槲皮素对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型海马神经元的保护作用及机制

目的探讨槲皮素对鹅膏蕈氨酸(IBO)致痴呆大鼠模型海马神经元的保护作用及机制。方法采用Meynert基底核注射IBO建立痴呆大鼠模型。将90只SD雌性大鼠随机分为对照组,模型组,盐酸多奈哌齐组(阳性药组,3 mg·kg-1),槲皮素高、中、低剂量组(100,30,10 mg·kg-1),连续给药4周。采用Morris水迷宫检测大鼠行为学变化;HE染色观察脑组织病理改变;检测大鼠海马组织中乙酰胆碱(Ach)含量与乙酰胆碱转移酶(Ch AT)活性。结果与对照组比较,模型组大鼠的逃避潜伏期明显延长(P<0.05);大鼠在原平台象限停留时间缩短,站台穿越次数明显减少(P<0.05);大鼠海马区神经元损伤明显;海马组织ACh含量、Ch AT活性均明显降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,槲皮素高剂量组的逃避潜伏期明显缩短(P<0.01);槲皮素各给药组对神经元损伤具有一定改善作用,其中槲皮素高剂量组对神经元形态结构改善作用较明显;各给药组的ACh含量、Ch AT活性均有上升趋势,其中槲皮素中剂量组的ACh含量明显升高(P<0.05),槲皮素高剂量组的Ch AT活性显著提升(P<0.01)。结论槲皮素能显著改善IBO致痴呆大鼠模型的认知功能障碍及病理损伤,其作用机制可能与其增加海马区中Ach含量及Ch AT活性有关。

鹅膏蕈氨酸对一氧化氮含量的影响及尼莫地平的保护作用

目的：观察兴奋性氨基酸（ＥＡＡ）作用于小鼠海马后一氧化氮（ＮＯ）含量的变化以及尼莫地平的保护作用。方法：将鹅膏蕈氨酸（ＩＢＡ）直接注射至小鼠右侧海马，以及在注射ＩＢＡ前２０ｍｉｎ腹腔注射尼莫地平。用酶法检测了不同组的小鼠海马部位的ＮＯ含量。结果：实验显示ＩＢＡ注射后小鼠海马的ＮＯ含量显著升高，用尼莫地平预处理的小鼠海马ＮＯ含量显著低于单用ＩＢＡ组，且其自身双侧海马ＮＯ含量无差别。结论：ＥＡＡ注入海马是制备老年性痴呆模型方法之一，该模型小鼠的海马ＮＯ含量异常增高可能与老年性痴呆发病机制有关。Ｃａ２＋通道拮抗剂尼莫地平有拮抗ＥＡＡ造成的ＮＯ含量变化的作用。

鹅膏蕈氨酸对大鼠海马神经元的毒性作用

目的观察鹅膏蕈氨酸对大鼠海马神经元的毒性作用,探讨鹅膏蕈氨酸的毒理学机制。方法成年Wistar雄性大鼠,侧脑室1次性注射鹅膏蕈氨酸(Ibotenic acid,IBO)(每侧注射5μl)。10 d后,利用苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色、电镜技术、原位杂交、免疫组化染色等方法,观察大鼠海马神经元、淀粉样前体蛋白(β-amyloid protein precursor,APP)基因表达水平及β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)含量的变化。结果侧脑室注射鹅膏蕈氨酸,能导致大鼠海马神经元变性、缺失;APP基因表达水平明显升高,Aβ生成增多。结论上调APP基因表达水平,使Aβ生成增多,可能是鹅膏蕈氨酸导致大鼠海马神经元损害的毒理学机制之一。

Aβ25-35合并鹅膏蕈氨酸诱导老年痴呆大鼠模型

目的建立Aβ25—35合并鹅膏蕈氨酸诱导老年痴呆（AD）中大鼠模型。方法120只大鼠平均分为观察组，实施Aβ25-35合并鹅膏蕈氨酸诱导AD，不实施aβ25-35合并鹅膏蕈氨酸诱导AD为对照组，针对两组大鼠的记忆水平等指标进行观察比较。结果两组定位航行试验中，潜伏期4d及后2d差异具有统计学意Z（P〈0．05）。观察组学习记忆能力中象限百分比、20％、40％区域有统计学差异（P〈0．05）。观察组空间探索学习记忆中象限百分比、20％、40％区域、穿过原平台的次数与对照组有统计学差异（P〈0．05）。结论Aβ25～35合并鹅膏蕈氨酸诱导AD模型，与传统的模拟AD模型可以更好地AD的发病特征，可以将其作为AD治疗中的新模型。

鹅膏蕈氨酸损伤中脑网状结构对猫意识及其相关因素的影响

目的：了解中脑网状结构神经元群损伤对意识的影响及其机制。方法：立体定向微量注射鹅膏蕈氨酸（ｉｂｏｔｅｎｉｃ ａｃｉｄ，ＩＡ）于猫中脑网状结构造成中脑网状结构损毁，观察其意识行为变化，并进行脑电图（ＥＥＧ）、诱发电位（ＥＰｓ）、组织病理及超微结构的研究。结果：ＩＡ 选择性损毁中脑网状结构神经元胞体而不损伤过路轴突联系，这种损伤不造成持久的意识丧失，相反却引起过度的兴奋性表现，同时有相应的ＥＥＧ、ＥＰｓ及神经超微结构的特征性表现。结论：单纯损伤中脑网状结构神经元不引起持久的意识丧失。

鹅膏蕈氨酸与人血清蛋白相互作用机制的研究

在模拟生理条件下,采用荧光光谱分析鹅膏蕈氨酸(Ibotenic acid,IBO)与人血清蛋白(Human serum albumin,HSA)相互作用的猝灭机制、结合常数和结合位点数,根据热力学方程计算热力学参数和作用力类型。采用同步荧光光谱和三维荧光光谱分析相互作用过程中的构象变化。结果表明:IBO通过静态和动态相结合的猝灭机制猝灭人血清白蛋白的内源荧光。温度对结合过程影响比较大。结合过程轻微地改变人血清白蛋白的结构和微环境。范德华力和氢键是结合过程中的主要作用力。

鹅膏蕈氨酸对小鼠学习和记忆能力的影响及尼莫地平的防治作用

目的建立小鼠学习和记忆功能障碍模型，观察其海马一氧化氮（ＮＯ）变化及尼莫地平的防治作用。方法小鼠右侧海马注入鹅膏蕈氨酸（ＩＢＡ）为模型组，注入磷酸缓冲生理盐水为对照组，在注入ＩＢＡ前２０分钟和后２４小时腹腔注射尼莫地平分别为预防组和治疗组。对此四组鼠均进行避暗与跳台测试和海马部位ＮＯ含量检测。对模型组和对照组进行海马部位白细胞介素（ＩＬ１α）免疫组化检查。结果模型组鼠的学习及记忆能力明显低于对照组鼠，预防组和治疗组鼠的学习及记忆能力明显地好于模型组鼠。模型组鼠右侧海马ＮＯ含量明显高于对照组（Ｐ＜０．０５），预防组和治疗组鼠右侧海马ＮＯ含量明显低于模型组（Ｐ＜０．０１）。免疫组化显示模型组鼠右侧海马区ＩＬ１α免疫反应为阳性，而对照组则为阴性。结论单侧海马注入ＩＢＡ可成功地建立小鼠学习和记忆功能障碍模型。过高浓度ＮＯ和ＩＬ１α可能参与导致ＩＢＡ学习和记忆受损的发病机制。尼莫地平对学习和记忆功能障碍可能有一定的防治作用。

促红细胞生成素对发育期小鼠脑损伤后脑源性神经营养因子和酪氨酸受体激酶B表达的影响

目的探讨促红细胞生成素(EPO)对鹅膏蕈氨酸(Ibo)致不同发育期小鼠脑损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸受体激酶B(Trk B)mRNA及蛋白表达的影响。方法以120只昆明白小鼠作为实验动物,其中7日龄(P7)、21日龄(P21)和42日龄(P42)小鼠各40只;再将同日龄小鼠随机分为Ibo组(n=15)、Ibo+EPO组(n=15)和对照组(n=10)。Ibo组采用微量注射法向左侧海马注射Ibo 1μL;Ibo+EPO组注射Ibo 1μL后,腹腔注射5 000 U/(kg.d)EPO,连续5 d;对照组注射等体积生理盐水。各组小鼠在建模后第5天进行Y-电迷宫测试;Cresyl Violet染色观察海马神经元病理学变化;Real-Time PCR检测海马BDNF mRNA和TrkB mRNA的表达;ELISA法检测BDNF和TrkB蛋白的表达。结果术后Ibo组小鼠寻找安全区的正确率明显低于对照组(P<0.05),而EPO+Ibo组小鼠寻找安全区的正确率明显高于Ibo组(P<0.05)。光学显微镜观察结果显示:Ibo组小鼠海马组织神经元发生明显变性和细胞死亡。Ibo+EPO组和Ibo组海马神经元死亡率明显高于对照组(P<0.05);而Ibo+EPO组损伤较轻。Ibo组和Ibo+EPO组海马组织BDNF和TrkB的mRNA及蛋白表达量均显著高于对照组(P<0.05);其中,Ibo+EPO组BDNF和TrkB的mRNA及蛋白表达量均显著高于Ibo组(P<0.05)。结论 Ibo致脑损伤时,海马组织BDNF和TrkB mRNA及蛋白表达均明显增强,可能是一种保护性反应。EPO可减轻Ibo所致脑损伤,其机制可能与上调BDNF和TrkB的mRNA及蛋白的表达有关。

酸性肽对阿尔茨海默病模型大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体、神经生长因子和β淀粉样蛋白水平的调节作用(英文)

背景:一些研究已经证实酸性肽对痴呆模型大鼠有良好的治疗作用,但其发挥作用的途径尚需探讨。目的:观察酸性肽能否抑制阿尔茨海默病大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸受体和淀粉样β蛋白的产生以及促进神经生长因子的产生和分泌。设计:随机对照动物实验。单位:郑州大学医学院生物化学与分子生物学教研室。材料:实验于2005-03/2006-05在郑州大学生物活性肽研究所第一实验室和郑州大学基础医学院细胞培养中心完成。选取10周龄的健康且经Y-迷宫测定无痴呆症状的雄性SD大鼠70只,单纯随机分为7组,正常对照组、模型组、生理盐水组、谷氨酸0.3g/kg组、酸性肽15,30,60mg/kg组,每组10只。方法:正常对照组不干预,其他6组用鹅膏蕈氨酸损毁大鼠双侧迈内特基底核,建立阿尔茨海默病病的动物模型,造模后谷氨酸0.3g/kg组灌胃谷氨酸0.3g/kg,酸性肽15,30,60mg/kg组灌胃相应剂量酸性肽(自制),生理盐水组灌胃等量生理盐水,1次/d,2mL/次,连续20d。主要观察指标:①灌胃期满后各组大鼠即做Y-迷宫实验以检测大鼠的学习记忆能力,以正确反应次数为指标。②学习记忆测试结束后,各组大鼠断头取脑,免疫组化染色,再用BiosensDigitalImagingSystem灰度扫描仪扫描以检测大鼠脑内神经生长因子、N-甲基-D-天冬氨酸受体、淀粉样β蛋白的水平。结果:70只大鼠全部进入结果分析。①Y-迷宫实验中正确反应次数:其他6组均低于正常组(P<0.01);酸性肽30,60mg/kg组高于模型组、生理盐水组、谷氨酸0.3g/kg组及酸性肽15mg/kg组(P<0.01)。②基底前脑神经生长因子灰度值:模型组、生理盐水组、谷氨酸0.3g/kg组及酸性肽15mg/kg组低于正常对照组(69.60±2.41,69.62±1.46,69.62±1.46,69.73±1.87,80.77±2.72,P<0.01),酸性肽30,60mg/kg组与正常对照组比较差异不显著(79.39±2.23,80.20±1.7,P>0.05),但高于其他几组。③大脑皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体和淀粉样β蛋白表达的灰度值:模型组、生理盐水组、谷氨酸0.3g/kg组及酸性肽15mg/kg组高于正常对照组(N-甲基-D-天冬氨酸受体:81.01±1.38,81.31±2.06,81.37±1.39,79.38±1.23,69.50±1.04;淀粉样β蛋白:74.26±1.39,74.89±8.66,74.88±1.46,74.16±2.48,67.40±3.06,P<0.01),酸性肽30,60mg/kg组与正常对照组比较差异不显著(N-甲基-D-天冬氨酸受体:70.55±2.89,69.78±1.24;淀粉样β蛋白:67.66±2.25,67.58±2.21,P>0.05),但低于其他几组。结论:30,60mg/kg的酸性肽能明显改善阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力,其治疗作用途径可能是通过上调基底前脑中的神经生长因子水平,下调大脑皮质中N-甲基-D-天冬氨酸受体和β淀粉样蛋白的水平实现的。

丹磺酰氯衍生-液相色谱-串联质谱法检测野生菌鹅膏蕈氨酸和毒蝇母

目的建立丹磺酰氯(DNSCl)衍生-液相色谱-串联质谱(LC-MS/MS)检测野生菌中鹅膏蕈氨酸(IBA)和毒蝇母(MUS)法,为毒蘑菇中毒事件的病因鉴定提供技术支持。方法样品用盐酸溶液超声提取10 min,离心后加0.38 mL水、0.5 mL 5%NaHCO3溶液和0.6 mL 30 mmol/L DNSCl丙酮溶液进行双分子DNSCl衍生化,于60℃反应30 min,经乙腈稀释和沉淀无机盐后,采用Waters XBridge^(TM) BEH C18色谱柱分离,LC-MS/MS测定IBA和MUS(多反应监测模式)。结果野生菌中IBA和MUS在0.5~250 mg/kg范围内线性关系良好,相关系数分别为0.997和0.999;检出限分别为0.15 mg/kg和0.1 mg/kg。在0.5、10、250 mg/kg水平下IBA回收率为84.5%~102.0%,相对标准偏差(RSD)为4.7%~8.6%;MUS回收率为88.6%~95.4%,RSD为4.9%~7.5%。结论通过优化提取和双分子DNSCl衍生化反应等前处理条件,采用LC-MS/MS法可以快速准确测定野生菌中的IBA和MUS。

鹅膏蕈氨酸立体定向毁损海马治疗大鼠颞叶癫痫的疗效观察

我们采用鹅膏蕈氨酸立体定向毁损同侧背侧、腹侧或整个海马,探讨不同毁损靶点对颞叶癫痫的控制效果及对大鼠空间学习和记忆的影响.

天芪益智颗粒对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型抗氧化能力的影响

目的:探讨天芪益智颗粒对痴呆模型大鼠认知功能及抗氧化能力的影响。方法:建立鹅膏蕈氨酸基底核微量注射AD模型。采用Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆能力变化;尼氏染色法检测海马和大脑皮层神经元病理改变;分光度法检测大鼠脑组织MDA、H_2O_2含量及SOD、GR、CAT活力。结果:与模型组相比,天芪益智颗粒0.63g/kg、0.42g/kg剂量组第5d逃避潜伏期明显降低,0.42g/kg剂量组穿越平台次数明显增加,神经元数量增多;与模型组比较,天芪益智颗粒0.63g/kg、0.42g/kg剂量组显著降低MAD、H_2O_2含量及提高GR活力。结论:天芪益智颗粒具有改善模型大鼠认知功能障碍,保护神经细胞的作用,该作用与其增强抗氧化能力有关。

老年性痴呆大鼠模型建立的研究

目的研制并建立同时具备老年斑、神经纤维缠结两大病理特征形成过程的AD大鼠模型。方法将D-半乳糖皮下注射和鹅膏蕈酸脑组织定向注射相结合作用于大鼠,分别采用Y-电迷路和免疫组化方法,检测造模大鼠学习记忆和脑组织β-AP含量、磷酸化tau蛋白水平。结果造模大鼠学习记忆成绩下降,脑组织β-AP含量增多,磷酸化tau蛋白水平增高。结论造模大鼠同时具备学习记忆障碍,脑组织β-AP含量增多和磷酸化tau蛋白水平增高及胆碱能功能下降等特征,为目前较为理想的AD模型之一。

Aβ_(1-42)合并IBO诱导阿尔茨海默病大鼠模型的建立和评价

目的建立一种新的复合式阿尔茨海默病(AD)大鼠模型,用于AD及其药物治疗的研究。方法SD雄性大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组。在大鼠左侧海马区内注β-淀粉样蛋白1-42肽段(Aβ1-42)和鹅膏蕈氨酸(IBO)混合液造成AD模型,通过水迷宫试验比较各组差异。结果在定位航行中,模型组潜伏期明显比正常组和假手术组延长(P<0.01)。结论Aβ1-42合并IBO诱导阿尔茨海默病大鼠模型在一定程度上较好的模拟AD的发病特点,可作为AD及其药物研究的一种新模型。

外源性雌激素对大鼠认知障碍的治疗作用

①目的 了解补充外源性雌激素对大鼠认知障碍的治疗作用。②方法 健康雌性Wistar大鼠 16只 ,随机分为 4组 ,每组 4只。认知障碍模型组 (模型组 ) :应用鹅膏蕈氨酸 (IBA)一次性微量 (1μL)注入大鼠Meyn ert核 ,同时应用D 半乳糖 (4 8mg/kg)皮下注射。认知障碍治疗组 (治疗组 ) :按模型组方法制作认知障碍模型 ,在应用IBA后 7d应用苯甲酸雌二醇 (1mg/kg)和黄体酮 (10mg/kg)治疗 ,每 7d皮下注射 1次 ,共 15 0d .假手术组 :按模型组方法制备模型 ,用人工脑脊液替代IBA ,生理盐水替代D 半乳糖。正常对照组 :不应用任何药物。用MG 2迷宫观察各组大鼠学习记忆成绩 ,苏木精 伊红染色观察大鼠脑组织形态变化。③结果 应用IBA和D 半乳糖 15 0d后 ,模型组大鼠学习记忆能力较其他组明显低下 (F =8.392 ,P <0 .0 1) ,其电击次数 (2 5 .5 0± 12 .39)明显高于治疗组 (3.80± 3.83)、假手术组 (5 .5 0± 7.5 5 )和对照组 (2 .2 5± 4.5 0 ) (q =5 .2 6 1～ 6 .116 ,P均 <0 .0 5 ) ;而治疗组与假手术组和对照组比较差异无显著性 (q =0 .42 9,0 .471,P均 >0 .0 5 )。光镜下模型组海马皮质单个视野中锥体细胞计数 (3.2 5± 2 .6 0 )明显少于治疗组 (15 .0 0± 6 .35 )和对照组 (17.85± 11.19) (t=3.5 13,2 .5 44 。

超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱法检测毒蘑菇中4种常见毒素含量

目的建立超高效液相色谱串联四级杆飞行时间质谱法快速检测毒蘑菇中毒绳碱、毒蝇母、鹅膏蕈氨酸、脱磷酸裸盖菇素4种强毒性毒素含量的分析方法。方法新鲜蘑菇样品经过一系列的前处理后,待测样品经ACQUITY UPLC BEH Amide色谱柱(100 mm><2.1 mm,1.7 nm)分离,以甲醇-5 mmol/L乙酸铵水(20:80,为流动相进行梯度洗脱,流速为0.3 mL/min,柱温为26°C,外标法定量检测。结果在一定浓度范围内,4种毒素的线性关系良好,相关系数大于0.999,3水平加标回收率为86.7%~丨10.6%,相对标准偏差为3.5%~6.2%,检出限为0.0002~5.0ng/mL。结论该方法灵敏、准确、特异性好,适用于蘑菇中毒蝇碱、毒蝇母、鹅膏蕈氨酸、脱磷酸裸盖菇素的检测。

Huntington舞蹈病大白鼠动物模型的建立

用15μg鹅膏蕈氨酸分三点注入 SD 大鼠右侧尾壳核头部。术后1个月进行跳台试验,有29只鼠(占被破坏鼠69%)表现明显的学习记忆能力低下,且存活7个月无明显变化。光电箱试验表明,大鼠有明显的夜间过度活动。形态学观察发现,破坏后1个月鼠尾壳核头部萎缩,侧脑室扩大,破坏区神经元明显减少,胶质增生;破坏后7个月,破坏区乙酰胆碱酯酶组化染色阳性细胞及胆碱乙酰化酶、γ-氨基丁酸免疫组化染色阳性细胞明显减少,破坏侧苍白球、黑质网状部及覆盖破坏区的皮质萎缩。结果表明,该动物模型是成立的。

基于多靶点防治AD策略的候选新药脑智复的药理作用及其机制研究

目的评价脑智复多靶点防治阿尔茨海默病(AD)的作用。方法雌性小鼠去势后30d,海马内注射Aβ1-42和鹅膏蕈氨酸(IBO)以复制AD模型,次日将造模小鼠分为模型组、脑智复低剂量组、脑智复中剂量组、脑智复高剂量组及吡拉西坦组并相应给药,每天灌胃1次,连续4周,另设假手术组(对照组)进行跳台、Morris水迷宫及生化指标的检测。结果与对照组比较,模型组小鼠跳台试验中的潜伏期显著缩短(P<0.05),错误次数增加(P<0.05),在水迷宫中寻找逃逸平台的逃避潜伏期延长(P<0.05),进入逃逸平台的次数减少(P<0.05),在逃逸平台周围游泳的路程、在有效区域内的游泳时间及路程减少(P<0.05);脑组织的丙二醛水平明显升高,乙酰胆碱水平及超氧化物歧化酶活力明显下降(均P<0.05)。脑智复高、中剂量组中上述指标显著改善。结论脑智复具有体内多靶点防治AD的作用。

三碘甲状腺原氨酸对兴奋毒性脑损伤模型小鼠学习记忆行为的影响

目的有研究表明甲状腺功能减退大鼠学习、记忆功能的损伤与神经元局部三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronine,T3)缺乏有关。该研究探讨左旋三碘甲状腺原氨酸(L-T3)对新生小鼠兴奋毒性脑损伤后学习、记忆行为的影响。方法5日龄ICR种小鼠71只,用鹅膏蕈氨酸(ibotenicacid,IA)建立兴奋毒性脑损伤模型,随机分为磷酸盐缓冲液(PBS)组(n=14,脑内及腹腔注射PBS10mL/kg)、IA组(n=14,脑内注射IA+腹腔注射PBS10mL/kg)、低剂量T3组(n=14,脑内注射IA+腹腔注射L-T30.2μg/kg)、中剂量T3组(n=15,脑内注射IA+腹腔注射L-T30.5μg/kg)、高剂量T3组(n=14,脑内注射IA+腹腔注射L-T31μg/kg)。腹腔注射时间为小鼠脑内注射后1、24、48、72、96h。小鼠于生后第33、34天进行Y-迷宫分辨学习实验。结果PBS组、IA组、低、中、高剂量L-T3组小鼠学会所需次数分别为15.0±4.7、21.3±6.3、20.5±6.0、21.0±6.5、15.8±4.5,高剂量L-T3组小鼠"学会"所需次数明显低于IA组和中、低剂量L-T3组(P<0.05);记忆正确率分别为(90.7±7.3)%、(79.3±10.0)%、(77.9±14.2)%、(80.7±12.2)%、(91.4±9.5)%,高剂量L-T3组小鼠记忆正确率明显高于IA组和中、低剂量L-T3(P<0.05)。结论高剂量L-T3(1μg/kg)能促进兴奋毒性脑损伤小鼠的学习记忆行为。

超高效液相色谱-串联质谱法测定野生菌中5种神经精神型蘑菇毒素

于野生菌样品中加入甲醇振荡提取,加入C18分散剂萃取净化后上机,经ZIC?-cHILIC色谱柱分离,以5 mmol/L甲酸铵+0.1%甲酸水溶液和甲醇为流动相进行梯度洗脱,结合超高效液相色谱-串联质谱进行定性、定量分析。结果显示,野生菌中蕈毒碱、光盖伞素、蝇蕈醇、鹅膏蕈氨酸、脱磷酸裸盖菇素在10~500μg/L浓度内具有良好的线性关系,相关系数(r)均>0.999,检出限0.05~0.50 mg/kg,定量限0.20~2.00 mg/kg。样品加标后光盖伞素平均回收率69.0%~75.8%,其他4种蘑菇毒素的平均回收率85.8%~105.7%,精密度相对标准偏差(RSD)为1.4%~7.8%,说明该方法能满足对野生菌中5种神经精神型蘑菇毒素的快速检测要求。