黄芪发酵产物对小鼠急性肺损伤的近红外荧光活体成像研究

目的:研究黄芪发酵产物(HF)拮抗脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的干预效果,初步探讨其作用机制,并为其开发利用提供参考依据。方法:60只BALB/c小鼠按体质量随机分成空白对照组、模型组、舒普深组(0.3 g/kg)及HF低、中、高剂量组(12.5、25、50 g/kg),每组10只,根据文献方法采用吸入脂多糖法复制小鼠ALI模型,各组处理4周后,采用近红外荧光系统对小鼠活体成像进行观察,ELISA法检测小鼠血清TNF-α、IL-6、IL-1水平,Western blot法检测肺组织TLR4的表达,并进行肺部病理学观察。结果:模型组近红外荧光活体成像荧光信号最强,各给药组呈现不同程度的减弱的荧光信号。与模型组比较,舒普深组、HF中剂量组、HF高剂量组小鼠体质量不同程度的增加(P<0.05,P<0.01);HF中剂量组的TNF-α、IL-6的水平降低(P<0.05);HF高剂量组的TNF-α、IL-1、IL-6的水平降低(P<0.01,P<0.05);HF高剂量组TLR4表达水平降低(P<0.05)。病理学研究表明,HF能够降低脂多糖诱导的ALI小鼠的肺组织损伤程度。结论:黄芪发酵产物对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤具有保护作用,机制可能与其抑制TLR4通路发挥抗炎作用有关。

黄芪发酵产物对肺损伤大鼠TLR_(4)-Src-NF_(κ)B-ICAM-1通路的影响

目的探讨黄芪发酵产物减轻PM2.5诱导炎症反应肺损伤的影响。方法60只Wistar大鼠随机分成空白对照组、模型对照组、富马酸福莫特罗片对照组、黄芪发酵产物的低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组10只,根据文献采用气管滴注方法复制PM2.5肺损伤的动物模型,各组进行相应的处理4周,最后一次滴注24~36 h内处死,检测血清和右肺上叶组织匀浆中TNF-α、IL-6、IL-1的含量,进行右肺中叶的病理切片观察,使用胞核蛋白提取试剂盒提取左肺组织中的蛋白,将TLR_(4)、Src、p-Src、NF_(κ)B、ICAM-1的条带通过β-actin进行归一化,并用图像分析软件进行半定量分析。结果黄芪发酵产物高剂量组与模型组比较,血清中的TNF-α、IL-1和右肺上叶组织匀浆中的TNF-α、IL-6、IL-1及左肺组织匀浆中的TLR_(4)、Src、NF_(κ)B、ICAM-1均有统计学意义(P<0.01),中剂量组与模型组比较,有些指标也有统计学意义,如Src、NF_(κ)B、ICAM-1等。结论黄芪发酵产物在一定程度上能够拮抗PM2.5诱导的肺脏中炎性因子水平增加,通过抑制TLR_(4)-Src-NF_(κ)B-ICAM-1通路拮抗PM2.5诱发的炎性反应。

黄芪及其发酵产物对免疫低下糖尿病大鼠的影响

目的:研究黄芪及其发酵产物对免疫低下糖尿病大鼠的影响。方法:80只大鼠,10只作为正常对照组,70只用来造模。造模成功大鼠随机分为模型组、盐酸二甲双胍片组、酵母溶液组、黄芪提取液组、黄芪发酵产物组5组。持续给药4 w后,腹主动脉取血,分离血清,测定血糖、血常规、IgG、IL-2、INS水平,并进行胰腺组织形态学观察及胰岛素样生长因子的检测。结果:与模型组比较,黄芪提取液组、黄芪发酵产物组的各项指标均有所改善,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:应进一步深入开展黄芪发酵产物临床应用的研究。

黄芪及其发酵产物对PM2.5肺损伤动态可视化微循环的影响

目的:探讨黄芪发酵产物拮抗PM2.5肺损伤的干预效果,为黄芪研究及其发酵产物的开发利用提供参考依据。方法:通过电感耦合等离子体发射光谱仪确定PM2.5重金属的主要成分。将36只Wistar大鼠随机分成空白对照组,染毒组,黄芪组,黄芪发酵产物低、中、高剂量组,根据文献采用气管滴注方法复制PM2.5肺损伤的动物模型,各组相应处理4周,最后1次滴注后,进行微循环动态可视化观察研究,并进行血气分析检测。录制直径在30~50μm的肺细静脉白细胞黏附动态视频,计算200μm长的肺细静脉内粘附白细胞数量。结果:本研究PM2.5的重金属成分以铁(Fe)、锌(Zn)、铬(Cr)为主。与空白对照组比较,染毒组肺组织白细胞聚集严重(P<0.01),PCO_(2)显著升高(P<0.05),PO_(2)和SO_(2)显著降低(P<0.05)。与染毒组比较,黄芪组及黄芪发酵产物中、高剂量组黏附于肺细静脉血管壁的白细胞数量显著减少(P<0.05),PCO_(2)显著降低(P<0.05),PO_(2)和SO_(2)显著升高(P<0.05)。结论:黄芪发酵产物能使PM2.5损伤的肺组织炎性程度降低,肺功能得到改善,对临床上呼吸系统疾病防治及其黄芪科学研究具有一定的启示作用。