黄色条纹/黄色条纹样蛋白与植物中的铁转运功能

黄色条纹/黄色条纹样蛋白(yellow stripe/yellow stripe like,YS/YSL)在植物金属转运,尤其是在微量营养元素铁的分配和利用过程中发挥重要作用。近年来,植物的铁长距离运输机制已成为研究的热点之一。YS/YSL转运蛋白涉及铁的转移、运输、装载和卸载。鉴定并精确解析YS/YSL的功能对于阐明铁的长距离运输机制具有重要的意义。本文综述了YS/YSL的蛋白质性质、金属转运活性、底物特异性及其功能表达,以期为植物YS/YSL相关铁转运机制研究奠定基础,并为提高作物籽粒铁营养提供理论依据。

洋葱黄色条纹突变体的特征特性

对母系遗传洋葱叶片黄色条纹突变体材料进行田间表型特征观察,叶绿素含量测定和显微结构观察,并利用jnurf13分子标记鉴定保持株。结果表明,洋葱突变体为亮绿黄色条纹。黄皮、白皮和紫皮洋葱中均发现黄色条纹突变株,黄化程度越高植株长势越弱;整个生育期黄色条纹一直存在于管状叶、花薹、花苞、伞状花序中花梗、花瓣、雌蕊、雄蕊等部位,直至植株枯萎也不返绿。单株自交或开放式自然授粉F1中出现全黄株、黄绿条纹株和绿株3种类型,无固定分离比,全黄株苗期死亡。洋葱黄色条纹突变体黄色组织的总叶绿素、叶绿素a和叶绿素b含量显著低于绿色组织;石蜡切片观察结果显示黄色和绿色组织的形态结构无差异,但绿色组织的叶绿体总数高于黄色组织;通过超显微结构观察发现,黄色条纹突变体绿色组织中叶绿体结构与正常株无差异,而黄色组织中类囊体、基粒等结构降解,嗜饿颗粒数量多且集中,影响光合作用。另外,利用jnurf13分子标记从12株可育突变体中筛选出5株保持株,可作为形态学标记用于洋葱细胞质雄性杂交制种。

羟基红花黄色素A对淀粉样蛋白诱导的氧化应激和学习记忆功能损伤的影响

目的:研究羟基红花黄色素A(HSYA)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的氧化应激和学习记忆功能损伤的影响。方法:通过侧脑室注射Aβ建立学习记忆功能损伤的动物模型,术后通过腹腔注射HSYA进行干预,采用Morris水迷宫实验来检测学习记忆功能的改变,测定大鼠脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及炎症因子IL-6和TNF-α的水平。结果:HSYA能够改善由Aβ诱导的学习记忆功能损伤,降低脑组织海马中MDA的含量,增加SOD和GSH的含量;降低脑组织海马中IL-6和TNF-α的水平。结论:HSYA能抑制由Aβ诱导的脑组织中氧化应激水平和炎症反应,改善由Aβ诱导的学习记忆功能损伤。

头孢替安联合免疫球蛋白治疗金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征疗效观察

目的:观察并分析头孢替安联合免疫球蛋白治疗金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征的临床效果。方法:选取我院在2013年8月到2015年7月收治的84例金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征患儿作为研究对象,所有患儿按照随机法分为观察组和对照组,每组42例,对照组患儿单纯采用头孢替安进行治疗,观察组在对照组治疗的基础上,联合采用免疫球蛋白进行治疗,对两组患儿的治疗效果进行观察比较。结果:观察组患儿的治疗有效率优于对照组,且观察组患儿的症状缓解时间短于对照组,两组比较差异明显,P<0.05,具有统计学意义。结论:临床上对于金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征的患儿,采用头孢替安联合免疫球蛋白治疗效果更好,可以提高治疗有效率,减短患儿的症状缓解时间,促进患儿的恢复,提高患儿家属的满意度,值得推广使用。

头孢替安联合免疫球蛋白治疗金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征疗效观察

目的探讨头孢替安联合免疫球蛋白治疗金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征的临床疗效。方法将2005-2010年于我院住院治疗的60例金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征患儿随机分为观察组与对照组,每组30例。对照组给予头孢替安治疗,观察组给予头孢替安联合免疫球蛋白治疗。结果观察组患者皮肤疼痛消失时间、表皮剥脱面干燥时间、住院天数均显著短于对照组(P<0.05);观察组与对照组治疗总有效率分别为96.7%、83.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论头孢替安联合免疫球蛋白治疗金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征疗效优于单用头孢替安,是治疗该病的理想方法 。

大剂量丙种球蛋白治疗金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征2例

金黄色葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征（简称SSSS）又称金黄色葡萄球菌型中毒性表皮坏死松解症或新生儿剥脱性皮炎，是一种好发于新生儿与婴幼儿的少见病。我科2008年7～8月收治2例，应用大剂量静脉注射丙种球蛋白，连续3天冲击治疗，取得了满意疗效。

绿色玻璃中黄色条纹的成因分析以及解决措施

通过对绿色着色玻璃中铁离子和硫离子在还原气氛下的存在状态以及相互作用,分析了黄色条纹产生的原因,并提出了相应的解决措施。

MLKL对金黄色葡萄球菌诱导的炎症介质分泌及炎症信号通路激活的影响

【目的】金黄色葡萄球菌是一种革兰阳性共生细菌,是一种胞内菌,其利用坏死性凋亡在人和动物宿主中引起多种疾病。本研究旨在了解混合系列蛋白激酶样结构域(mixed lineage kinase domain like protein,MLKL)是否参与调控金黄色葡萄球菌感染所致炎性反应,为防控金黄色葡萄球菌感染所致疾病提供新思路与理论依据。【方法】通过转录组测序分析Pam2CSK4和金黄色葡萄球菌SA113刺激前后小鼠巨噬细胞中基因的变化;通过分子对接技术分析Pam2CSK4与MLKL的对接方式及位点;通过实时荧光定量PCR对差异表达基因进行验证;通过Western blotting检测MLKL、p65、p38和ERK的磷酸化水平;通过ELISA方法检测促炎性细胞因子(肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β))、趋化因子(RANTES)和抗炎因子(IL-10)的分泌水平。【结果】转录组分析结果表明,Pam2CSK4和金黄色葡萄球菌SA113刺激巨噬细胞后可导致坏死性凋亡相关基因表达,且MLKL基因相关度较高(P<0.05)。分子对接预测结果显示,Pam2CSK4与MLKL蛋白结合良好,并与ARG-304、ARG-301、GLN-331和LYS-333氨基酸残基形成氢键。实时荧光定量PCR和Western blotting结果显示,与未刺激组相比,Pam2CSK4和金黄色葡萄球菌SA113刺激可诱导小鼠巨噬细胞中MLKL的磷酸化和基因表达水平极显著上调(P<0.01)。表明MLKL参与金黄色葡萄球菌感染过程。通过Western blotting检测MLKL对NF-κB和MAPK信号通路激活的影响,结果显示,与C57BL/6J小鼠相比,在金黄色葡萄球菌SA113刺激30和60 min后,MLKL^(-/-)小鼠巨噬细胞中p65磷酸化水平显著或极显著上调(P<0.05;P<0.01);而在Pam2CSK4刺激30和60 min后,MLKL^(-/-)小鼠巨噬细胞中p65磷酸化水平极显著下调(P<0.01);在Pam2CSK4刺激15、30和60 min后,MLKL^(-/-)小鼠巨噬细胞中ERK磷酸化水平极显著下调(P<0.01);Pam2CSK4和金黄色葡萄球菌SA113刺激60 min后,MLKL^(-/-)小鼠巨噬细胞中p38磷酸化水平显著或极显著下调(P<0.05;P<0.01)。与C57BL/6J小鼠相比,Pam2CSK4刺激后,MLKL^(-/-)小鼠巨噬细胞上清液中TNF-α和RANTES分泌水平均极显著升高(P<0.01);SA113刺激后,MLKL^(-/-)小鼠巨噬细胞上清液中TNF-α、IL-1β和RANTES分泌水平均极显著升高(P<0.01),IL-10分泌水平极显著降低(P<0.01)。【结论】MLKL对金黄色葡萄球菌诱导的炎症介质分泌及炎症信号通路激活具有调控作用。

羟基红花黄色素A通过靶向MD2减轻LPS诱导的心肌损伤

目的 探讨羟基红花黄色素A(HSYA)能否通过靶向髓样分化蛋白2(MD2)减轻小鼠心肌细胞炎症损伤及细胞凋亡。方法 利用不同浓度的HSYA(0.1、1、10μmol/L)预处理小鼠心室肌细胞2 h,脂多糖(LPS)(5μg/m L)干预4 h后进行检测,进一步通过分子对接技术明确HSYA与MD2的结合方式及结合位点,免疫沉淀检测HSYA对TLR4/MD2复合物生成的影响,并通过Western blotting进行作用机制探究。结果 与对照组相比,LPS能够诱导心肌细胞凋亡,促使细胞内及线粒体内活性氧(ROS)的释放,促使炎症因子白介素6(IL-6)的释放,但白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)并没有明显变化。与LPS诱导组相比,HSYA能够有效抑制LPS诱导的心肌细胞凋亡、ROS释放及炎症因子损伤;分子对接结果提示HSYA能够与MD2的疏水口袋结合,HSYA能够剂量依赖性地减少TLR4/MD2复合物的生成,提示HSYA与TLR4竞争性结合MD2蛋白。采用Westrn blotting检测TLR4、MD2、NF-κB p65磷酸化蛋白的表达,结果显示HSYA以浓度依赖的方式降低了LPS诱导的TLR4和MD2、NF-κB p65磷酸化蛋白表达。结论 HSYA能够通过靶向MD2(TLR4/MD2复合物介导),减轻LPS诱导的炎症损伤,发挥降低心肌细胞炎症损伤及凋亡的作用。

增生性瘢痕中的金黄色葡萄球菌“超载”通过TLR-2/AP-1/TGF-β1途径介导瘢痕成纤维细胞胶原产生的机制研究

目的:探讨增生性瘢痕中的金黄色葡萄球菌“超载”对成纤维细胞纤维化功能的影响机制。方法:取16例行瘢痕切除和自体皮移植的增生性瘢痕住院患者的增生性瘢痕组织和正常皮肤组织进行固定切片。用革兰氏染色观察组织中的细菌,用免疫荧光检测是否为金黄色葡萄球菌,免疫组化和免疫印迹检测Toll样受体-2(TLR-2)、激活蛋白-1(AP-1)在组织中的表达。另外,选择灭活后的金黄色葡萄球菌干预正常成纤维细胞,观察细胞TLR-2、AP-1、转化生长因子-β1(TGF-β1)和胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ表达变化的变化。最后,分别阻断TLR-2、AP-1的活性,观察TGF-β1和胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ表达的变化。结果:革兰氏染色发现增生性瘢痕中革兰氏阳性细菌显著高于正常皮肤组织,免疫荧光检测为金黄色葡萄球菌。免疫组化和免疫印迹均提示瘢痕中TLR-2、AP-1表达显著高于正常皮肤。1×105CFU/mL金黄色葡萄球菌能显著促进正常成纤维细胞TLR-2、AP-1、TGF-β1和胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的表达。而用分别使用TLR-2和AP-1抑制剂处理细胞,发现均能显著抑制TGF-β1和胶原的产生。结论:增生性瘢痕的金黄色葡萄球菌“超载”,通过TLR-2/AP-1/TGF-β1途径促进胶原的产生,干预TLR-2或AP-1表达可能是未来瘢痕治疗手段之一。

星形胶质细胞调控下红花黄色素对Aβ1-42介导的海马神经元突触损伤的保护作用研究

目的探讨星形胶质细胞存在下红花黄色素对Aβ1-42诱导的神经元突触损伤的保护作用。方法采用Aβ1-42损伤海马神经元模拟体外AD,不同浓度(0.01、0.1、1g/L)红花黄色素进行干预,MTT法测定细胞存活率选择最佳浓度。建立纯化海马神经元培养体系(NE-S)和星形胶质细胞和神经元共混合培养体系(MIX-S),两种培养体系分别设立正常对照组、Aβ1-42(15μmol/L)模型组、红花黄色素给药组。倒置显微镜下观察细胞形态;WesternBlot检测神经元内SAP102蛋白表达水平。结果(1)红花黄色素(0.01、0.1、1g/L)能够显著提高神经元的存活率,且具有剂量依赖性;(2)神经元形态结果显示在MIX-S的模型组中神经元突触萎缩状态较NE-S的模型组稍微有所改善。红花黄色素(1g/L)能明显改善NE-S和MIX-S中的神经元突触萎缩状态,但NE-S和MIX-S中的红花黄色素1g/L给药组神经元形态没有差异性;(3)WesternBlot结果显示在MIX-S的模型组中SAP102蛋白表达较NE-S的模型组有所增加。在NE-S和MIX-S中的红花黄色素1g/L给药组SAP102蛋白表达都明显上调,但NE-S和MIX-S中的红花黄色素1g/L给药组SAP102蛋白含量没有差异性。结论星形胶质细胞的存在可增加Aβ1-42损伤的神经元突触蛋白的表达,但并不提高SY对神经元突触损伤的保护作用。

红花黄色素调节NF-κB/NLRP3信号通路对心肌梗死大鼠心肌细胞焦亡和炎性损伤的影响

目的:探究红花黄色素(CY)调节核因子-κB(NF-κB)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对心肌梗死(MI)大鼠心肌细胞焦亡和炎性损伤的影响。方法:通过冠状动脉左前降支结扎法建立大鼠MI模型。并将72只SPF级雄性大鼠分为:对照组(Control组)、假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、低剂量CY组(CY-L组,20mg/kg)、高剂量CY组(CY-H组,40mg/kg)和高剂量CY+NF-κB激活剂组(CY-H+LPS组,CY 40mg/kg+LPS 10mg/kg),每组12只。造模后腹腔注射给药,1次/d,共28d。给药结束后对各组大鼠进行超声心电图检查,检测心功能变化情况。2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)-伊文斯蓝(EB)法和免疫荧光法检测各组大鼠心肌梗死面积和心肌细胞焦亡比例。苏木素伊红(HE)和马松(Masson)染色观察心肌组织病理学变化。试剂盒检测大鼠心肌中白细胞介素(IL)-1β、IL-18和乳酸脱氢酶(LDH)水平。Western Blot检测心肌组织中NF-κB、NLRP3、cleaved-caspase1、胃泌素D-N(GSDMD-N)蛋白表达。结果:与Sham组相比,Model组大鼠心肌组织病理损伤严重,心功能降低,心肌梗死面积、心肌细胞焦亡比例、心肌组织中IL-1β、IL-18、LDH水平和NF-κB、NLRP3、GSDMD-N、cleaved-caspase1蛋白表达水平显著提高(P<0.05)。与Model组相比,CY-L组、CY-H组大鼠心功能显著提高,心肌组织损伤减轻,细胞焦亡减少,炎症因子IL-1β、IL-18、LDH水平显著下降,NF-κB/NLRP3信号通路相关蛋白表达显著降低(P<0.05)。LPS减弱了高剂量CY对MI大鼠心肌细胞焦亡和炎性损伤的抑制作用(P<0.05)。结论:CY可能通过抑制NF-κB/NLRP3信号通路,减少MI大鼠心肌细胞的焦亡和炎性损伤。

57例临床葡萄球菌烫伤样皮肤综合征分析

目的探讨葡萄球菌烫伤样皮肤综合征(SSSS)的临床特点和治疗方法。方法对2011年2月至2012年7月诊治的57例SSSS患儿的临床表现、实验室指标及诊疗过程进行分析。结果疼痛为最常见症状,占总例数的89.5%(51/57),其次为发热78.9%(45/57),尼氏征阳性70.1%(40/57),平均疗程7d。有效抗生素静脉滴注联合静脉丙种球蛋白的使用均有显著疗效。结论 SSSS在临床较少见,应加强该病的诊断治疗,减少误诊。

头孢曲松联合丙种球蛋白治疗金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征的疗效观察

目的观察头孢曲松联合丙种球蛋白治疗金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征的临床疗效。方法 56例金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征患儿随机分为两组,每组各28例;对照组仅给予头孢曲松治疗,观察组给予头孢曲松联合丙种球蛋白治疗,观察和比较两组临床疗效、症状改善时间及不良反应。结果观察组治疗总有效率为92.9%,对照组总有效率为75.0%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组患儿体温正常时间、皮肤疼痛消失时间、表皮剥脱面干燥时间、门诊治疗天数分别为(2.1±0.5)、(3.0±0.5)、(3.2±0.6)、(6.5±1.2)d,对照组分别为(2.7±0.6)、(3.7±0.7)、(3.9±0.8)、(7.7±1.3)d,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论头孢曲松联合丙种球蛋白治疗金黄色葡萄球菌烫伤样皮肤综合征疗效显著,未出现严重不良反应,值得临床推广应用。

胰高血糖素样肽-1受体激动剂功能性报告基因分析系统的构建

用大鼠胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)基因转染带有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因的CHO 细胞,成功地构建了基于 G 蛋白偶联受体信号传导途径的 CHO/EGFP/GLP-1R 检测细胞系,该细胞系能功能性表达 GLP-1R 并且能通过 cAMP 偶联的 EGFP 报告基因的表达评价 GLP-1R 激动剂的活性,利用该细胞系本文进一步对5种 GLP-1与金黄色葡萄球菌蛋白 A(SPA)不同形式连接的融合蛋白进行了体外活性评价,结果表明,5种融合蛋白的活性均低于天然的 GLP-1,将 GLP-1融合在 SPA 的 N 端与 C 端融合相比,能显著的提高其生物活性,在融合蛋白之间加入不同长度的重复序列(GGGGS),有助于提高其活性,但间隔序列的长短对活性没有显著的影响.以上结果表明,利用 CHO/EGFP/GLP-1R 细胞系,能够对 GLP-1及其类似物的体外活性进行定性和定量的分析,为筛选和开发长效 GLP-1类似物奠定了方法学基础。

44例葡萄球菌烫伤样皮肤综合征病例临床分析

葡萄球菌烫伤样皮肤综合征（staphylococcal scalded skin syndrome,SSSS）,是由于金黄色葡萄球菌分泌的表皮剥脱毒素（exfoliative toxin,ET）作为超抗原刺激T淋巴细胞的增殖,导致T淋巴细胞释放大量细胞因子作用于表皮层的桥粒芯蛋白1（desmoglein1,Dsg1）,造成角朊细胞间桥破坏,表皮连接断裂,表皮剥脱,

儿童葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征临床及实验室特点分析

目的:分析葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征(staphylococcal scalded skin syndrome, SSSS)患儿的临床及实验室特点。方法:分析2014年5月-2017年5月共49例SSSS患儿的临床特点,并以其为观察组,同期选取60例健康体检儿童为健康对照组,比较两组儿童T细胞亚群及免疫球蛋白结果。对患儿脓疱液或脓性分泌物进行细菌培养,将分离到的金黄色葡萄球菌进行药敏分析。结果:42例SSSS患儿皮损初发于面部。观察组患儿T细胞亚群CD3^+、CD4^+、免疫球蛋白IgG水平明显低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。共分离得到28株细菌,以金黄色葡萄球菌为主,占71.43%(20/28)。结论:SSSS主要引起5岁以下婴幼儿感染,患儿T淋巴细胞亚群及免疫球蛋白指标的检测为了解患儿的免疫功能状态、免疫调节及支持治疗提供了理论依据。同时,病原学依据对该疾病的精准治疗、预后评估具有重要意义。

大疱性类天疱疮合并葡萄球菌性烫伤样皮肤综合征护理体会

大疱性类天疱疮(bullous pemphigoid,BP)是一种获得性自身免疫性大疱性皮肤病,好发于老年人,为表皮下大疱,基膜带有免疫球蛋白和补体沉积,多数患者血清中有抗表皮基膜带自身抗体,尼氏征阴性,如治疗不及时,皮损泛发全身,其致病菌是凝固酶阳性的第Ⅱ噬菌体组金葡菌(尤其是71型或55型),可产生剥脱毒素造成表皮剥脱,若治疗不及时,极易引起败血症、肺炎等并发症导致死亡[1],BP患者合并感染发病率较高,病原菌以金黄色葡萄球菌最常见[2]。

怎样栽培观赏南瓜

龙凤飘：汤匙型小果，果实下方为球形，上方具可握式长柄，果实底部为深绿色，上方为橙黄色，均有淡黄色相间条纹。