金翼黄芪甙A的化学结构和绵毛黄芪甙ⅩⅤ及7,2′-二羟基-3′,4′二甲氧基异黄烷-7-O-β-D-葡萄糖甙二维核磁共振谱的研究

从金翼黄芪中分离出金翼黄芪甙A(Ⅰ),绵毛黄芪甙XV (Ⅱ),7,2′-二羟基-3′,4′-二甲氧基异黄烷-7-O-β-D-葡萄糖甙(Ⅲ),大豆皂甙Ⅰ,胡萝卜甙及β-谷甾醇。Ⅰ为新化合物,确定其结构为3-O-[α[-L-鼠李吡喃糖基(1→2)-D-木吡喃糖基]-环黄芪醇。并应用二维核磁共振相关谱对Ⅱ和Ⅲ的~1H和^(13)C化学位移信号进行了全面归属。

野黄芪甙元对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的 :观察野黄芪甙元对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法 :大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、野黄芪甙元治疗组。腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病动物模型 ,分别于 4、6周测定血糖、Scr、BUN、Ucr、尿蛋白、Ccr、肾重 /体重 ;肾小球平均面积 (MGPA)、平均体积 (MGV) ,对电镜片进行形态学观察。结果 :野黄芪甙元治疗后肾脏肥大指数、尿蛋白较糖尿病组明显减少 ,肾功能、体视学指标明显改善。结论 :中药野黄芪甙元可以改善糖尿病大鼠肾脏功能和结构的损伤 。

黄芪甙对体外缺氧培养的人肺动脉平滑肌细胞增殖和胶原分泌的影响

应用体外培养肺动脉平滑肌细胞(PASMC)并缺氧的方法,分别掺入~3H-TdR(胸腺嘧啶核苷)、~3H-脯氨酸,探讨中药制剂黄芪甙对缺氧培养的 PASMC 生长分泌的影响。细胞分常氧、缺氧两种方式培养,每种培养方式又分为黄芪甙组与正常对照组。无论缺氧与常氧,黄芪甙组与正常对照组相比,~3H-TdR 掺入值(反映 DNA 的合成即细胞增殖)都有显著下降,分别为常氧:每分钟液闪值(CPM 值)由2874.50±401.60下降到365.40±78.64,缺氧:CPM 值由5956.67±1977.49下降到1002.67±508.52(P【0.01)。黄芪甙同时抑制常氧、缺氧体外培养的 PASMC ~3H-脯氨酸掺入(反映胶原的合成、分泌),分别为常氧:CPM 值由3088.70±988.80下降到1977.60±911.97,缺氧:4714.93±1802.53下降到3180.50±1790.90(P【0.05),经两因素随机取样方差分析用药与缺氧两因素间交互影响显著。提示黄芪甙可抑制体外培养的PASMC 增殖及胶原分泌,黄芪甙尤其对缺氧引起的增殖分泌效应抑制作用更明显。

黄芪甙Ⅳ对阿霉素心肌损伤的保护作用研究

目的 :观察阿霉素 (Adriamycin ,ADR)造成大鼠心肌损伤时 ,心肌超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛(MDA)及心肌超微结构的改变及黄芪甙Ⅳ对其的影响。方法 :动物随机分 3组 ,ADR组 :大鼠腹腔注射ADR4 .5mg/kg ,共 2日 ;黄芪甙Ⅳ组 :腹腔注射黄芪甙Ⅳ 2mg/kg ,30分钟后给ADR同ADR组 ;正常对照组 :腹腔注射生理盐水 4 .5mg/kg ,共 2日。给药后第五天测定大鼠心肌组织SOD活性、MDA含量 ,并观察超微结构。结果 :黄芪甙Ⅳ能降低ADR心肌损伤大鼠心肌组织中MDA含量 ,增加SOD活性 ,明显减轻ADR对心肌组织超微结构的损害。结论 :黄芪甙Ⅳ可对抗ADR引起的心肌细胞脂质过氧化损伤 ,保护心肌组织。

黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图及心室肌动作电位的影响

目的观察黄芪甙Ⅳ对豚鼠心电图(ECG)及心室肌动作电位的影响。方法分别在麻醉豚鼠和Langendoff心脏灌流模型上记录体表ECG和离体心脏ECG,采用细胞内微电极技术记录豚鼠右心室乳头肌的动作电位。结果黄芪甙Ⅳ能延长豚鼠体表ECG和离体心脏ECG的RR间期,这一效应具有剂量依赖性。黄芪甙Ⅳ还能缩短动作电位的时程(APD),但对静息电位、动作电位幅度和最大去极速度没有明显影响。结论黄芪甙Ⅳ具有负性变时作用,能缩短心肌细胞APD,其作用机制可能与慢钙通道有关。

野黄芪甙原对糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C活性作用的研究

目的研究野黄芪甙原对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C（PKC）活性、肾功能及肾脏结构的影响。方法大鼠随机分为正常对照组（A组）、糖尿病组（B组）、野黄芪甙原治疗组（C组），分别于4、6周应用酶联免疫法测定肾脏PKC活性；同时测定尿蛋白、Ccr、Scr及肾脏肥大指数，以光镜及电镜观察肾脏组织。结果C组尿蛋白排泄率、Ccr、肾脏肥大指数及细胞膜PKC活性均低于B组（P均＜0．05）；光镜、电镜病理改变C组较B组有所改善。结论野黄芪甙原对糖尿病大鼠肾脏病变有部分保护作用，其机制可能部分通过下调肾脏PKC活性。

黄芪多糖和黄芪总甙调控LX-2细胞因子分泌

目的:用黄芪多糖和黄芪总甙对LX-2细胞分泌的与纤维化相关的主要细胞因子进行研究,以探讨黄芪抗纤维化的确切分子机制。方法:不同浓度的黄芪多糖和黄芪甙作用于LX-2细胞,以Real Time Cell Electronics Sensing技术实时检测细胞增殖状态;分别再以25μg/ml和300μg/ml的黄芪多糖和黄芪总甙作用LX-2细胞24 h,提取细胞mRNA,以荧光定量PCR测定转化生长因子1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)、基质金属蛋白酶2(MMP2)及基质金属蛋白酶9(MMP9)mRNA的变化。结果:300μg/ml的黄芪多糖可抑制LX-2的增殖(P<0.05,94.7 h),但不同浓度的黄芪总甙对LX-2细胞均有促进增殖的作用(P<0.05);25μg/ml的黄芪多糖和黄芪总甙在TGF-β1促进分泌的同时,也上调其它抗纤维化因子,其中黄芪多糖对MMP2的上调(104.9倍)、黄芪总甙对IL-10的上调(550.65倍)最为显著;300μg/ml的黄芪多糖可抑制TGF-β1及HGF、MMP9、IL-10的表达,但仍然上调MMP2的表达,300μg/ml的黄芪总甙也可抑制TGF-β1的表达,但对抗纤维化因子MMP2、MMP9及IL-10仍有明显的上调作用。结论:低浓度(25μg/ml)和高浓度(300μg/ml)的黄芪多糖和黄芪总甙可通过不同的分子机制调控肝星状细胞因子的分泌而发挥抗纤维化作用;黄芪多糖主要以促进MMP2分泌为主,而黄芪总甙则主要通过上调MMP2、MMP9及IL-10的分泌而发挥作用。高剂量的黄芪多糖和总甙抗纤维化效果优于低剂量组。

黄芪甙对霍乱弧菌LPS体外诱生TNF的影响

本文应用黄芪甙ＡＳＩ或ＳＫ和霍乱弧菌ＬＰＳ刺激小鼠腹腔巨噬细胞诱生ＴＮＦ，用适当浓度（１～１０μｇ／ｍｌ）ＡＳＩ或ＳＫ和ＬＰＳ刺激巨噬细胞（Ｍφ）比单用霍乱弧菌ＬＰＳ诱生ＴＮＦ量约增加４～５倍。证实黄芪甙有促进ＬＰＳ诱生ＴＮＦ的作用。应用霍乱弧菌不同菌株提取ＬＰＳ，右典生物型５６９Ｂ菌株诱生ＴＮＦ活性高于ＥＩＴｏｒ生物型Ｗｊ２菌株，证实前者ＬＰＳ活性比后者强。

黄芪甲甙对吸烟大鼠气道-defensin 2表达的影响

目的了解熏烟对大鼠肺组织β-防御素2(β-defensin2)表达的影响,黄芪甲甙对β-defensin2表达的调控作用及其可能的机制。方法大鼠接受染毒柜被动吸烟三周,建立熏烟模型。分别给于黄芪甲甙1.2mg/kg·d,2.4mg/kg·d,3.6mg/kg·d灌胃。提取肺组织和支气管肺泡灌洗液,采用免疫组化、RT-PCR等方法检测β-defensin 2的表达水平。结果吸烟可以使气道上皮β-defensin 2表达升高,使BALF中炎细胞总数,中性粒细胞,巨噬细胞,淋巴细胞数增高。黄芪甲甙可以降低吸烟诱导的β-defensin 2的高表达,减少支气管肺泡灌洗液白细胞及中性粒细胞,淋巴细胞的数量。结论黄芪甲甙下调吸烟诱导的气道上皮β-defensin 2的高表达,减轻气道炎症。

香草醛-磷酸体系荧光分光光度法测定黄芪甲甙

建立香草醛 磷酸体系荧光分光光度法测定黄芪甲甙的方法。方法 :利用在磷酸条件下香草醛与黄芪甲甙的荧光反应测定黄芪甲甙。结果 :黄芪甲甙与香草醛的反应产物的最大激发波长Ex =36 5nm ,最大发射波长Em =430nm。黄芪甲甙在 0 .0～ 2 0 .0mg·L-1范围呈良好的线性关系 ,最低检测限为 0 .10 6mg·L-1,测定样品的回收率为 95 .97%～ 10 2 .1%。结论 :本方法具有灵敏度高、检测限低、直接测定无干扰等优点。测定黄芪口服液、中药复方补阳还五汤及含药猪血清等多种类型样品中的黄芪甲甙含量 ,结果满意。

黄芪甲甙对慢性心肌炎心肌纤维化的影响

目的探讨中药黄芪的活性成分黄芪甲甙对慢性心肌炎心肌纤维化的影响及其相关机制。方法80只Balb/c小鼠随机分为3组,分别为空白对照组(对照组,20只)、慢性心肌炎组(模型组,30只)和黄芪甲甙干预心肌炎组(干预组,30只)。模型组和干预组小鼠每月1次腹腔接种柯萨奇病毒B3(CVB3),对照组腹腔注射等量病毒培养液。对照组和模型组小鼠每日以饮用水喂养,干预组小鼠以加有羧甲基纤维素钠助溶的黄芪甲甙饮用水(浓度300mg/L)喂养。3个月后处死所有存活小鼠,小鼠心脏组织经苦味酸天狼星红染色后以自动图像分析系统计算胶原容积积分(CVF),以Westernblot方法检测各组小鼠心脏组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、血小板衍生生长因子BB(PDGF-BB)、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及其组织抑制物(TIMP-1)、MMP-13和MMP-14的表达情况。结果黄芪甲甙干预后,与模型组比较,小鼠死亡率降低(53.3%、23.3%,χ2=4.23,P<0.05)、心脏CVF明显下降〔模型组为(17.4±1.2)%、干预组为(8.6±0.9)%,χ2=5.38,P<0.05〕;与对照组比较,TGF-β1、MMP-1和TIMP-1表达减少而MMP-13和MMP-14的表达增多。结论黄芪甲甙可以降低慢性心肌炎小鼠死亡率、减轻其心肌纤维化,其抗纤维化作用是通过抑制TGF-β1、促进MMP-13和MMP-14在心脏中的表达而实现。

HPLC法测定黄芪中黄芪甲甙的含量

目的：测定不同产地黄芪中黄芪甲甙含量。方法：高效液相色谱法。采用ＹＷＧＣ１８柱，乙腈水（１∶２３）为流动相，检测波长为２０３ｎｍ。结果：不同产地黄芪中黄芪甲甙含量差异很大。该法平均回收率为９６１％，ＲＳＤ为２１５％（ｎ＝５）。结论：本法快速，简便，准确，适用于黄芪药材的质量控制。

薄层扫描法测定黄芪及制剂中黄芪甲甙的含量

薄层扫描法测定黄芪及制剂中黄芪甲甙的含量常增荣，张小茜，周富荣（北京市药品检验所１０００３５）黄芪为常用补气药。近年来研究表明，黄芪甲甙是黄芪增强机体免疫功能的主要有效成分之一，有关其测定方法，据报道有比色法和薄层扫描法等￣［１～４］，但由于只采用一...

黄芪皂甙的提取分离方法

对黄芪皂甙的几种提取分离方法 :水提法、醇提法、萃取法精制、树脂吸附法精制和超临界 CO2 法进行了试验研究。结果表明 ,醇提法优于水提法 ,树脂吸附法明显优于正丁醇萃取法 ,用超临界 CO2 法提取时以甲醇和体积分数为

黄芪甲甙对实验性肺纤维化大鼠Cathepsin B表达的影响

目的:探讨黄芪甲甙时实验性肺纤维化大鼠肺组织中组织蛋白酶B(Cathepsin B,CB)表达的影响。方法:36只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和干预组。模型组和干预组气管内注射博来霉素(BLM,5mg/kg)诱导肺纤维化,对照组在相同条件下给予生理盐水。第二天起干预组大鼠每天经胃管灌服0．1g/L黄芪甲甙2ml,其余两组相同条件下给予助溶剂羧甲基纤维素钠。治疗的第7d和28d,处死动物取出肺组织,进行病理学观察;测定28d肺组织中羟脯氨酸含量;用免疫组化和RT-PCR观察各组鼠肺组织CB蛋白及mRNA表达的水平。结果:病理学观察显示:与模型组比较,干预组肺泡炎和纤维化程度均减轻;模型组羟脯氨酸含量显著增高,而干预组与模型组比较羟脯氨酸含量明显降低;与模型组比较,干预组CB蛋白及mRNA表达显著降低。结论:黄芪甲甙可能通过押制CB的过度表达,对实验性大鼠肺纤维化具有良好的治疗作用。

黄芪皂甙对小鼠柯萨奇B_3病毒性心肌炎的治疗作用

目的：探讨黄芪皂甙对 Ｂ Ａ Ｌ Ｂ／ｃ 小鼠柯萨奇 Ｂ３ （ Ｃ Ｖ Ｂ３ ）病毒性心肌炎的治疗作用。方法：雄性 Ｂ Ａ Ｌ Ｂ／ｃ 小鼠腹腔接种 Ｃ Ｖ Ｂ３ ，制成急性病毒性心肌炎模型，接种１ ｈ 后腹腔内注入黄芪皂甙 ５．６４×１０－ ３ ｍ ｇ／ｇ，１ 次／ｄ ×７ ｄ，观测小鼠存活率、血浆乳酸脱氢酶（ Ｌ Ｄ Ｈ）和谷草转氨酶（ Ｇ Ｏ Ｔ）、体温、心肌病理变化和心肌病毒滴度的影响。结果：黄芪皂甙治疗组比病毒感染组存活率明显增高，血浆 Ｌ Ｄ Ｈ 和 Ｇ Ｏ Ｔ 明显降低，体温保持正常，心脏质量／体质量值显著降低，心肌病理变化减轻，心肌匀浆病毒滴度降低（ Ｐ＜ ０．０５）。结论：黄芪皂甙有治疗病毒性心肌炎的作用。

黄芪甲甙对病毒性心肌炎小鼠心肌柯萨奇病毒受体基因表达的影响

目的 探讨黄芪活性成分黄芪甲甙对病毒性心肌炎 (VM)小鼠心肌柯萨奇 腺病毒受体 (CAR)基因表达影响。方法 Balb/c小鼠 1 0 0只 ,分为 6组。非感染小鼠腹腔无菌注射病毒培养液 ,分为正常对照组 (A组 ,1 0只 ,以羧甲基纤维素钠 0 .1mL灌胃 7d)、9%黄芪甲甙对照组 (B组 ,1 0只 ,9%黄芪甲甙 0 .1mL灌胃 7d) ;余 80只小鼠以柯萨奇病毒 (CVB3)腹腔无菌注射制作病毒性心肌炎模型 ,VM小鼠随机分为心肌炎对照组和 1 %、3 %、9%黄芪甲甙干预心肌炎组 ,分别以生理盐水、1 %、3 %、9%黄芪甲甙 0 .1mL灌胃 7d(分别为C、D、E、F组 ,每组 2 0只 )。 1 4d后处死一小部分鼠并取其心脏。采用RT PCR检测心肌CARmRNA表达水平。结果 F组小鼠死亡率较C组明显降低 (1 0 %与 45 %比较 ) ,(χ2 =6 .1 4 P <0 .0 5) ,B组无小鼠死亡 ;与C组相比较 ,CARmRNA表达水平以心肌病变积分在F组显著下降 ,而 1 %、3 %黄芪甲甙对心肌炎小鼠CARmRNA表达及心肌病变积分无明显影响。结论 9%黄芪甲甙可抑制CAR表达 ,提高心肌炎小鼠生存率 ,减轻心肌损害 ,安全有效 ,对VM有良好的治疗作用。

树脂吸附法提取黄芪皂甙

对树脂吸附法提取黄芪皂甙进行了研究 ,通过试验确定了树脂吸附法提取黄芪皂甙的工艺条件。单因素试验结果表明 :综合考虑黄芪皂甙粗品得率和皂甙含量 ,用体积分数为 60的乙醇提取 ,树脂柱长度为55cm ,体积分数为

黄芪皂甙对培养心肌细胞损伤的影响

从蒙古黄芪的根中提取黄芪皂甙（ＡＳ），研究ＡＳ对培养的新生大鼠心肌细胞损伤的影响。在培养基中加入黄嘌呤－黄嘌呤氧化酶（Ｘ－ＸＯＤ）和丝裂霉素Ｃ（ＭＭＣ），损伤心肌细胞以及用缺氧－复氧的方法造成心肌细胞损伤。实验组加入不同剂量的ＡＳ（１～５０μｇ／ｍｌ），对照组用培养基代替ＡＳ两组加入ＸＯＤ和ＭＭＣ以及缺氧３ｈ复氧３０ｍｉｎ后，对照组心肌细胞内ＬＤＨ的漏出明显增加，而线粒体活性值明显受抑。ＡＳ（１～２５μｇ／ｍｌ）可以保护心肌细胞，减轻Ｘ－ＸＯＤ，ＭＭＣ及缺氧－复氧所致的损伤，使ＬＤＨ的释放量显著低于对照组，而线粒活性值有较大的恢复（Ｐ＜０．０５）。在１～２５μｇ／ｍｌ剂量范围内ＡＳ的抗损伤作用呈剂量相关性增加。但使用５０μｇ／ｍｌ的ＡＳ没有能观察到这种抗损伤作用。结论：ＡＳ（１～２５μｇ／ｍｌ）对培养的新生大鼠心肌细胞具有抗自由基损伤及ＭＭＣ损伤的作用。