蛋白质翻译后修饰对环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶功能的调控

环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子信号通路是细胞感知细胞质中异常存在的双链DNA的主要效应器,对于该信号通路的调节,可以通过调控细胞质内DNA识别受体环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶的功能来完成。近年来研究发现,蛋白质翻译后修饰,包括磷酸化、乙酰化、泛素化、甲基化、类泛素修饰等在固有免疫信号通路的调节中具有重要功能。本文就蛋白质翻译后修饰如何通过不同的机制对环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶的功能及其下游的信号通路产生多种多样的影响进行阐述。

环磷酸鸟苷-腺苷合成酶和干扰素基因刺激因子信号通路与缺血性脑卒中相关性的研究进展

缺血性脑卒中(IS)是一种常见的神经系统损伤疾病,其特征是局部脑血流暂时或永久减少,其高发病率、高致残率和不良预后给社会带来了沉重负担[1]。迄今为止,治疗急性IS的方法主要是静脉注射重组组织型纤溶酶原激活剂,然而由于重组组织型纤溶酶原激活剂的治疗窗口狭窄,只有少数患者接受溶栓治疗.

益肾补骨汤对骨质疏松症大鼠骨形成和一氧化氮-环磷酸鸟苷信号通路的影响

目的:探究益肾补骨汤对骨质疏松症大鼠骨形成及一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号通路的影响。方法:采用摘除双侧卵巢法建立绝经后骨质疏松症(PMOP)SD大鼠模型,将大鼠按照随机数字表法分为假手术组(sham组)、PMOP大鼠模型组(PMOP组),益肾补骨汤L组、M组和H组(分别给予益肾补骨汤2、4和8 mL/kg灌胃干预),以及阳性对照组(给予戊酸雌二醇灌胃干预)。比较各组大鼠术前和术后体重,观察各组大鼠一般状态,采用酶联免疫吸附试验检测血清中总碱性磷酸酶(TALP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)含量,双能X线检测大鼠骨密度,苏木精-伊红染色检测大鼠股骨组织形态学变化,分别用分光光度计法和放射免疫法检测大鼠股骨组织中NO、cGMP含量;采用蛋白质印迹法检测股骨组织中Wnt3a、β-catenin蛋白表达。结果:与sham组相比,PMOP组大鼠体重明显降低(P<0.05);与PMOP组相比,益肾补骨汤L组、M组和H组大鼠体重明显升高(P<0.05),差异均有统计学意义。PMOP组大鼠血清TALP含量和股骨BMD低于sham组,血清TRAP含量高于sham组(P<0.05);益肾补骨汤L组、M组和H组血清TALP含量和股骨BMD高于PMOP组,血清TRAP含量低于PMOP组(P<0.05),且具有浓度依赖性,差异均有统计学意义。益肾补骨汤H组和阳性对照组大鼠血清TALP、TRAP含量和股骨BMD的差异无统计学意义(P>0.05)。与sham组比较,PMOP组大鼠骨小梁间隙变大不规则,粗细不均匀,骨小梁表型更薄;与PMOP组比较,益肾补骨汤L组、M组、H组以及阳性对照组大鼠骨小梁间隙均不同程度变小,且骨小梁粗细均匀且逐渐规则。与sham组比较,PMOP组股骨组织中NO、cGMP含量明显升高(P<0.05);益肾补骨汤L组、M组和H组大鼠股骨组织中NO、cGMP含量低于PMOP组(P<0.05),差异均有统计学意义。与sham组比较,PMOP组大鼠股骨组织中Wnt3a、β-catenin蛋白表达明显降低(P<0.05);益肾补骨汤L组、M组和H组大鼠股骨组织中Wnt3a、β-catenin蛋白表达明显高于PMOP组(P<0.05),且呈剂量依赖性,差异均有统计学意义。结论:益肾补骨汤可促进PMOP大鼠骨形成,可能是通过抑制NO-cGMP信号通路抑制骨吸收。

基于环磷酸鸟苷-腺苷合成酶/膜蛋白干扰素基因刺激因子通路探讨奥拉西坦对脑出血大鼠神经功能的影响

目的从环磷酸鸟苷-腺苷合成酶(cGAS)/膜蛋白干扰素基因刺激因子(STING)通路方面,探讨奥拉西坦(ORC)对脑出血大鼠认知功能的影响。方法将SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ORC组(50 mg/kg)、RU.521组(cGAS抑制剂,50 mg/kg)、DMXAA组(STING激活剂,25 mg/kg)、ORC+DMXAA组,每组15只。用Longa法测大鼠神经功能变化;干湿比重法测脑含水量;电镜测血肿周围病理变化;铁染色法测血肿周围组织铁沉积,以评估血肿程度;TUNEL法测血肿周围组织神经元凋亡状况;免疫组化法测血肿周围组织cGAS阳性表达。Western blotting法测STING、TNF-α、IL-12、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(caspase3)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、转铁蛋白(Tf)、转铁蛋白受体(Tf R)、水通道蛋白4(APQ4)蛋白表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠死亡、偏瘫及侧旋转等神经功能缺损行为评分明显升高,血肿周围组织神经元水肿及凋亡明显增加,脑水肿、铁沉积严重,cGAS/STING通路蛋白及其介导的炎症反应和促凋亡途径激活(均P<0.05)。ORC组及RU.521组大鼠神经功能缺损评分明显降低、血肿周围组织神经元损伤、凋亡、脑水肿及铁沉积均明显缓解,cGAS/STING通路蛋白及其介导的炎症反应和促凋亡相关蛋白表达明显降低(均P<0.05)。DMXAA可逆转ORC的上述作用(P<0.05)。结论ORC可能通过抑制cGAS/STING通路活化,缓解脑出血大鼠血肿周围神经元炎症损伤及凋亡,减轻神经功能缺损。

氧化氮-环磷酸鸟苷通路在支气管哮喘发病机制中的作用

目的 :探讨一氧化氮 -环磷酸鸟苷 (NO- c GMP)通路在支气管哮喘发病机制中的作用。方法 :给 10名健康人、13例缓解期哮喘病人及 2 9例发作期哮喘患者诱导痰液 ,检测诱导痰液中 NO2 - /NO3- 及 c GMP的水平。并对其中 11例哮喘发作期患者应用强的松 (30 mg/d) ,治疗 1周的前后进行自身对照研究。结果 :哮喘发作期患者 NO2 - /NO3-水平显著高于健康对照者 [(4 0 6 .34± 5 12 .18) μmol/L,(71.80± 10 0 .98) μmol/L,P<0 .0 1],应用激素后患者在症状、体征好转的同时 ,NO2 - /NO3-和 c GMP的水平均有明显下降 ,稳定期哮喘患者的 NO2 - /NO3-水平同正常人相比差异无显著性。结论 :NO- c GMP通路可能在哮喘的发病中起重要作用 ,诱导痰 NO2 - /NO3- 的测定是无创伤性检测哮喘气道炎症的一项简便易行的实用方法。

ODQ对脑缺血再灌注后海马区环磷酸鸟苷及胶质纤维酸性蛋白合成的影响

目的 :探讨不同浓度的ODQ对沙土鼠海马区环磷酸鸟苷 (cGMP)生成及胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)合成的影响。方法 :钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉复制脑缺血模型 ,应用免疫荧光法染色。结果 :脑缺血再灌流后 ,海马本部cGMP生成及GFAP合成增加 ,cGMP及GFAP阳性细胞主要分布于CA1区放射层及腔隙分子层 ,多数cGMP阳性细胞是星形胶质细胞 ,cGMP强阳性细胞对应细胞的GFAP染色也多呈强阳性。ODQ能抑制海马本部cGMP生成及GFAP的合成。结论 :ODQ是GC强有力的抑制剂 ,能抑制海马本部cGMP的生成 。

环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激因子信号通路与非感染性炎性疾病的相关性研究进展

作为胞质中的DNA感受器,环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)能够识别细胞质内的异常DNA,激活干扰素基因刺激因子(STING),影响机体的免疫反应。近年研究发现在非感染性炎性疾病中该通路可通过促进Ⅰ型干扰素和干扰素刺激基因的表达发挥作用。本文就cGAS-STING通路在多个系统的非感染性炎性疾病中的激活与调控及其对疾病的发生发展的影响进行综述,为其在非感染性炎性疾病相关的应用研究提供借鉴。

环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激蛋白信号通路与细胞自噬和凋亡及慢性阻塞性肺疾病的相关性研究

细胞自噬和凋亡与肺纤维化、肺动脉高压、肺癌、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等疾病密切相关。肺上皮细胞中Ⅰ型干扰素(IFN)的高表达可能是引起细胞自噬和凋亡从而导致COPD发生发展的重要因素。本文就环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶-干扰素基因刺激蛋白信号通路调控Ⅰ型IFN的表达并诱导细胞自噬和凋亡及其与COPD的关系进行综述。

青蒿琥酯调节cGAS-STING信号通路对抑郁症模型小鼠神经炎性反应的影响

目的探讨青蒿琥酯(ART)调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)通路对抑郁症小鼠神经炎性反应的影响。方法小鼠分为模型组、对照组、ART低剂量组、ART高剂量组、氟西汀组、ART高剂量+RocA(cGAS-STING通路激活剂)组。糖水消耗实验、强迫游泳实验评估小鼠的抑郁行为;HE染色检测海马组织病理变化;ELISA检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、五羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)水平;TUNEL染色检测神经元凋亡;Western blot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)、p53、cGAS、STING蛋白。结果与对照组相比,模型组小鼠表现出神经元性脓疱变性,糖水消耗率、5-HT、DA水平降低,强迫游泳静止时间延长,IL-6、TNF-α水平、神经元凋亡率及Bax、p53、cGAS、STING蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,ART低剂量组、ART高剂量组、氟西汀组小鼠海马神经元损伤有所缓解,糖水消耗率、5-HT、DA水平升高,强迫游泳静止时间缩短,IL-6、TNF-α水平、神经元凋亡率及Bax、p53、cGAS、STING蛋白表达降低(P<0.05);RocA逆转了高剂量ART对小鼠抑郁症的改善作用。结论ART抑制抑郁症小鼠神经炎性反应及神经元凋亡,上调胺类神经递质水平的机制可能与阻断cGAS-STING通路有关。

右美托咪定通过cGAS-STING通路介导的免疫调控机制对胃癌细胞恶性生物学行为的影响

目的:探究右美托咪定(DEX)通过环磷酸鸟苷-磷酸腺苷合酶-干扰素基因刺激因子(cGAS-STING)通路介导的免疫调控机制对胃癌(GC)细胞恶性生物学行为的影响。方法:将GC细胞株MGC-803随机分为对照组(Control组,空白培养基处理)、DEX低浓度组(DEX-L组,1 ng/ml)、DEX中浓度组(DEX-M组,10 ng/ml)、DEX高浓度组(DEX-H组,100 ng/ml)和DEX高浓度+cGAS抑制剂RU.521组(DEX-H+RU.521组,100 ng/ml DEX+1.0μmol/L RU.521)。CCK-8法检测细胞增殖情况。细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力。Transwell实验检测各组细胞的侵袭能力。流式细胞术检测细胞凋亡率。ELISA检测细胞中IL-2、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测细胞cGAS、STING、Ⅰ型干扰素(IFN-Ⅰ)mRNA的表达水平。Western blot检测细胞cGAS、STING、Bax、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、N钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、Caspase3、Caspase8及其剪切型蛋白表达和TANK结合激酶1(TBK1)、干扰素调节因子3(IRF3)磷酸化水平。结果:与Control组相比,DEX-M组、DEX-H组MGC-803细胞迁移率、细胞侵袭数目、TNF-α水平、CyclinD1、MMP9、N-cadherin、Vimentin蛋白表达显著下降(P<0.05),生长抑制率(48 h、72 h)、细胞凋亡率、IL-2、IFN-γ、Bax、E-cadherin、Cleaved Caspase3、Cleaved Caspase8蛋白表达水平、cGAS、STING、IFN-ⅠmRNA水平和蛋白表达水平、TBK1和IRF3磷酸化水平显著上升(P<0.05)。RU.521减弱了DEX对GC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用和诱导细胞凋亡的能力,减轻了对免疫功能的改善作用。结论:DEX可能通过激活cGAS-STING通路介导的免疫调控,抑制GC细胞增殖、迁移和侵袭,诱导GC细胞凋亡。

血浆环鸟苷酸对血液透析患者干体重的评估价值

目的 :研究血液透析患者透析前后环鸟苷酸 (cGMP)的变化情况 ,探索cGMP对于干体重评估的价值。方法 :测定 2 5例慢性血液透析患者透析前后的血浆cGMP(放射免疫法 )、心胸比值 (CTR)及体重 ,并观察临床表现。结果 :①透析前血浆cGMP较正常对照组明显增高 ;②透析后血浆cGMP较透析前显著下降 ;③透析后患者CTR及体重均较透析前降低 ;④临床症状体征改善。结论 :血浆cGMP水平能敏感地反映容量负荷状态 ,可作为评估干体重的重要指标 ;血浆cGMP测定与常用的临床诊断法、放射学诊断法相结合 ,能够更加准确地评估干体重。

茯苓酸通过抑制cGAS-STING信号通路减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞损伤

目的探讨茯苓酸(PA)调节环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素刺激基因(STING)信号通路对溃疡性结肠炎大鼠肠上皮细胞损伤的影响。方法将SD大鼠分为对照组、溃疡性结肠炎组、大鼠PA低剂量组(R-PA-L组)、大鼠PA中剂量组(R-PA-M组)、大鼠PA高剂量组(R-PA-H组),大鼠RocA(cGAS-STING通路激活剂)组(R-RocA组)、R-PA-H+RocA组;统计大鼠体质量下降及疾病活动指数(DAI)评分;HE染色检测大鼠结肠组织病理变化。分离并鉴定对照组、溃疡性结肠炎组大鼠肠上皮细胞,并分组为NC组、Model组、PA低剂量组(PA-L组,2μmol/L)、PA中剂量组(PA-M组,4μmol/L)、PA高剂量组(PA-H组,8μmol/L)、RocA组(25 nmol/L)、PA-H+RocA组(8μmol/L+25 nmol/L);ELISA法检测细胞上清中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6水平;试剂盒检测大鼠结肠上皮细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;流式细胞术检测大鼠结肠上皮细胞凋亡;Western blot检测大鼠结肠上皮细胞中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)、cGAS、p-STING、TANK结合酶1(TBK1)、干扰素调节因子-3(IRF-3)蛋白表达。结果与溃疡性结肠炎组比较,RPA-L组、R-PA-M组、R-PA-H组大鼠结肠组织病理损伤减轻,体质量下降及DAI评分降低(P<0.05);成功分离出大鼠结肠上皮细胞;与NC组比较,Model组IL-1β、TNF-α、IL-6水平、MDA含量、细胞凋亡率、Bax、PARP、cGAS、p-STING、TBK1、IRF3蛋白表达升高,SOD活性降低(P<0.05);与Model组比较,PA-L组、PA-M组、PA-H组IL-1β、TNF-α、IL-6水平、MDA含量、细胞凋亡率、Bax、PARP、cGAS、p-STING、TBK1、IRF3蛋白表达降低,SOD活性升高,RocA组对应指标变化趋势与上述相反(P<0.05);RocA减弱了高剂量PA对溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞炎症、氧化应激及细胞凋亡的抑制作用。结论PA可能通过抑制cGAS-STING通路减轻溃疡性结肠炎大鼠结肠上皮细胞损伤。

NO-cGMP信号通路舒张甲亢性高血压大鼠胸主动脉的特性

目的探讨NO-cGMP信号通路舒张甲亢性高血压大鼠胸主动脉的特性。方法大鼠皮下每天注射甲状腺素(T4)0.5 mg.kg-1的剂量或等体积的生理盐水连续16 d,制备甲亢性高血压大鼠模型组和对照组。采用两组大鼠的离体胸主动脉环标本,观察NO供体SNAP对胸主动脉环的影响;利用可溶性鸟苷酸环化酶(sGC)激活剂BAY 41-2272(BAY)、sGC阻断剂ODQ和能透过细胞膜进入胞内而激活蛋白激酶G(PKG)的8-Br-cGMP,观察NO-cGMP信号通路对甲亢性高血压大鼠胸主动脉的舒张作用的影响。结果与对照组相比,甲亢性高血压大鼠体重明显下降而心率、脉压差和收缩压明显升高;SNAP对两组大鼠的胸主动脉环均有明显的舒张作用,但在甲亢性高血压大鼠中的舒张作用明显弱于对照大鼠;用ODQ预处理后,SNAP对两组大鼠胸主动脉环的舒张作用均被阻断;BAY和8-Br-cGMP对两组大鼠的血管环均有明显的舒张作用,但在甲亢性高血压大鼠中的舒张作用明显弱于对照大鼠。结论甲亢性高血压的病理状态下,NO-cGMP信号通路对胸主动脉的舒张作用减弱,且此效应可能与sGC和PKG功能下调有着密切关系。

NO-cGMP信号通路对豚鼠形觉剥夺性近视的调控

目的建立豚鼠形觉剥夺性近视动物模型,观察一氧化氮-环磷酸鸟苷(NO-cGMP)信号通路在视网膜上的动态表达,探讨其在近视发病机制中的作用。方法豚鼠分为3组:未遮盖组(Ⅰ)、遮盖2周组(Ⅱ)、遮盖3周组(Ⅲ),其中右眼遮盖为实验眼,左眼为自身对照眼。行视网膜检影和眼轴测量,原位杂交法检测神经细胞性一氧化氮合酶(ncNOS)的表达,放射免疫法检测c-GMP的含量,并对ncNOS和c-GMP的表达行直线相关分析。结果Ⅱ组、Ⅲ组实验眼随形觉剥夺时间延长近视形成,眼轴延长。ncNOS主要表达在豚鼠视网膜的内核层(INL)及神经节细胞层(GCL),ncNOS及cGMP随形觉剥夺时间的延长明显上调,两者具有高度相关性。结论NO-cGMP信号通路在豚鼠视网膜上有表达,形觉剥夺可明显上调视网膜上NO-cGMP信号通路的表达,该信号通路可能参与了近视的调控。

cGAS-STING通路在细菌感染中的作用

环磷酸鸟苷-腺苷合成酶(cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate synthase,c GAS,又称为MB21D1或C6orf150)是一种胞质DNA感受器,能识别胞质中的双链DNA(double strand DNA,ds DNA),并形成2∶2型复合物,催化腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)和鸟苷三磷酸(guanosine triphosphate,GTP)形成环鸟苷酸腺苷酸(cyclic guanosine monophosphate-adenosine monophosphate,c GAMP)。c GAMP作为第二信使激活干扰素基因刺激分子(stimulator of interferon gene,STING),进而产生Ⅰ型干扰素及其他细胞因子。近年来,多项研究表明,c GAS-STING通路在病毒感染免疫中发挥重要作用,包括人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)、人乳头瘤病毒(human papilloma virus,HPV)和乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)等,但关于c GAS在细菌感染中的作用的研究较少。就近年来国内外对c GAS及c GAS在细菌感染中的作用作一综述,为其在细菌感染相关的应用研究提供思路和借鉴。

基于cGMP - PKG/PKA信号通路探究奥扎格雷对ACI模型大鼠认知功能的干预机制

目的研究基于环磷酸鸟苷-蛋白激酶G(cGMP)-蛋白激酶G(PKG)/蛋白激酶A(PKA)信号通路探究奥扎格雷对急性脑梗死(ACI)模型大鼠认知功能的干预机制。方法选取清洁及健康的32只雄性大鼠,8只为正常组,剩余24只建立ACI模型,分为模型组、低剂量奥扎格雷组、高剂量奥扎格雷组,每组各8只。检测各组大鼠逃避潜伏期,穿越平台次数、平台停留时间、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、cGMP、PKG、PKA水平,测量梗死面积,评估神经功能评分。结果与正常组大鼠相比,模型组、低剂量奥扎格雷组、高剂量奥扎格雷组逃避潜伏期较多,穿越平台次数、平台停留时间少,梗死面积、神经功能评分较高,BDNF、NGF水平较低(P<0.05);与模型组大鼠相比,低剂量奥扎格雷组、高剂量奥扎格雷组大鼠逃避潜伏期较少,穿越平台次数、平台停留时间较多,梗死面积、神经功能评分较低,以及BDNF、NGF水平较高(P<0.05)与正常组大鼠相比,模型组、低剂量奥扎格雷组、高剂量奥扎格雷组大鼠cGMP、PKG水平较高,PKA水平较低(P<0.05);与模型组大鼠相比,低剂量奥扎格雷组、高剂量奥扎格雷组大鼠cGMP、PKG水平较低,PKA水平较高(P<0.05)。高剂量奥扎格雷组表现最为明显。结论高剂量奥扎格雷通过调控cGMP-PKG/PKA信号通路蛋白水平及血清中BDNF、NGF水平,来改善大鼠的认知功能。

可溶性鸟苷酸环化酶激动剂维利西呱在心力衰竭治疗中的研究进展

心力衰竭(heart failure,HF)是心血管疾病发展的终末结局和心血管疾病患者最主要的死亡原因。近年来,随着进一步的研究,HF的治疗正在不断完善,然而HF患者的高住院率和高病死率在目前依旧是一大难题,其生活质量和预后仍处于较低水平。而维利西呱作为一种可溶性鸟苷酸环化酶激动剂,以其独特的作用机制和良好的安全性、耐受性为HF治疗提供了新思路,可谓潜力巨大。本文就维利西呱的作用通路、安全性、耐受性方面以及目前相关临床研究进展进行综述。

NO-cGMP途径在嗜酸性粒细胞功能中作用的研究进展

一氧化氮是具有高度反应性的自由基 ,在体内广泛存在 ,是一种重要的细胞内信号转导分子 ,在细胞多种功能中起作用。NO主要通过提高环一磷酸鸟苷水平来实现其生物学功能。NO cGMP途径在嗜酸性粒细胞的功能中起重要作用 ,嗜酸性粒细胞在哮喘过程中能产生大量NO。两者之间存在密切联系。本文主要介绍NO cGMP信号转导通路、该通路在嗜酸性粒细胞趋化 ,凋亡等功能中作用以及NO释放在哮喘中意义的研究进展。

cGAS-STING信号通路在神经退行性疾病中的研究进展

cGAS-STING信号通路是机体重要的宿主固有免疫反应相关通路。进入胞浆中的外源性DNA或自体胞浆DNA可以激活环磷酸鸟苷-磷酸腺苷酸合成酶(cGAS)和干扰素基因刺激因子(STING),启动下游级联反应,最后导致Ⅰ型干扰素和炎症因子的大量表达。现有的研究显示,cGAS-STING信号通路不仅参与抗病毒感染和肿瘤的免疫保护过程,在神经退行性疾病的发生中也发挥重要作用。本文就cGAS-STING信号通路在神经退行性疾病中的作用及其机制展开综述,旨在为这类疾病治疗提供新靶点。