反应性皮肤毛细血管增生症

报告1例宫颈鳞状细胞癌放化疗后使用卡瑞利珠单抗治疗导致反应性皮肤毛细血管增生症。患者女,58岁。全身多发丘疹1个月。皮肤科检查:全身散在粟米至米粒大红色丘疹,以头面颈为重,下唇见一外生性红色结节,头皮及耳前大部分丘疹融合成片,呈桑椹样外观。皮损组织病理检查:真皮浅层见分叶状肿瘤细胞团块,并可见较多血管腔,增生的血管及内皮细胞形态较规则,无异形。诊断:反应性皮肤毛细血管增生症。

牛蒡子苷元调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响

目的:探究牛蒡子苷元(ARC)通过调控Notch/Hes-1信号通路对口腔鳞状细胞癌(OSCC)HSC-3细胞增殖、凋亡和侵袭的影响及其机制。方法:使用不同质量浓度的ARC处理人HSC-3细胞,CCK-8法检测ARC对细胞增殖活力的影响,以选择适宜的药物浓度。将HSC-3细胞分为对照组、ARC-L组(10 mg/L ARC)、ARC-M组(20 mg/L ARC)、ARC-H组(40 mg/L ARC)和ARC-H+Jagged1/FC组(40 mg/L ARC+1.2μg/mL Jagged1/FC)。采用EdU法检测细胞增殖能力,划痕愈合实验、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞的迁移、侵袭能力及细胞周期和细胞凋亡率,WB法检测增殖(c-Myc、cyclin D1)、凋亡(BAX、Bcl-2、survivin)、EMT(E-cadherin、vimentin、Snail)及Notch/Hes-1通路(Notch 1、Hes-1、NICD)相关蛋白的表达水平。结果:与0 mg/L相比,10~80 mg/L的ARC均能显著降低HSC-3细胞增殖活力(均P<0.05)。与对照组相比,ARC-L组、ARC-M组和ARC-H组HSC-3细胞EdU阳性率、划痕愈合率、侵袭细胞数、S期和G2/M期细胞占比及c-Myc、cyclin D1、Bcl-2、survivin、vimentin、Snail、Notch 1、Hes-1和NICD蛋白表达均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞占比及BAX、E-cadherin的蛋白表达均显著升高(均P<0.05),且呈浓度梯度依赖性。同时使用Notch激动剂Jagged1/FC,则可部分逆转ARC对HSC-3细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡及相关蛋白表达的作用(均P<0.05)。结论:ARC可能通过抑制Notch/Hes-1信号通路抑制OSCC细胞HSC-3增殖和侵袭并促进细胞凋亡。

环状RNA hsa_circ_0085576调控微小RNA-498/B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭的影响

目的探究环状RNA hsa_circ_0085576对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法检测OSCC细胞中hsa_circ_0085576、微小RNA-498(miR-498)以及B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(BMI-1)的表达水平。使用CCK-8、划痕实验、Transwell实验以及qRT-PCR、蛋白印迹法分别检测SCC-15细胞增殖活力、迁移及侵袭能力以及相关基因和蛋白的相对表达量。结果OSCC细胞中hsa_circ_0085576与BMI-1表达上调,miR-498表达下调(P<0.05)。下调hsa_circ_0085576表达或过表达miR-498后SCC-15细胞的增殖活性、划痕愈合率、侵袭细胞数目以及细胞周期蛋白D1、波形蛋白表达水平下调,miR-498和E-钙黏蛋白表达水平上调(P<0.05);抑制miR-498表达可减弱下调hsa_circ_0085576表达对OSCC细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用;上调BMI-1表达可减弱过表达miR-498对OSCC细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用。结论下调hsa_circ_0085576表达可通过激活miR-498/BMI-1轴抑制OSCC细胞增殖、迁移及侵袭。

STOML2基因对口腔鳞状细胞癌细胞致瘤能力的影响及相关机制

目的:探索人口型蛋白样蛋白2(STOML2)在口腔鳞状细胞癌(OSCC)组织中的表达及其对口腔鳞状细胞癌细胞(OSCCCs)体外和体内致瘤能力的影响和相关机制。方法:Western blot检测STOML2蛋白在56例OSCC患者组织及癌旁组织中的表达。将OSCCCs SCC-15分为2组,实验组转染STOML2-siRNA质粒,对照组转染MOCK-siRNA质粒,荧光定量PCR检测各组细胞STOML2 mRNA含量,Western blot检测2组细胞的STOML2、CDK4、P16的表达,流式细胞仪检测细胞周期,CCK8检测细胞的增殖能力;利用裸鼠皮下种植瘤模型检测实验组和对照组细胞的体内致瘤能力。结果:OSCC患者癌和癌旁组织STOML2阳性率分别为92.86%(52/56)和8.93%(5/56)(P<0.001)。在siRNA处理后的实验组和对照组SCC-15细胞中STOML2 mRNA表达量分别为(0.43±0.09)和(1.23±0.19),STOML2蛋白表达量分别为(0.52±0.11)和(0.94±0.17)(P<0.05),CDK4表达量分别为(0.33±0.13)和(1.18±0.17)(P<0.05),P16表达量分别为(0.93±0.12)和(0.29±0.03);CCK8实验120 h实验组和对照组SCC-15细胞的吸光度分别为(1.11±0.24)和(2.19±0.28)(P<0.05),G2/M期细胞分别为35.72%±5.33%和18.65%±3.71%(P<0.05),裸鼠皮下移植瘤瘤块的体积分别为(1192.07±250.9)μm3和(2280.5±600.1)μm3,质量分别为(0.65±0.30)g和(1.62±0.40)g,但小鼠体重整体变化没有明显差异。结论:STOML2在OSCC中表达升高,STOML2通过调控P16相关通路的影响OSCCCs的致瘤能力。

麻风治愈后高分化皮肤鳞状细胞癌

报告1例麻风治愈后高分化皮肤鳞状细胞癌。患者男,78岁。右手背感染后肉芽状增生伴疼痛1周,怀疑麻风复发皮损。皮肤科检查:右手背部一约7cm×8cm×1cm淡红色至暗红色菜花样乳头样组织增生,呈结节状或疣状突起,生长迅速易破溃并向周围浸润,结节易破溃,形成火山口样溃疡,可见污垢坏死组织和脓样分泌物,伴恶臭。皮损组织病理检查:真皮内可见鳞状细胞团块,抗酸染色(-)。诊断:高分化鳞状细胞癌。

区分肺腺癌和肺鳞状细胞癌的潜在基因分析

目的对非小细胞肺癌(NSCLC)潜在基因进行分析,寻找区分肺腺癌(LUAD)和肺鳞状细胞癌(LUSC)的相关基因,探索NSCLC诊断与治疗的更有效方法。方法利用3个基因表达综合(GEO)数据库(GSE4882、GSE7339和GSE40275)分析LUAD和LUSC组织样本中的差异表达基因(DEGs),对DEGs进行基因本体(GO)富集分析并构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络来寻找关键枢纽基因。最后在临床样本中验证关键枢纽基因的差异表达。结果在GSE4882、GSE7339和GSE40275数据集中发现22个LUAD和LUSC的DEGs,通过构建PPI网络发现了6个关键枢纽基因(KRT18、RAN、NME1、NME2、MIF和CFB),进一步在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中分析枢纽基因表达与生存之间的关系,发现KRT18可能是区分LUAD和LUSC的潜在基因,同时构建了KRT18基因突变与LUAD和LUSC患者预后的风险预测模型。最后采用新乡医学院第一附属医院临床组织样本对KRT18表达进行验证。结论KRT18可能是区分LUAD和LUSC潜在基因。

CircBICD2调节miR-218-5p/RhoA轴对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响

目的:探讨环状RNA(CircRNA)·BICD2调节miR-218-5p/Ras同源基因家族成员A·(RhoA)轴对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响。方法:qRT-PCR、Western·blot分别检测OSCC组织、癌旁组织、人口腔上皮细胞系HOEC及OSCC细胞系HSC-4、CAL-27、SCC-15中Circ·BICD2、miR-218-5p表达及Rho·A蛋白表达;将SCC-15细胞分为Ct组(A,未转染对照)、si-NC组(B)、si-Circ·BICD2组(C)、miR-NC组(D)、miR-218-5p组(E)、si-Circ·BICD2+anti-NC组(F)、si-Circ·BICD2+anti-miR-218-5p组(G),qRT-PCR检测细胞中Circ·BICD2、miR-218-5p表达;·CCK-8法和平板克隆实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;·Western·blot检测Rho·A、E-cadherin、Vimentin、N-cadherin表达;双荧光素酶验证Circ·BICD2与miR-218-5p、miR-218-5p与Rho·A的关系。结果:在OSCC组织和细胞中,Circ·BICD2、Rho·A蛋白高表达,miR-218-5p低表达,在SCC-15细胞中miR-218-5p相对表达量最低,Circ·BICD2表达及Rho·A蛋白相对表达量最高(P<0.05)。后续实验取SCC-15细胞为研究对象;与B组比较,C组Circ·BICD2、Rho·A蛋白表达降低,miR-218-5p表达升高(P<0.05);与D组比较,E组miR-218-5p表达上调,Rho·A蛋白表达下调(P<0.05);与C组、F组相比,G组miR-218-5p表达降低,Rho·A蛋白表达升高(P<0.05)。下调Circ·BICD2或过表达miR-218-5p均可抑制SCC-15细胞增殖和EMT,促进细胞凋亡;下调miR-218-5p减弱了沉默Circ·BICD2对SCC-15细胞增殖、EMT的抑制作用以及对细胞凋亡的促进作用;·Circ·BICD2靶向调控miR-218-5p/Rho·A轴。结论:沉默Circ·BICD2可能通过上调miR-218-5p来抑制Rho·A表达,抑制SCC-15细胞增殖、EMT,促进细胞凋亡。

宫颈腺癌与宫颈鳞状细胞癌患者筛查史特点的对比分析

目的对比分析宫颈腺癌与宫颈鳞状细胞癌患者的宫颈癌筛查史特点,初步评价宫颈癌筛查方案对宫颈腺癌癌前病变的筛查效力。方法回顾性分析117例宫颈腺癌和712例宫颈鳞状细胞癌患者的临床资料,对比2组不同病理类型宫颈癌患者在既往宫颈癌筛查史上的差异。结果宫颈腺癌患者曾参与宫颈癌筛查的比例为24.5%,高于宫颈鳞状细胞癌患者的6.8%(P<0.001),且宫颈腺癌患者进行规范或高于规范频次筛查的比例为18.4%,高于宫颈鳞状细胞癌患者的2.8%(P<0.001)。宫颈鳞状细胞癌患者由于症状就诊的比例为91.6%高于宫颈腺癌患者的79.1%(P<0.001),早期宫颈腺癌患者中因宫颈筛查结果异常就诊的比例为24.6%,高于早期宫颈鳞状细胞癌患者的11.1%(P=0.004),宫颈腺癌中早期患者因筛查结果异常就诊的比例为24.6%,高于晚期患者的4.0%(P=0.022)。结论宫颈癌筛查方案对宫颈鳞状细胞癌的癌前病变筛查效力较高,对宫颈腺癌的癌前病变筛查效力较低,但有助于宫颈腺癌早期病例的诊断,因此应重视宫颈癌筛查,宫颈癌筛查方案有待进一步优化。