中药复方鹿角胶丸通过PI3-K/AKT信号通路调节破骨细胞凋亡

目的探索中药复方鹿角胶丸促进破骨细胞凋亡机制的实验研究。方法 RAW264.7细胞培养并传代,RANKL+MCSF诱导RAW264.7细胞向破骨细胞分化;MTS检测不同浓度的鹿角胶丸对破骨细胞增殖活性影响;倒置相差显微镜观察鹿角胶丸对破骨细胞形态学的影响;流式细胞仪检测鹿角胶丸及加入PI3K/AKT通路抑制剂LY294002后对破骨细胞凋亡的影响;Western blot检测Bax、Bcl-2、Caspase-3,Cleaved-Caspase-3、p-AKT、T-AKT的蛋白表达情况,以及检测加入LY294002后对凋亡通路蛋白的影响。结果 MTS显示各个浓度的鹿角胶丸(LJJW高、中、低)均能抑制破骨细胞的增殖活性,其中以LJJW(中浓度)作用24 h后具有明显的增殖活性抑制作用。加入鹿角胶丸后,破骨细胞透光度下降,凋亡的细胞皱缩,漂浮于培养基中。流式细胞仪检测结果显示鹿角胶丸促进破骨细胞凋亡,预处理LY294002后,鹿角胶丸的促破骨细胞凋亡作用受到抑制。免疫印迹结果显示,鹿角胶丸促进线粒体Bax表达,抑制Bcl-2的表达,同时促进Caspase-3的裂解。鹿角胶丸促进AKT磷酸化,加入LY294002后AKT的磷酸化受到抑制,预处理LY294002后鹿角胶丸的促AKT磷酸化作用被抑制。结论中药复方鹿角胶丸通过PI3K/AKT通路促进破骨细胞凋亡。

鹿角胶丸对骨质疏松模型大鼠影响的实验研究

为观察鹿角胶丸对骨质疏松大鼠骨代谢的影响 ,采用维甲酸建立大鼠骨质疏松模型 ,用鹿角胶丸灌胃给药治疗 6周 ,观察其对反映骨质疏松相关指标的影响。结果显示 ,模型组血清AKP、BGP低于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,BMD显著低于正常对照组(P <0 .0 1) ,尿HOP明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。各治疗组BMD均显著高于模型组 (P <0 .0 1) ,尿HOP则显著低于模型组 (P <0 .0 5 ) ,其中鹿角胶丸高剂量组疗效优于龙牡对照组 ,但无显著差别 (P >0 .0 5 )。表明维甲酸可导致大鼠骨结构改变 ,骨密度降低 ,应用鹿角胶丸后 ,可增加骨密度 ,调节AKP、BGP、HOP含量 ,为鹿角胶丸治疗骨质疏松提供实验依据。

中药复方鹿角胶丸防治绝经后骨质疏松症的机制研究

目的探索中药复方鹿角胶丸防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的潜在研究。方法动物分A组:正常组(Sham组);B组:模型空白组(OVX组);C组:中药复方组:高、中、低3个剂量组(鹿角胶丸组,C1:LJJW-H、C2:LJJW-M、C3:LJJW-L组);D组:中药对照组(仙灵骨葆组,XLGB组);E组:西药对照组(福善美组,FSM组)。双能X线(DEXA)、micro-CT检测大鼠OVX模型骨密度及微结构的改变;HE染色检测骨小梁结构改变;ELISA法检测骨代谢相关指标的改变;Western blot及免疫组化检测成骨及破骨相关蛋白改变。结果DEXA显示,与OVX组相比,LJJW-M能够明显恢复大鼠的骨密度(P=0.037<0.05)。HE染色显示,与OVX组相比,LJJW-M能够明显恢复大鼠的骨小梁百分比(P=0.031<0.05),ELISA显示LJJW-M能够提高血清中PINP的含量(P=0.018<0.05),同时降低β-CTX的含量(P=0.026<0.05)。micro-CT显示LJJW-M能够明显改善骨的微结构(P=0.016<0.05),免疫组化及免疫印迹结果显示,LJJW-M能够促进调节骨形成的关键蛋白Runx 2(P=0.023<0.05)和促进骨吸收的关键蛋白Cathepsin K(P=0.013<0.05)。结论中药复方鹿角胶丸通过促进成骨和抑制破骨的双重作用防治PMOP。

鹿角胶丸治疗桡骨远端骨折废用性骨质疏松的临床观察与研究

目的探究患者使用鹿角胶丸应用于桡骨远端骨折废用性骨质疏松的临床疗效情况。方法选取本院2015年1月-2015年6月期间收治60例患者作为研究对象,采用随机方法分为两组：治疗组和对照组。对照照用常规药物治疗。治疗组在对照组治疗的基础上,加用经典古方鹿角胶丸。对比两组治疗效果。结果通过对服药后的所有治疗组患者进行了分级量化评测,测量其骨密度、腕关节X线片桡骨远端骨质,发现松质骨密度明显减低,桡骨远端双侧骨皮质变薄未超过4mm。结论通过超声骨密度值和骨折局部X线骨密度变化验证,证明治疗组患者加用鹿角胶丸后,治疗前后症状改善明显,骨密度得到改善,疼痛得到缓解,值得在临床上推广。