鹿红方颗粒制备工艺优化及其质量评价

目的优化鹿红方颗粒制备工艺,并对其进行质量评价。方法基于质量源于设计(QbD)理念,以干浸膏粉与辅料(淀粉-甘露醇=1∶0.3)比例、润湿剂(乙醇)体积分数、润湿剂用量为影响因素,成型率、溶化率、吸湿率、休止角为评价指标,正交试验优化制备工艺。采用物理指纹图谱、化学特征图谱分别对物理属性指标、化学特征成分进行综合表征,评价质量一致性。结果最佳条件为干浸膏粉与辅料比例1∶1.8,润湿剂体积分数90%,润湿剂用量16%,在60℃下干燥1 h。5批样品物理指纹图谱、化学特征图谱相似度均大于0.99,其物理、化学性质无明显差异。结论该方法稳定可行,可为鹿红方颗粒相关新药开发奠定基础,也能为其他中药制剂相关研究提供思路。

鹿红方对充血性心力衰竭患者临床症状及心功能改善的研究

目的观察鹿红方对充血性心力衰竭临床症状及心功能改善的疗效。方法入选60例充血性心力衰竭患者,鹿红方治疗30例,培哚普利(雅施达)对照治疗30例。观察两组病例的中医症候积分、Lee氏心衰计分系统积分、NYHA心功能分级、B型脑钠肽(BNP)、心肌耗氧量、左室射血分数(LVEF)。结果鹿红方对中医证候总有效率80.00%,NYHA心功能分级改善总有效率86.67%,改善Lee评分总有效率56.67%,并可降低BNP、心肌耗氧量,升高LVEF。结论鹿红方能改善慢性心力衰竭患者的临床症状及与慢性心力衰竭时有关的实验室检查指标。

鹿红方对慢性心力衰竭伴心肌纤维化影响的临床研究

目的观察鹿红方联合安体舒通治疗慢性心力衰竭伴心肌纤维化的临床疗效。方法将70例慢性心力衰竭伴心肌纤维化患者随机分为治疗组与对照组,每组35例。对照组采用心衰基础治疗和安体舒通,治疗组在对照组治疗措施基础上加用鹿红方。两组疗程均为6个月,观察中医证候疗效,比较明尼苏达心力衰竭生活质量表评分(MLHFQ)及血清心肌纤维化相关指标,其指标包括血清转化生长因子(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型前胶原(PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)。结果 (1)试验期间,治疗组随访中脱落1例,对照组脱落2例;最终完成试验者67例,治疗组34例、对照组33例。(2)组间治疗后比较,TGF-β1、CTGF、PCⅠ、PCⅢ以及PCⅠ/PCⅢ水平差异有统计学意义(P<0.05)。(3)治疗组、对照组中医证候总有效率分别为85.23%和51.52%;组间中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)组间治疗后比较,MLHFQ评分差异有统计学意义,治疗组明显低于对照组(P<0.05)。结论鹿红方联合安体舒通治疗慢性心力衰竭伴心肌纤维化,可显著抑制患者心肌纤维化进展,减轻患者症状,改善其生活质量。

鹿红方对心力衰竭大鼠过氧化物酶增殖物激活受体和心肌组织的影响

目的观察鹿红方对心力衰竭大鼠过氧化物酶增殖物激活受体(PPAR)和心肌组织的影响。方法分离鹿红方全方水煎液,用蒸馏水、30%乙醇、60%乙醇和95%乙醇洗脱,得到4种提取液,分别成为A、B、C、D液,分组为A组、B组、AB组、C组、AC组、BC组、ABC组、D组、AD组、BD组、ABD组、CD组、ACD组、BCD组,共14组,第15组曲美他嗪,第16组假手术组。分别给96只通过冠脉结扎法制备充血性心力衰竭成功的大鼠模型灌胃。应用Western Blot检测(WB)测定不同剂量的鹿红方对心肌细胞PPARα蛋白表达的影响,对心肌组织进行HE、VG染色,观察心肌细胞病理形态结构。结果鹿红方具有明显上调PPARa的作用,可以让无序的心肌纤维定向排列,使心衰心脏的心功能得以改善,对心衰病理改变有显著降胶原纤维的作用,有显著降低PVCA的功效。结论不同剂型鹿红方药物血清组都可通过上调PPARα的表达,发挥其改善心肌组织功能作用,表明鹿红方是中医药治疗心力衰竭的良好药物。

鹿红方治疗充血性心力衰竭合并心绞痛的临床研究

目的观察鹿红方(复方鹿红强心扩脉颗粒)治疗充血性心力衰竭合并心绞痛的临床疗效。方法将50例充血性心力衰竭合并心绞痛的病人随机分为两组,其中鹿红方治疗组(治疗组)27例和培哚普利(雅施达)对照组(对照组)23例。结果治疗组心功能疗效总有效率为33.33%,心绞痛症状疗效总有效率为62.96%,中医心绞痛证候疗效总有效率为44.44%,中医心力衰竭证候疗效总有效率为48.15%,与对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。治疗组心电图疗效总有效率33.33%,心绞痛疾病疗效总有效率25.93%,与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。两组病人治疗前后心肌耗氧量及体重改变无明显差异(P>0.05)。结论鹿红方治疗充血性心力衰竭合并心绞痛,可以缓解心力衰竭、心绞痛中西医各项症状,在一定程度上可以改善病人的生活质量。

鹿红方调控Nrf2因子保护缺血/再灌注损伤心肌细胞的机制研究

目的探究鹿红方防治心肌缺血/再灌注损伤的机制。方法选取无特定病原体(SPF)级Wistar雄性大鼠40只,随机分为对照组、模型组、鹿红方低剂量组、鹿红方中剂量组、鹿红方高剂量组,根据鹿红方不同的剂量,连续灌胃7 d后,结扎左前降支30 min后复灌24 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。将H9c2心肌细胞分为对照组、模型组、鹿红方低剂量组、鹿红方中剂量组、鹿红方高剂量组。鹿红方低剂量组、鹿红方中剂量组、鹿红方高剂量组分别加入6%、12%、18%鹿红方含药血清预处理,经液体石蜡封闭12 h后复氧2 h制备心肌缺氧/复氧模型。造模成功后取材,观察心肌梗死面积,苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织形态,检测心肌组织中血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,DNA断裂的原位末端标记(TUNEL)染色观察心肌细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测心脏组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap-1)及核因子相关因子-2(Nrf2)蛋白含量。流式细胞观察H9c2心肌细胞凋亡率,检测心肌细胞及培养基中SOD、MDA、LDH含量,Western Blot检测心肌细胞中Keap-1及Nrf2蛋白含量。结果与对照组比较,模型组心肌梗死面积较大,心肌细胞凋亡率较高,心肌细胞出现水肿、坏死的程度较重,MDA浓度明显升高,GSH和SOD含量明显下降(P<0.05),鹿红方低、中、高剂量组可以明显改善上述情况,以中、高剂量组最优。与对照组比较,模型组H9c2心肌细胞凋亡率较高,心肌细胞培养基上清液中LDH含量明显升高,心肌细胞中MDA浓度升高,SOD含量明显降低(P<0.05),而鹿红方低、中、高剂量可以有效改善上述指标,以中、高剂量组效果最优。在大鼠心肌缺血再灌注模型及H9c2心肌细胞缺氧/复氧模型中,与对照组比较,模型组Nrf2蛋白表达下降,鹿红方可以上调Nrf2蛋白表达,以中、高浓度效果最明显。此外,与对照组比较,模型组亚铁离子含量明显升高(P<0.05),鹿红方可以减低亚铁离子含量(P<0.05)。结论鹿红方可以减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与激活Keap-1/Nrf2/ARE抗氧化信号通路有关,从而减轻氧化应激,此外,减轻亚铁离子的蓄积可能是其潜在机制。

鹿红方对氧糖剥夺模型心脏干细胞自噬和抗凋亡能力的影响

目的探讨鹿红方(LHF)对氧糖剥夺模型心脏干细胞(CSCs)自噬和抗凋亡能力的影响。方法将CSCs随机分为对照组(正常培养)与氧糖剥夺造模组(缺血缺氧)。将造模组分为模型组(不予有效干预措施)、自噬阻断到(3-MA)组(给予自噬阻断剂)、鹿红方200μg/mL组(给予LHF200μg/mL)和LHF200+3-MA组(给予LHF200μg/mL+自噬阻断剂)。各组给予相应干预措施后光镜下观察细胞形态,并采用CCK-8法测定细胞凋亡情况;WesternBlot检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-Ⅱ的表达;RT-PCR检测自噬相关蛋白Beclin-1、LC3-ⅡmRNA的表达。结果光镜下观察可见:LHF200组较模型组和3-MA组凋亡细胞显著减少,LHF200+3-MA组与LHF200组比较,细胞凋亡增加;CCK-8结果显示:LHF200组与模型组比较,CSCs活细胞OD值显著增高(P=0.006);LHF+3-MA组与LHF200组比较,CSCs活细胞OD值下降(P=0.03);WesternBlot结果显示:LHF200组Beclin-1和LC3-Ⅱ蛋白表达较模型组显著降低(P<0.001),但显著高于3-MA组和LHF200+3-MA组(P<0.001);RT-PCR结果显示:LHF200组Beclin-1和LC3-ⅡmRNA表达较模型组显著降低(P<0.001),但显著高于3-MA组和LHF200+3-MA组(P<0.001)。结论LHF可提高氧糖剥夺模型CSCs的抗凋亡能力,其机制与调节自噬有关。

基于TGF-β1/Smads通路的鹿红方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的观察鹿红方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响,从TGF-β1/Smads通路探讨其作用机制。方法采用左冠状动脉结扎法制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组和鹿红方低、中、高剂量组,鹿红方低、中、高剂量组分别予鹿红方0.625、1.25、2.5 g/kg灌胃,培哚普利组予培哚普利2 mg/kg灌胃,模型组及假手术组予等体积生理盐水,每日1次。灌胃8周后,超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF)和缩短分数(FS);HE和Masson染色检测心脏组织病理变化,计算心肌胶原容积分数(CVF);PCR和Western blot分别检测心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVEF、FS明显降低(P<0.01),心肌组织局部出现细胞消失,结缔组织内部有大量淋巴细胞浸润,细胞发生肿胀,呈纤维化改变,CVF明显升高(P<0.01),心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达升高,Smad7 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,鹿红方低、中、高剂量组及培哚普利组大鼠LVEF、FS明显升高(P<0.01),结缔组织增生、淋巴细胞浸润减少,心肌纤维化改善,CVF明显降低(P<0.05,P<0.01),鹿红方中、高剂量组及培哚普利组大鼠心肌组织TGF-β1、Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达明显降低,Smad7 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论鹿红方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化有良好的抑制作用,其机制可能与调节TGF-β1/Smads通路有关。

不同组分鹿红方对心力衰竭大鼠心肌结构与能量重建的影响

目的通过观察鹿红方干预对充血性心力衰竭(CHF)大鼠心肌高能磷酸盐、心功能和心肌细胞病理重构的影响,筛选鹿红方有效成分。方法分离鹿红方全方水煎液,分别用蒸馏水、30%乙醇、60%乙醇和95%乙醇洗脱,得到A、B、C、D 4种提取液,根据正交实验分为A组、B组、AB组、C组、AC组、BC组、ABC组、D组、AD组、BD组、ABD组、CD组、ACD组、BCD组,第15组为曲美他嗪组,第16组为假手术组,每组6只。通过冠脉结扎法制备CHF大鼠模型,干预8周之后记录心功能变化,包括左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室内压最大上升和下降速率;检测心肌组织ATP和ADP含量;心肌组织进行HE、VG染色,检测心肌胶原容积分数(ICVF)和心肌细胞横径(TMD)比值,观察心肌结构重建。结果与假手术组比较,鹿红方第7、8、12、13组及第15组可有效改善心力衰竭大鼠心功能;鹿红方第7组及第15组改善心肌磷酸腺苷指标;鹿红方第7、12组及第15组ICVF/TMD比值与假手术组相同(P>0.05),证明鹿红方第7、12组及第15组可以改善心力衰竭大鼠心肌结构重建。在改善心力衰竭心功能、心肌代谢紊乱及心肌结构重建三方面,第7组是鹿红方最佳有效成分。结论鹿红方能改善CHF大鼠能量代谢、心肌结构重建,从而改善心功能;鹿红方第7组(蒸洗液、30%液、60%液混合提取组)是最佳有效成分。

鹿红方调节PI3K/AKT通路抑制心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡机制研究

目的探讨鹿红方抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的作用机制。方法60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿红方组和培哚普利组,每组15只。除假手术组外,采用结扎左冠状动脉前降支制备心力衰竭大鼠模型,分别给予相应干预8周。采用超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVIDd)和左室收缩末期内径(LVIDs);HE染色和Masson染色观察心肌组织病理改变及纤维化情况;ELISA检测血清B型利钠肽(BNP)含量;TUNEL法观察心肌细胞凋亡情况;Westernblot检测心肌组织PI3K、AKT、p-AKT及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVEF、LVFS明显降低,LVIDd、LVIDs明显升高,血清BNP含量增加,心肌组织病理损伤明显,纤维化面积增大,心肌细胞凋亡率明显升高,PI3K、p-AKT及Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,鹿红方组和培哚普利组大鼠心功能明显改善,LVEF、LVFS明显升高,LVIDd、LVIDs明显降低,血清BNP含量减少,心肌纤维化面积缩小,心肌细胞凋亡率明显降低,PI3K、p-AKT及Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论鹿红方能有效抑制心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡,缩小心肌纤维化面积,改善心功能,其机制可能与抑制PI3K/AKT/Bax信号通路活化有关。

鹿红方颗粒提取工艺的优化

目的优化鹿红方颗粒提取工艺。方法以加水量、煎煮时间为影响因素,羟基红花黄色素A、没食子酸、沉香四醇、马钱苷、异补骨脂苷、补骨脂苷、特女贞苷含量及浸膏得率为评价指标,星点设计-响应面法结合G1-熵权法优化提取工艺。结果最佳条件为煎煮2次,第1次加14倍量水浸泡45 min后煎煮80 min,第2次加10倍量水煎煮45 min,滤过,合并滤液,转移至1000 mL量瓶中,加水稀释至刻度,摇匀,羟基红花黄色素A、没食子酸、沉香四醇、马钱苷、异补骨脂苷、补骨脂苷、特女贞苷含量分别为13.96、2.44、12.83、7.23、9.40、13.55、19.00 mg/g,浸膏得率为20.49%,综合评分为96.51分。结论该方法合理、稳定、可行,可用于提取鹿红方颗粒。

HPLC法同时测定鹿红方中7种成分

目的建立HPLC法同时测定鹿红方(鹿角、红花、淫羊藿等)中没食子酸、羟基红花黄色素A、马钱苷、沉香四醇、补骨脂苷、异补骨脂苷、特女贞苷的含量。方法该药物的分析采用ZORBAX SB-Aq色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm);流动相乙腈-水(含0.1%磷酸),梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;柱温30℃;检测波长230 nm。结果7种成分在各自范围内线性关系良好(r≥0.9998),平均加样回收率97.32%~102.58%,RSD 1.14%~3.92%。结论该方法简便可行,重复性好,可用于鹿红方的质量控制。

鹿红方提取纯化工艺研究

目的优选鹿红方的提取和纯化工艺。方法以黄芪甲苷、羟基红花黄色素A转移率及干膏得率为化学指标,采用正交设计试验,考察加水量、浸泡时间、提取时间对鹿红方提取工艺的影响。采用单因素试验对鹿红方的纯化工艺进行考察。结果优选的提取工艺为:加8倍量水,浸泡30 min,煎煮2次,每次30 min;优选的纯化工艺为高速离心法,转速为10 000 r/min,时间为10 min。结论本提取和纯化工艺合理、稳定、可行,为鹿红方的进一步研发提供了参考依据。

鹿红方通过调控自噬流对心肌梗死大鼠心功能障碍的影响

目的观察鹿红方对心肌梗死大鼠心功能障碍的影响,并探讨其作用机制。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型组、鹿红方组、氯喹组、鹿红方+氯喹组。药物干预2周后,采用超声检测大鼠的心脏功能与结构,HE、Masson染色观察心肌组织的病理改变,ELISA检测血清LDH、CK-MB活性,透射电镜观察心肌组织的超微结构,Western blot、免疫组化检测心肌组织中自噬蛋白的表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠心功能水平降低,心肌纤维化面积增大,血清LDH、CK-MB活性升高,心肌组织结构损伤及自噬空泡形成增多,LAMP2蛋白表达降低,Beclin1、LC3-Ⅱ、P62蛋白表达升高;鹿红方干预后,心肌梗死大鼠心功能改善,心肌纤维化面积缩小,血清LDH、CK-MB活性降低,心肌组织结构损伤减轻,心肌组织中自噬溶酶体的数量增加,Beclin1、LAMP2、LC3-Ⅱ蛋白表达升高,P62蛋白表达降低,促进心肌梗死后受损心肌的自噬流,但这些作用均可被氯喹所消除。结论鹿红方可通过调节Beclin1/LAMP2介导的途径,提高自噬小体的形成和促进自噬流的通畅来减轻心肌梗死后的心脏功能障碍,发挥心脏保护作用。

鹿红方对缺血缺氧心肌细胞SDF-1/CXCR4信号通路的影响

目的研究鹿红方对缺血缺氧心肌细胞(CMs)抗凋亡能力的影响,并从SDF-1/CXCR4信号通路探讨其作用机制。方法CMs分至对照组,缺血缺氧模型组以及鹿红方各剂量组。采用CCK-8法测定CMs凋亡情况以考查鹿红方对CMs抗凋亡能力的影响及量效果关系。后将CMs分至对照组、模型组、AMD3100组、鹿红方200μg/mL组以及鹿红方+AMD3100组。各组予相应干预措施后采用Western blotting检测Bax、Bcl-2、SDF-1和CXCR4蛋白表达。结果CCK-8结果显示,鹿红方提高CMs抗凋亡能力具有量效关系。Western blotting结果显示:鹿红方200组与模型组比较,SDF-1和CXCR4的表达显著升高(P<0.001),Bax表达显著降低,Bcl-2表达显著升高,Bax/Bcl-2值显著降低(P<0.001),鹿红方+AMD3100组与鹿红方200组比较,Bax表达显著升高,Bcl-2表达显著降低,Bax/Bcl-2值显著升高(P<0.001)。结论鹿红方可提高缺血缺氧状态下CMs的抗凋亡能力,其机制与上调SDF-1/CXCR4信号通路有关。

鹿红方通过SLC7A11/GPX4信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的:探究鹿红方防止大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的机制研究。方法:将40只大鼠随机分为对照组、模型组、鹿红方低剂量组、鹿红方中剂量组、鹿红方高剂量组,每组8只。对照组、模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃,鹿红方各组大鼠分别给予不同剂量的鹿红方灌胃,连续灌胃7 d,末次灌胃给药12 h,结扎左前降支30 min后复灌24 h复制大鼠缺血再灌注模型。复制模型后取材,HE染色观察心脏组织形态学变化,检测血清肌酸激酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌钙蛋白Ⅰ(cTn-Ⅰ)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量,Western blot法检测心肌组织中非糖基化的xCT(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。结果:①HE染色结果显示,与对照组比较,模型组心肌细胞坏死和水肿,伴有炎性细胞浸润,鹿红方各剂量组均可改善心肌损伤,以鹿红方中、高剂量组效果最优。②相关心肌损伤标志物检测结果显示:与对照组比较,模型组CK-MB、LDH、cTn-Ⅰ和MDA含量明显升高(P<0.05),GSH和SOD含量明显下降(P<0.05),鹿红方各剂量组均可不同程度降低CK-MB、LDH、cTn-Ⅰ和MDA的含量(P<0.05),升高GSH和SOD含量(P<0.05),以鹿红方中、高剂量组效果最明显。③Western blot结果显示,与模型组比较,鹿红方各剂量组均可以促进SLC7A11、GPX4蛋白表达(P<0.05)。结论:鹿红方可缓解心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与上调SLC7A11/GPX4通路,进而抑制铁死亡有关。

基于心力衰竭大鼠PPARα和β3表达筛选鹿红方有效组分

目的:观察不同组分鹿红方对心力衰竭大鼠过氧化物酶增殖物激活受体(PPARα)和β3受体表达的影响,筛选鹿红方最佳有效组分。方法:分离鹿红方全方水煎液,分别用蒸馏水、30%乙醇、60%乙醇和95%乙醇洗脱,得到4种提取液,分别成为具有不同有效组分的A、B、C、D液。采用冠脉结扎法制备充血性心力衰竭大鼠模型,将96只SD大鼠随机分为16组,每组6只。1~15组均予造模,第16组为假手术组。1~14组,即A(1)、B(2)、AB(3)、C(4)、AC(5)、BC(6)、ABC(7)、D(8)、AD(9)、BD(10)、ABD(11)、CD(12)、ACD(13)、BCD(14)灌胃相应的鹿红方提取液,第15组灌胃曲美他嗪悬液,第16组灌胃0.9%Na Cl溶液,均5 ml/d,连续干预8周后取样。运用q PCR法检测各组大鼠心肌组织中PPARα表达,运用IHC法检测心肌组织β3表达的变化。结果:各治疗组(第1~15组)与假手术组(第16组)依次比较,第13组分的PPARα表达更加接近假手术组,差异无统计学意义(P>0.05);鹿红方各组分(第1~14组)与曲美他嗪组(第15组)依次比较,鹿红方各组分PPARα相对表达量相对更少,差异有统计学意义(P<0.05)。各治疗组(第1~15组)与假手术组(第16组)依次比较,鹿红方第4、第13组分的β3受体表达更加接近假手术组,差异无统计学意义(P>0.05);鹿红方各组分(第1~14组)与曲美他嗪组(第15组)依次比较,鹿红方第2、4、6、10、11、12、13、14组分的β3受体表达均高于曲美他嗪组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:筛选出鹿红方最佳有效组分为第13组分(ACD),即蒸馏水、60%乙醇和95%乙醇洗脱提取液的组合。

鹿红方对急性心肌梗死PCI术后患者冠状动脉微循环的影响

目的:探讨鹿红方对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI)术后患者冠状动脉微循环的影响。方法:纳入68例急性心肌梗死PCI术后患者,随机分为治疗组和对照组,每组各34例。对照组患者给予常规西药治疗,治疗组患者在对照组治疗基础上加用鹿红方口服,两组治疗疗程均为12周。比较两组患者的心绞痛发病例数、中医证候疗效;于治疗前后检测两组患者的左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期容积(LVESV)和左心室舒张末期容积(LVEDV),评价两组患者心肌血流灌注成像的总负荷评分(SSS);检测并比较两组患者的血清血管内皮生长因子(VEGF)水平。结果:试验过程中,治疗组脱落2例、对照组脱落4例,最终治疗组32例、对照组30例纳入统计分析。(1)治疗后,治疗组的心绞痛发病例数较治疗前明显减少(P<0.05),且治疗组的心绞痛发病例数少于对照组(P<0.05);(2)治疗后,治疗组患者的中医证候疗效总有效率为90.62%,对照组为63.33%,治疗组的中医证候疗效优于对照组(P<0.05);(3)治疗后,两组患者的LVESV、LVEDV较治疗前均降低(P<0.05),LVEF均升高(P<0.05),但组间LVESV、LVEDV、LVEF比较差异均无统计学意义(P>0.05);(4)治疗后,两组患者的心肌灌注成像SSS较治疗前均降低(P<0.05),且治疗组患者的SSS低于对照组(P<0.05);(5)治疗后,治疗组患者的血清VEGF水平较治疗前明显升高(P<0.05),且治疗组患者的血清VEGF水平高于对照组(P<0.05)。结论:鹿红方联合西医常规疗法治疗能有效改善急性心肌梗死PCI术后患者的冠状动脉微循环障碍,增加患者的心肌血流灌注,从而改善患者的临床症状,其机制可能与上调VEGF表达有关。