黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆与海马突触可塑性的影响

应用Morris水迷宫、免疫组织化学法、透射电镜、图像分析和细胞形态计量学等技术,观察黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和突触可塑性的影响。结果显示: (1)术后3. 5个月(即给药2. 5个月)痴呆+黄精口服液组大鼠平均逃避潜伏期较血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠明显缩短(P<0. 05); (2)血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值比空白对照组明显降低;痴呆+黄精口服液组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值高于血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠(P<0. 05);大鼠平均逃避潜伏期与海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值呈负相关。(3)痴呆+黄精口服液组大鼠海马CA1区突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长(P<0.05)。这些结果表明:黄精口服液具有重塑突触结构与功能、改善血管性痴呆SD雌性大鼠学习记忆能力的作用。

复方黄精口服液对大鼠心力衰竭的作用研究

目的 :观察复方黄精口服液对大鼠心力衰竭的影响 ,探讨心肌局部血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )是否参与调节心力衰竭时肥大的心肌细胞表型变化。方法 :应用阿霉素 (ADR)致大鼠心力衰竭为模型 ,测心体比 (LVM /BW ) ,心肌肌球蛋白重链 (α -MHC )、β-重链 (β -MHC) ,心肌AngⅡ。 结果 :ADR 16d累计剂量 2 0mg/kg时 ,大鼠出现较严重的心力衰竭。ADR组LVM /BW升高 ,心肌AngⅡ升高 ,α -MHC百分比降低 ,β -MHC百分比升高 ,与正常组比较P <0 .0 1。表明AngⅡ与α -/ β -MHC呈负相关 (P<0 .0 1)。经予复方黄精口服液 (大、中、小剂量 )治疗后 ,各组LVM /BW均有不同程度下降 ,与ADR组比较P <0 .0 1或P <0 .0 5。AngⅡ下降 ,α -MHC升高 ,β -MHC降低。表明AngⅡ与α -/ β -MHC呈正相关 (P <0 .0 1)。正常组AngⅡ与α -/ β -MHC变化无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :复方黄精口服液能抑制心力衰竭大鼠心肌AngⅡ升高 ,逆转肥大的心肌细胞表型变化 ,抗心肌重塑从而抗心力衰竭 ,心肌局部AngⅡ参与心力衰竭时肥大的心肌细胞表型变化的调节。

复方黄精口服液对实验性大鼠心力衰竭心肌肌球蛋白重链变化的作用机制

目的 :探讨复方黄精口服液抗心力衰竭疗效及其作用机制。方法 :雄性SD大鼠 66只 ,采用阿霉素损伤大鼠心肌致心力衰竭为模型 (阿霉素 16d累计量 2 0mg/kg。第 2天、第 4天 1mg/kg;第 6天、第 8天 2mg/kg ;第 10天、第 12天 3mg/kg;第 14天、第16天 4mg/kg,腹膜内注射 )随机分正常组、阿霉素 (ADR)组、ADR +复方黄精口服液 2ml(小剂量组 )、ADR +复方黄精口服液 4ml(中剂量组 )、ADR +复方黄精口服液 6ml(大剂量组 )及ADR +天保宁组 (阳性对照组 ) ,共 6组 ,每组 11只。测心体比 (LVM/BW) ,心肌肌球蛋白重链 (α -MHC)、β-重链 (β -MHC) ,用电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果 :ADR 16d累计剂量 2 0mg/kg时 ,大鼠出现较严重的心力衰竭。心肌α -MHC向 β -MHC转化 ,即α -MHC下降 (与正常组比较 ,P <0 .0 1) ,β -MHC上升 (与正常组比较 ,P <0 .0 1) ,ADR组LVM/BW升高 (与正常组比较P <0 .0 1)。经给药治疗后 ,心肌 β -MHC向α -MHC转化 ,即 :α -MHC上升(与ADR组比较 ,P <0 .0 1) ,β -MHC下降 (与ADR组比较 ,P <0 .0 1) ,LVM/BW均有不同程度下降 (与ADR组比较 ,P <0 .0 1或P<0 .0 5 ) ,在电镜下可见心肌细胞超微结构有一定程度改善 ,且以上变化以中剂量组作用最佳。结论

复方黄精口服液对实验性大鼠心肌细胞自由基代谢及血清心肌酶的影响

目的 :研究复方黄精口服液减轻阿霉素所致大鼠心脏毒性的作用及其机制。方法 :通过腹腔注射阿霉素复制大鼠实验性心力衰竭模型 ,测定心肌组织匀浆中超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性及血清心肌酶水平 ,并应用光镜、电镜观察心肌组织的病理变化。结果 :阿霉素致大鼠心力衰竭心肌组织SOD、GSH -Px活性降低 ,复方黄精口服液能逆转上述改变(P <0 .0 5)。复方黄精治疗组血清心肌酶肌酸激酶 (CK)和乳酸脱氧酶 (LDH)明显低于模型组 (P <0 .0 5)。光镜、电镜结果显示 :复方黄精治疗组心肌细胞损伤程度明显低于模型组 (P <0 .0 5)。结论 :复方黄精口服液具有抗自由基。

黄精口服液对剧烈运动小鼠氧自由基代谢及肌酸激酶影响

为探讨黄精口服液增强运动能力和抗疲劳功效，小鼠被给不同剂量黄精口服液（０．２，０．４ｍｌ／只·日，灌胃给药４周，西洋参口服液和水（０．２ｍｌ／只·日分别为阳性、阴性对照，游泳９０分钟后处死。结果：（１）与阴性对照组相比，黄精口服液显著降低心、肝脂质过氧化物（ＬＰＯ）生成，增加超氧化物歧化酶（ＳＯＤ），谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ一Ｐｘ）活力以及血ＳＯＤ活力，而且呈剂量依赖性。（２）与阳性对照组相比，黄精口服液抑制心肝ＬＰＯ生成能力明显增加，也呈剂量依赖性，而小剂量组心肝ＳＯＤ、ＧＳＨ一Ｐｘ及血ＳＯＤ活力与阳性对照间无统计差别。（３）与阴性对照相比，大剂量组肌酸激酶（ＣＫ）值明显较低。结论：黄精口服液明显提高机体抗自由基能力，而且对抑制ＬＰＯ生成具有独特效力。

复方黄精口服液对阿霉素致心衰大鼠左室肥厚的影响

探讨复方黄精口服液对心衰大鼠左室肥厚的抑制作用。将55只大鼠随机分为5组。正常组腹腔注射生理盐水,其余腹腔注射阿霉素造模,复方黄精口服液干预组分别予灌胃,每周1次,治疗6周后测定大鼠心功能、左室肥厚指数、局部心肌及血浆血管紧张素Ⅱ、血浆醛固酮浓度。结果显示治疗组心功能改善,左室肥厚指数,局部心肌、血浆血管紧张素Ⅱ及血浆醛固酮浓度均较心衰模型组明显降低(P<0.01或P<0.05)。说明复方黄精口服液对阿霉素致心衰大鼠左室肥厚具有拮抗作用。

黄精口服液治疗血管性痴呆临床疗效观察

目的观察黄精口服液对血管性痴呆患者的临床疗效。方法将15例血管性痴呆患者按入院日期的奇偶情况分为观察组与对照组，动态观察患者的神经功能和生活能力并进行评分。结果观察组与对照组的神经功能和生活能力评分在病程1．5个月差异无统计学意义（P〉0．05），在第2～个月时，观察组的神经功能和生活能力恢复优于对照组。结论黄精口服液能改善血管性痴呆患者缺损的神经功能和生活能力。

黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 观察黄精口服液对血管性痴呆大鼠的干预效果。方法 采用永久性结扎双侧颈总动脉法建立血管性痴呆动物模型,应用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。结果 术后3.5个月(给药2.5个月)痴呆+黄精口服液组大鼠平均逃避潜伏期较血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠明显缩短。结论 黄精口服液可改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。

黄精口服液对血管性痴呆大鼠行为和海马星形胶质细胞的影响

目的观察大鼠学习记忆能力和海马星形胶质细胞的变化，探讨黄精口服液对血管性痴呆大鼠的干预效果。方法应用Morris水迷宫、免疫组织化学法和透射电镜等技术观察血管性痴呆大鼠海马组织胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达和CA1区星形胶质细胞超微结构的变化。结果（1）术后3．5个月，痴呆＋黄精口服液组大鼠平均逃避潜伏期[（21．5±6．6）S]较血管性痴呆组[（31．8±7．2）s]和痴呆＋盐水组[（31．0±9．2）S]减少（P〈0．01）。（2）血管性痴呆组和痴呆＋生理盐水组大鼠海马结构GFAP免疫反应阳性细胞数增多、校正灰度值比空白对照组增加（P〈0．01）；痴呆＋黄精口服液组大鼠海马结构GFAP免疫反应阳性细胞数及其胞浆校正灰度值[CA1辐射层、腔隙层和齿状回分子层分别为（27．3±7．6），（28．1±5．8），（35．4±9．6）]较痴呆＋生理盐水组大鼠[（53．6±8．1），（57．9±6．4）和（59．7±6．5）]减少（P〈0．01）。（3）血管性痴呆组和痴呆＋生理盐水组大鼠海马组织微血管周围的星形胶质细胞肿胀，细胞内线粒体变形、肿胀、嵴断裂，胞质内大量溶酶体形成；并见空泡化的胶质细胞足突和退变的星形胶质细胞胞体。痴呆＋中药组大鼠海马CA1区中，毛细血管周围的星形胶质细胞突起有轻度水肿，局部区域胶质细胞增生。结论黄精口服液可抑制海马CA1区星形胶质细胞反应，减少其终足水肿，改善学习记忆能力。

黄精铁皮石斛口服液中多糖含量测定研究

目的:建立黄精铁皮石斛口服液多糖含量的检测方法。方法:采用紫外—可见分光光度法,测定黄精铁皮石斛口服液中的多糖含量,并对其检测方法进行方法学研究。结果:多糖含量在0.0166 mg/mL至0.1660 mg/mL之间呈现较好的线性关系,中间精密度测试结果为稳定,重复性试验结果RSD<1%,平均加样回收率可达96.86%,稳定性试验结果表明试验在1 h内呈现稳定状态。结论:研究建立的方法简便、灵敏、可靠,能够有效检测黄精铁皮石斛口服液的产品质量。

血管性痴呆大鼠海马超微结构的变化及药物干预

目的:探讨血管性痴呆病理机制及黄精口服液的作用机制。方法:结扎双侧颈总动脉建立血管性痴呆模型,黄精口服液灌胃,应用透射电镜观测神经细胞、胶质细胞、微血管病理变化和突触结构参数的变化。结果:血管性痴呆大鼠海马CA1区神经组织线粒体肿胀、嵴断裂、模糊或消失,微管断裂、排列紊乱,神经毡中突起肿胀、变性,突触结构参数明显改变;毛细血管内皮细胞局部基膜和星形胶质细胞也有病理改变。黄精口服液干预的大鼠海马组织病理变化明显减轻;海马CA1突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长。结论:(1)突触结构变化是血管性痴呆的病理机制之一;(2)黄精口服液促进突触重建、改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力。