HPLC结合LC-MS/MS法快速检测穿山甲中掺加的12种黄色色素

目的通过HPLC结合LC-MS/MS法快速检测穿山甲Manis Squama中掺加的12种黄色色素(柠檬黄、日落黄、酸性橙10、栀子黄、碱性嫩黄O、碱性橙21、碱性橙2、酸性橙2、皂黄、碱性橙22、酸性嫩黄G、奶油黄)。方法穿山甲70%甲醇提取液的HPLC分析采用Agilent Poroshell 120 EC C_(18)色谱柱(100 mm×4.6 mm,2.7μm,亚3μm核壳填料);以甲醇-乙酸铵为流动相,梯度洗脱;柱温40℃;体积流量1.0 mL/min;检测波长450 nm。再通过LCMS/MS法进行验证。结果各色素在各自范围内均呈良好的线性关系(r≥0.999 0),平均加样回收率76.9%~103.7%,RSD 2.0%~9.5%。60批样品中有1批掺加了栀子黄。结论该方法准确灵敏,可用于快速检测穿山甲中掺加的黄色色素。

影响南瓜黄色色素提取效果的因素

本试验对影响南瓜黄色色素提取效果的因素进行了研究。试验表明：原料的切分方式、提取温度、提取时间对南瓜黄色色素的提取效果有显著影响。用９５％乙醇作溶剂时，原料切分成０．５～１ｍｍ的薄片、在７０℃温度下提取４０分钟，效果达到最佳；用丙酮作溶剂时原料磨成浆状，在５０℃温度下提取６０分钟效果达到最佳。南瓜黄色色素提取时原料与溶剂的比例为１∶１０时，既有利于色素物质的溶出，又不会影响到浓缩工艺，是最佳配比。从而确定了南瓜黄色色素提取的工艺参数。

用霉菌生产黄色色素的研究（简报）

用霉菌生产黄色色素的研究（简报）郑晓冬，王友永，何国庆，沈关祥，吕作庭（浙江农业大学食品科技系，杭州３１００２９）ＳｕｄｙｏｎＰＦｏｄｕｃｔｉｎｇｔｈｅＰｉｇｍｅｎｔｗｉｔｈＭｏｕｌｄ￥ＺｈｅｎｇＸｉａｏｄｏｎｇ；ＷａｎｇＹｏｕｙｏｎｇ；ＨｅＧｕｏｑ...

黄鱼中检出黄色色素的报告

1993年底杭州水产养殖公司供销分公司经销一批南海黄鱼,鱼体及鳍、尾均呈鲜黄色,经省水产厅海洋处鉴别,鱼背鳍有七刺脉,嘴下唇上翘,腹侧线上小鱼鳞八排,与黄鱼特征相吻合,仅尾部较东海黄鱼略短,认定为南海黄鱼。

羟基红花黄色素A干预脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞脂质运载蛋白2的表达

背景:缺血性脑卒中严重威胁人类健康,缺血缺氧后星形胶质细胞大量表达脂质运载蛋白2加重脑损伤,但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响脑缺血缺氧后星形胶质细胞表达脂质运载蛋白2,目前尚不清楚。目的:探究羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2表达的影响及机制。方法:(1)将30只成年SD大鼠随机分成3组:假手术组、大脑中动脉闭塞再灌注组、羟基红花黄色素A组,后2组建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,羟基红花黄色素A组在再灌注后以12 mg/kg的剂量腹腔注射羟基红花黄色素A。采用Longa评分法评估神经功能缺损程度,采用TTC染色法测定脑梗死体积,Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及脂质运载蛋白2的表达,ELISA法检测白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平。(2)将星形胶质细胞分为4组:正常组、糖氧剥夺复糖氧组、羟基红花黄色素A组、AG490组,后3组建立糖氧剥夺复糖氧模型,在糖氧剥夺期间分别用75μmol/L羟基红花黄色素A、10μmol/L酪氨酸磷酸化抑制剂AG490处理星形胶质细胞8 h,进一步验证羟基红花黄色素A对脂质运载蛋白2的作用机制。结果与结论:(1)与假手术组相比,大脑中动脉闭塞再灌注组大鼠脑梗死体积明显增加,并伴有神经功能损伤加重(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗可以减小脑梗死体积,改善神经功能(P<0.01);(2)大脑中动脉闭塞再灌注组p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达(P<0.01);(3)大脑中动脉闭塞再灌注组炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达(P<0.01);(4)体外实验糖氧剥夺复糖氧组p-JAK2、p-STAT3、脂质运载蛋白2的表达高于正常组(P<0.01),加入AG490后JAK2、STAT3磷酸化降低,脂质运载蛋白2表达被抑制(P<0.01)。结果表明,羟基红花黄色素A可能通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血缺氧后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2的表达,从而减轻脑损伤。

基于代谢组学和网络药理学探讨羟基红花黄色素A治疗脓毒症急性肝损伤作用机制

目的采用代谢组学与网络药理学方法探讨羟基红花黄色素A(HSYA)治疗脓毒症急性肝损伤作用机制。方法将50只C57BL/6小鼠随机分为假手术组(10只)、脓毒症组(20只)和HSYA组(20只),采用盲肠结扎穿刺法构建脓毒症急性肝损伤小鼠模型,HSYA组造模后2 h皮下注射HSYA(2.25 mg/kg)。检测小鼠血清炎症因子含量及肝功能,HE染色观察肝组织病理变化,超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)对肝组织进行代谢组学分析,多元数据统计方法筛选差异代谢物,采用网络药理学预测HSYA治疗脓毒症急性肝损伤潜在靶点,并对潜在靶点进行GO和KEGG通路富集分析,用Metabo Analyst 5.0数据库对模型组和HSYA组差异代谢物与潜在靶点进行匹配,构建靶点-代谢物-代谢通路网络,使用AutoDock Vina软件对HSYA与核心靶点进行分子对接,最后采用RT-qPCR验证核心基因表达。结果HSYA能降低模型小鼠血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,恢复肝功能,减轻肝组织病理损伤。代谢组学筛选出26个向假手术组回调的差异代谢物,包括氟芬那酸、白叶藤碱、邻苯二甲酸、甲氰菊酯等,主要涉及不饱和脂肪酸的生物合成、α-亚麻酸代谢等5条代谢通路。网络药理学分析得到HSYA治疗脓毒症急性肝损伤潜在靶点81个,涉及2735个GO条目、124条信号通路;联合分析共匹配到5个差异代谢物,对应IL1B、STAT3、PTGS2、TP53等14个靶点参与HSYA对脓毒症急性肝损伤代谢紊乱的调控。分子对接结果显示,HSYA与IL1B、STAT3、PTGS2、TP53有良好的结合活性。RT-qPCR结果显示,HSYA能抑制肝组织IL1B、STAT3、PTGS2基因表达。结论HSYA可能通过调节IL1B、STAT3、PTGS2基因表达抑制炎症因子释放,维持机体代谢稳态,从而减轻脓毒症急性肝损伤。

基于脂质代谢组学研究羟基红花黄色素A治疗高脂血症LDLR^(-/-)小鼠的作用机制

[目的]基于脂质代谢组学方法考察羟基红花黄色素A(HSYA)对高脂饲料诱导的LDLR^(-/-)小鼠高脂血症脂质代谢的影响及其机制。[方法]将28只雄性LDLR^(-/-)小鼠分为对照组与高脂组。对照组喂养普通饲料,高脂组喂养高脂饲料,6周后,高脂组按照血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量平均分为4组:模型组、辛伐他汀组、HSYA(3.8 mg/kg)低剂量组、HSYA(7.6 mg/kg)高剂量组。给药11周,给药期间同时给予高脂饲料饲养。全自动生化仪检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、LDL-C含量,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态,油红O染色观察小鼠肝脏组织脂肪蓄积情况,采用靶向脂质组学技术对LDLR^(-/-)小鼠血清中脂质进行测定。[结果]与对照组比较,模型组小鼠血清中LDL-C、TC、TG、AST、ALT含量升高(P<0.05),肝组织出现大小不等的脂滴浸润,肝细胞排列紊乱,大量脂质蓄积。与模型组比较,HSYA两组小鼠血清中LDL-C、TC、TG、AST、ALT含量降低(P<0.05),肝脏的脂肪变性、脂质蓄积等病理情况得到改善。脂质组学检测结果显示,模型组和对照组之间具有差异的脂质分子共有14种(VIP>1,P<0.05)。HSYA两组与模型组比较,17种脂质分子呈现相反的趋势并具有差异,分别为PE(18∶0/18∶1)、PE(18∶0/18∶2)、PE(18∶0/20∶3)、PE(18∶0/20∶4)、PE(O-18∶0/18∶1)、PE(O-18∶0/20∶4)、LPE(18∶1)、LPE(20∶4)、FFA(22∶4)、PI(18∶0/18∶2)、PI(16∶0/18∶1)、PI(18∶1/18∶1)、LPI(18∶0)、PG(18∶1/16∶1)、PG(18∶1/18∶1)、PG(18∶1/18∶2)、PA(18∶1/18∶1)(VIP>1,P<0.05)。[结论]研究利用脂质组学技术,发现HSYA可以通过调节高脂血症LDLR^(-/-)小鼠血清中脂质代谢水平,发挥治疗高脂血症的作用,为临床应用HSYA提供了新的参考依据。

红花黄色素对糖尿病小鼠足溃疡创面愈合的影响及机制

目的探讨红花黄色素(SY)对糖尿病小鼠足溃疡(DFU)创面愈合的影响及分子机制。方法取45只C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。将糖尿病小鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY干预组及高剂量SY联合胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组,每组9只。DFU模型制备前,模型组小鼠不给予干预处理,低剂量SY干预组和高剂量SY干预组分别腹腔注射5、20 mg·kg^(-1)SY,高剂量SY联合IGF-1组腹腔注射20 mg·kg^(-1)SY和0.03 mg·kg^(-1)IGF-1。除假手术组外,其余4组小鼠通过切开足背部皮肤制备DFU模型;假手术组不制作足背部皮肤伤口,余手术步骤与模型组一致。于造模后第14天,用电子秤测量各组小鼠的体质量,采集尾静脉血测定空腹血糖,并使用小型游标卡尺测量创面宽度,然后处死小鼠收集创面组织,采用苏木精-伊红染色检测各组小鼠创面组织病理学变化,反转录-实时荧光定量聚合酶链反应检测各组小鼠创面组织中血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和I型胶原蛋白(collagen I)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、晚期糖基化终产物(AGEs)mRNA的相对表达量,蛋白质印迹法检测各组小鼠创面组织中增殖标志物Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白(caspase-3、caspase-6、caspase-7)、p85磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的相对表达量,酶联免疫吸附试验检测各组小鼠创面组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平。结果假手术组、模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组小鼠血糖和体质量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。高剂量SY干预组小鼠创面组织愈合率显著大于模型组、低剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组(P<0.01)。模型组、低剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组创面组织愈合率比较差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量SY干预组小鼠创面组织中出现大量胶原纤维密集有序排列,并伴有大量新生血管;模型组、低剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组小鼠创面组织中胶原纤维稀疏,并伴有少量新生血管。高剂量SY干预组小鼠创面组织中PDGF、VEGF、α-SMA及collagen I mRNA相对表达量显著高于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P<0.01);高剂量SY干预组小鼠创面组织中PTP1B和AGEs mRNA相对表达量显著低于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P<0.01)。模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组小鼠创面组织中PDGF、VEGF、α-SMA、collagen I、PTP1B及AGEs mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量SY干预组小鼠创面组织中Ki-67和PCNA蛋白相对表达量显著高于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P<0.01);caspase-3、caspase-6、caspase-7、p85 PI3K及p-AKT蛋白相对表达量显著低于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P<0.01)。模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组中Ki-67、PCNA、caspase-3、caspase-6、caspase-7、p85 PI3K及p-AKT蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。高剂量SY干预组小鼠创面组织中TNF-α、IL-1β及IL-6水平显著低于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P<0.01)。模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组小鼠创面组织中TNF-α、IL-1β及IL-6水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量SY干预可通过提高血管生成、胶原形成及细胞增殖,降低胰岛素抵抗、炎症反应和细胞凋亡来促进小鼠DFU创面愈合,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路有关。

基于网络药理学和分子对接研究红花黄色素延缓衰老的作用机制

目的使用网络药理学和分子对接方法探究红花黄色素延缓衰老作用。方法利用PubChem、PharmMapper、SwissTargetPrediction和TargetNet数据库查询红花黄色素相关基因;借助Uniprot数据库查询红花黄色素化合物对应基因名称;Cytoscape 3.9.0构建化合物-靶点网络;通过GeneCards、OMIM、TTD、DisGeNET和DrugBank数据库筛选衰老相关基因;取交集获取红花黄色素-衰老共同基因;利用R软件(clusterProfiler包)和微生信平台对交集靶点基因进行GO和KEGG通路富集分析;采用Cytoscape 3.9.0软件进行化合物-靶点-通路网络构建与可视化分析;绘制蛋白互作(protein proteininteraction,PPI)网络并获取核心基因;通过TRRUST和MetaScape数据库进行转录因子及相关调控基因富集;利用LeDock和PyMOL软件对化合物与核心靶点基因行分子对接;最后,利用DisGeNET数据库获取靶点类型信息。结果得到386个红花黄色素作用相关基因,913个衰老相关基因,两者交集靶点共71个。富集分析显示共涉及129条信号通路及1519种生物过程、107种分子功能、71种细胞组分;靶点主要涉及糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B信号通路、癌症蛋白聚糖通路、MAPK信号通路,获得STAT3、PIK3CA、TP53、EP300、VEGFA、EGFR、PTPN11、JUN、CCND1和PTPN110个节点基因、53个相关转录因子;分子对接显示,红花黄色素4种化合物SYA、SYB、HSYA、AHSYB与核心靶点之间均具有稳定的结合能力;作用靶点类型主要涉及激酶、转录因子、信号分子、核酸结合蛋白、酶调制器等类型。结论红花黄色素抗衰老的作用是多靶点和多途径的,与衰老相关靶点共有71个交集靶基因,对这些靶基因进行GO功能富集分析,发现红花黄色素延缓衰老的基因功能;并进行KEGG通路富集分析,发现红花黄色素延缓衰老是一个多重复杂的过程,并且通过调节多个信号通路共同发挥作用。这为实验室及临床进一步探究药物抗衰老作用的机制提供了一定依据。

山西谷子主要农艺性状与黄色素含量的相关性分析

为探明影响小米黄色素含量的主要因素,以期为谷子育种中优异种质的筛选提供依据,以山西292份地方品种为材料,于2020年和2022年种植在山西农业大学东阳示范基地,对谷子米色、黄色素2个品质性状和株高、颈长、叶长、叶宽、主穗长度、主穗直径、主茎节数、主茎直径共8个主要农艺性状进行遗传变异分析、相关性分析和主成分分析,并基于主成分分析计算其综合得分。结果表明,山西谷子地方品种的颈长变异最为丰富,黄色素含量变异系数为22.42%,次于颈长而高于主茎直径。相关性分析表明,黄色素含量与株高、颈长、叶长、主茎直径4个农艺性状和a*、b*、CCI共3个米色相关指标均呈极显著正相关,与主穗直径呈极显著负相关,与主茎节数呈显著正相关。主成分分析表明,4个主成分的累计贡献率达到73.62%,可用于表述谷子黄色素含量、米色和8个主要农艺性状的大部分信息。可见,小米米色是黄色素含量的重要影响因素,谷子株高、颈长、叶长、主茎直径、主穗直径、主茎节数可能影响小米黄色素含量。依据综合得分,发现第266号来自于忻州市繁峙县的金点鱼综合得分最高,其黄色素的含量为27.27μg/g,CCI值为3.71,表型性状表现优异。

玉米黄色素微胶囊在风味发酵乳中的应用

本文使用超声辅助麦芽糊精(Malto Dextrin,MD)制备玉米黄色素(Maize Yellow Pigment,MYP)微胶囊,以提高MYP的溶解度和稳定性,对其进行了结构表征、理化测定和性能测定,并将其应用于风味发酵乳。扫描电镜和傅里叶变换红外结果证实了微胶囊的形成,粒径和电位结果证明了微胶囊为纳米级且稳定,热重结果表明微胶囊提高了MYP的热稳定性;最优条件下微胶囊中的包埋率为33.51%;微胶囊的溶解度、稳定性明显提高,微胶囊的抗氧化活性随着MYP的增加而增强,微胶囊生物利用度明显提高(P<0.01);样品组与对照组酸奶相比,分析的理化指标未显示显著差异(p>0.05)。本文研究表明所制备的MYP微胶囊可以增强MYP的溶解性、稳定性和缓释性,可以用作酸奶中的着色剂和抗氧化剂。

HPLC法测定参梅养胃颗粒(无蔗糖)中羟基红花黄色素A的含量

目的:建立HPLC法测定参梅养胃颗粒(无蔗糖)中羟基红花黄色素A的含量。方法:采用色谱柱ODS-C_(18)(4.6 mm×250 mm, 5μm);以甲醇-乙腈-0.7%磷酸溶液(26∶2∶72)为流动相等度洗脱;检测波长403 nm;柱温25℃;进样量10μL;流速1.0 mL/min。结果:羟基红花黄色素A在0.0480~0.7196μg范围内线性关系良好,平均加样回收率(n=9)为101.74%, RSD值为1.6%。结论:该方法操作简便、准确、重复性好,测定结果稳定,可以作为参梅养胃颗粒(无蔗糖)中羟基红花黄色素A的含量测定方法。

基于TLR4/NF-κB信号通路探究红花黄色素对不同月龄APP/PS1小鼠学习记忆能力的影响

目的 采用3、6、9月龄APP/PS1转基因小鼠作为实验动物模型,明确红花黄色素(safflower yellow, SY)对不同疾病时期APP/PS1小鼠学习记忆能力的影响,探究SY抗阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)的作用机制。方法 行为学实验观察SY对不同月龄APP/PS1小鼠学习记忆的影响;ELISA研究SY对不同月龄小鼠皮层炎症因子表达的影响,并采用Western blot检测小鼠小胶质细胞活化标志蛋白,进一步分析其作用机制。结果 SY提高了3、6、9月龄小鼠的学习记忆能力;降低脑组织中IL-6的含量,提高TGF-β1的含量;诱导各月龄小鼠脑组织中精氨酸酶-1(arginase-1, Arg-1)和髓样细胞触发受体2(triggering receptor expressed on myeloid cells 2,TREM2)的蛋白表达水平,同时下调诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、Toll样受体4(Toll-like receptors, TLR4)以及核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的蛋白表达水平。结论 与3、9月龄小鼠相比,SY对6月龄APP/PS1小鼠的学习记忆能力改善效果最佳。SY通过诱导APP/PS1转基因小鼠脑组织中TREM2的表达,抑制TLR4/NF-κB通路激活,促进小胶质细胞表型向抗炎型转变,减轻慢性神经炎症反应,改善各月龄APP/PS1小鼠的学习记忆能力。

红花黄色素注射液对颅脑外伤患者神经损伤及血清神经损伤标志物的影响

目的观察红花黄色素注射液对颅脑外伤患者神经损伤程度及血清神经损伤标志物水平的影响。方法以2021年1月—2022年6月中国医科大学附属第一医院收治的100例颅脑外伤患者为研究对象,随机分为对照组与观察组各50例。在常规治疗基础上,对照组给予奥拉西坦注射液静滴,观察组给予奥拉西坦注射液和红花黄色素注射液静滴,2组均治疗14 d。比较2组患者神经损伤程度、血清神经损伤标志物水平、血肿吸收时间、预后效果[采用格拉斯哥预后评分(GOS)]以及治疗方案的安全性。结果治疗14 d后,2组神经损伤NIHSS评分及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经肽Y(NPY)、中枢神经特异性蛋白(S100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平均明显降低(P均<0.05),且观察组均明显低于对照组(P均<0.05)。观察组血肿吸收时间明显短于对照组(P<0.05)。治疗后2个月,观察组预后较好率明显高于对照组[90%(45/50)比74%(37/50),P<0.05]。2组患者研究过程中均未发生严重不良反应,其中观察组有3例、对照组有5例出现轻微胃肠道反应,均无需给予特殊处理。结论西医联合红花黄色素注射液治疗可更明显减轻颅脑外伤患者的神经功能缺损程度,降低血清神经标志物水平,促进血肿吸收,且治疗安全性较高。

红花黄色素对大鼠心梗后心肌重构的影响研究

目的观察红花黄色素(SY)对急性心肌梗死(AMI)后心肌重构的影响,并探究其与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物西罗莫司靶蛋白(mTOR)信号通路的关系。方法利用冠状动脉左前支结扎法构建AMI大鼠模型,随机分为Model组、氯沙坦组(10 mg/kg)、SY低剂量组(8 mg/kg)、SY高剂量组(32 mg/kg)、SY+Compound C组(32 mg/kg SY+10 mg/kg Compound C),并设假手术(Sham)组,每组12只。连续治疗4周后,使用超声心动图仪测定大鼠心功能指标;采用HE、Masson染色观察大鼠心肌组织变化,计算胶原容积积分(CVF)、测定大鼠心肌细胞直径;酶联免疫吸附法(ELISA)测定心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;Werstern blot法检测大鼠心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原(COL-Ⅰ、COL-Ⅲ)、B型钠尿肽(BNP)、心房钠尿肽(ANP)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/LC3-Ⅰ(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)、AMPK、自噬相关蛋白P62、Beclin-1、磷酸化AMPK(p-AMPK)、mTOR、磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达水平。结果与Sham组相比,Model组大鼠心肌细胞肥大,心肌纤维排列紊乱,左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)及LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1、p-AMPK、p-mTOR蛋白表达水平及SOD水平降低(P<0.05),左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、心肌细胞直径、CVF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、BNP、ANP及P62蛋白表达水平、LDH水平升高(P<0.05);与Model组相比,氯沙坦组、SY低、高剂量组大鼠心肌细胞有所缩小,心肌纤维排列趋于正常,LVFS、LVEF及LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1、p-AMPK、p-mTOR蛋白表达水平及SOD水平升高(P<0.05),LVEDD、LVESD、心肌细胞直径、CVF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、BNP、ANP及P62蛋白表达水平、LDH水平降低(P<0.05);与SY高剂量组相比,SY+Compound C组大鼠心肌细胞肥大,心肌纤维排列紊乱,LVFS、LVEF及LC3-Ⅱ/LC3-I、Beclin-1、p-AMPK、p-mTOR蛋白表达水平及SOD水平降低(P<0.05),LVEDD、LVESD、心肌细胞直径、CVF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、BNP、ANP及P62蛋白表达水平、LDH水平升高(P<0.05)。结论SY可提高AMI心肌组织抗氧化能力,降低心肌肥厚程度,缓解心肌纤维化进程,逆转心肌重构,可能与激活AMPK/mTOR信号通路,上调心肌自噬有关。

栀子黄色素纯化工艺研究

对栀子黄色素的纯化工艺条件进行优化。以闽东福鼎的栀子为原料,通过大孔树脂的筛选,研究洗脱剂浓度和流速对吸附过程的影响,确定大孔树脂纯化栀子黄色素的新工艺。结果表明,HPD-400型大孔树脂对栀子黄色素的吸附量大,解析率高,纯化效果较好;最佳柱层析条件为洗脱剂质量分数80%,洗脱流速1.0 mL/min。将洗脱液浓缩,真空干燥即得高纯度栀子黄色素,所得黄色素OD_(238 nm/440 nm)比值由1.86降到0.27,色价达到510。为纯化栀子黄色素提供了一种好方法。

高效液相色谱法同时测定跌打活血散中羟基红花黄色素A和阿魏酸的含量

目的:建立跌打活血散中红花和当归的主要成分羟基红花黄色素A和阿魏酸的含量测定方法。方法:以Agilent ZORBAXSB-C8柱(5 μm, 250 mm × 4.6 mm)为色谱柱,乙腈-0.1%磷酸-四氢呋喃(18:80:2)为流动相,检测波长为340 nm,流速为1.0 ml/min,柱温为30℃。结果:羟基红花黄色素A在40.2~201.0 μg/mL浓度范围内线形关系良好,r = 0.9995 (RSD = 1.6%, n = 5),平均回收率为96.2% (RSD = 1.3%, n = 6);阿魏酸在1.01~5.05 μg/mL浓度范围内线形关系良好,r = 0.9997 (RSD = 1.1%, n = 5),平均回收率为98.6% (RSD = 1.5%, n = 6)。结论:本方法简便、准确,结果稳定,可用于跌打活血散中红花和当归的主要成分羟基红花黄色素A和阿魏酸的测定。

天然染料红花黄色素的提取工艺及其稳定性

文章首先采用水提取法分析不同因素对天然染料红花黄色素提取效果的影响,通过响应面法优化提取工艺,然后以提取液吸光度为测试指标,探索研究红花黄色素的稳定性。结果表明:红花黄色素的最佳提取工艺是固液比1∶25,提取温度60℃,提取时间60 min;红花黄色素在酸性条件下更稳定,处于碱性环境时溶解度会变小;红花黄色素在70℃以下时较稳定,当温度超过90℃时,开始分解;Cu^(2+)和Fe^(2+)会使红花黄色素的稳定性发生变化,Ca^(2+)、Mg^(2+)和La^(3+)对红花黄色素几乎无影响。

高压氧联合红花黄色素对突发性耳聋的疗效

目的探讨高压氧联合红花黄色素对突发性耳聋患者的疗效及对患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(serum soluble vascular cell adhesion molecule-1,sVCAM-1)、内皮素(endothelin,ET)的影响。方法将103例突发性耳聋患者采用随机数字表法分为对照组(n=51)和观察组(n=52)。对照组在常规治疗的基础上行高压氧治疗,观察组在对照组治疗的基础上联合红花黄色素治疗,比较2组的治疗效果、症状消失时间、治疗前后纯音听阈水平、血液流变学等指标。结果治疗后观察组的疗效(94.23%)明显高于对照组(72.55%);观察组患者发生眩晕、耳鸣、呕吐和恶心的时间明显短于对照组;观察组患者的纯音听阈值、全血黏度、sVCAM-1和ET值低于对照组(P<0.05)。结论采用高压氧联合红花黄色素治疗突发性耳聋效果显著,利于促进听力恢复,降低血液黏稠度,有助于改善临床症状与内耳微循环。

小麦面粉黄色素含量相关分子标记的研究进展

黄色素含量是小麦面粉重要的品质性状,培育高黄色素含量小麦品种逐渐成为小麦育种的重要目标之一。本文从黄色素生物合成途径的关键酶(八氢番茄红素合酶、八氢番茄红素脱氢酶、ζ-胡萝卜素脱氢酶和ε-番茄红素环化酶)以及小麦面粉加工和贮藏过程中对面粉具有漂白作用的氧化酶(脂氧合酶和过氧化物酶)两个方面对小麦面粉黄色素含量相关基因分子标记的研究进展进行综述,并探讨高黄色素含量小麦品种的育种思路,以期为建立高黄色素含量小麦分子标记辅助育种体系提供理论参考。