促红细胞生成素对缺氧／复氧乳鼠心肌细胞的抗凋亡作用及机制研究

目的观察促红细胞生成素（EPＯ）对缺氧／复氧心肌细胞凋亡的影响，并初步探讨蛋白激酶c（PKc）和线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）与EPO在抗凋亡信号通路中的相互关系。方法分离培养SD大鼠乳鼠心肌细胞，并分为对照组、缺氧／复氧组、EPO组和PKC抑制剂白屈菜红碱组，建立缺氧／复氧模型；用流式细胞术检测心肌细胞凋亡率，激光共聚焦显微镜扫描观察细胞黄素蛋白自体荧光强度变化，监测钾通道开放情况。结果缺氧／复氧组心肌细胞凋亡率明显高于对照组[（42．56±8．00）％比（17．88±2．00）％，P〈0．053，黄素蛋白自体荧光强度值与对照组比较差异无统计学意义[（0．278±0．170）×10-2比（0．149±0．050）×10，P〉0．053；EPO组心肌细胞凋亡率明显低于缺氧／复氧组[（22．73±5．00）％比（42．56±8．00）％，P〈0．053，黄素蛋白自体荧光强度值则较缺氧／复氧组明显增强[（2．201±1．090）×10。比（0．278±0．170）×10-2，P〈0．01]；白屈菜红碱对EPO抗凋亡和增强黄素蛋白自体荧光强度有阻断作用[细胞凋亡率：（46．72±17．00）％比（22．73±5．00）％，荧光强度：（0．986±0．320）×10-2比（2．201±1．090）×10-2。，P〈0．01和P〈0．05；。结论通过激活PKC继而开放mitoKATP通道可能是EPO抗缺氧／复氧心肌细胞凋亡的信号通路之一。