黄芩甙类对海人酸所致神经毒性的抑制效应

本文用中枢兴奋性神经递质─—谷氨酸（Ｇｌｕ）的受体激动剂海人酸（ＫＡ）对大鼠纹状体进行脑室定位注射，并用组织化学染色，发现注射区神经元大量坏死，而在注射ＫＡ的同时，注射黄芩甙类似物，则可有效地抑制神经元的坏死。实验证明黄芩甙类对海人酸所致神经毒性有抑制效应。

黄芩素对IL-1β诱导的软骨细胞炎症反应的影响

【目的】探讨黄芩素对白介素-1β（IL-1β）诱导的软骨细胞炎症反应的影响。【方法】软骨细胞分为正常组（加入不含任何刺激物的培养基），IL-1β组（10ng／mL的IL-1G），黄芩素低、中、高剂量组（12．5，25，50μmol／I。黄苓素十10ng／mL的IL-1B）。MTT法检测细胞活力，硝酸还原酶法测一氧化氮（NO）含量，酶联免疫吸附法（ELISA）检测肿瘤坏死因子-α（TNF-u），白介素-γ（IFN-7）及IL-6含量，westernblot检测核因子KB（NF—KBp65）及p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）磷酸化水平。【结果】低、中、高剂量组黄芩素能显著提高软骨细胞活力（P〈0．05）。与正常组比较，IL-1B组中细胞活力降低（P〈0．01），TNF—α，IFN-7，IL-6及N0含量提高（P〈0．01），P—NF—KBp65及P—p38MAPK表达量上调（P〈0．01）；与IL-18组比较，黄芩素低、中、高剂量组中细胞活力提高（P〈0．01），TNF-α，IFN-7，IL-6及NO含量降低（P〈0．01），p-NF—κB p65／NF-κBp65及Pp38MAPK／p38MAPK值下调（P〈0．01）；与低剂量组比较，中、高剂量组中细胞活力提高（P〈0．01），TNF—α，IFN-γ，11。6及N）含量降低（P〈0．01），p-NF—CBp65／NF-KBp65及P—p38MAPK／p38MAPK值下调（P〈0．01）；与中剂量组比较，高剂量组中细胞活力提高（P〈0．01），TNF-d，IFN-7，IL-6及NO含量降低（P〈0．01），p-NF—KHp65及p—p38MAPK表达量下调（P〈0．01）。【结论】黄芩素能通过阻断NF—KB及p38MAPK信号通路进而抑制1I。一1口诱导的软骨细胞炎症反应，为临床OA的治疗提供理论依据。

黄芩素对肺炎支原体的抑制作用及对小鼠肺上皮细胞的保护机制研究

目的探讨黄芩素（Baicalein）对肺炎支原体（MP）抑制作用及其对机体保护机制，为MP感染的防治提供科学的实验依据。方法对经MP和Baicalein处理后的BALB／c小鼠肺组织进行HE染色，并进行病理组织学评分；采用Real-time Quantitative PCR测定Baicalein对MP的最小抑菌浓度（MIC）；Real—time Quantitative PCR及WesternBlot分别检测BALB／c小鼠肺组织P，黏附分子mRNA及蛋白的表达情况；Reverse Transcription-PCR和免疫荧光法检测小鼠肺组织表皮生长因子（EGF）mRNA和蛋白的表达。结果 Baicalein能明显降低经MP处理过的小鼠肺组织病理学评分；Baicalein对MP的MIC为32μg／ml；Baicalein能明显下调P1黏附分子的基因转录和蛋白翻译、上调EGF基因转录和蛋白翻译。结论 Baicalein对MP有明显的抑制能力，并能通过抑制P1黏附分子的表达及促进EGF蛋白的表达来保护机体免受支原体的损伤。