黄芪配伍治疗泌尿系统疾病举隅

黄芪为豆科多年生草本植物黄芪的根。归脾 ,肺经 ,具有补气升阳等作用 ,为补气要药。临床十余年 ,常用黄芪为主 ,随记配伍。治疗泌尿系统疾病如石淋、血尿、隆闭是取黄芪补气作用 ,而气具有推动、温煦、防御、固摄和气化功能。临床上只要辩证正确 ,用药合理 。

黄芪-莪术-重楼配伍调控巨噬细胞极化对结直肠癌细胞增殖、迁移影响

目的探讨黄芪-莪术-重楼配伍对巨噬细胞极化的影响及其抑制结直肠癌细胞增殖、迁移的作用机制。方法使用佛波酯(Phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)和白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)刺激THP-1细胞建立M2型巨噬细胞极化模型。实验分为M0组(PMA处理)、M2组(PMA+IL-4处理)、M2+黄芪-莪术-重楼组(PMA+IL-4+黄芪-莪术-重楼配伍处理)。CCK-8检测黄芪-莪术-重楼配伍冻干粉对巨噬细胞活力影响;qPCR和Western blot检测巨噬细胞极化标志物、谷氨酰胺酶(Glutaminase,GLS)mRNA和蛋白表达;ELISA检测细胞上清白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;CCK-8和Transwell实验检测黄芪-莪术-重楼配伍干预巨噬细胞的培养上清,即条件培养基(Conditioned medium,CM),对结直肠癌细胞HCT116增殖和迁移能力影响。结果与M0组相比,M2组IL-10、甘露糖受体(Mannose receptor,CD206)、精氨酸酶1(Arginase 1,ARG1)、GLS mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01,P<0.001),巨噬细胞分泌IL-10、TGF-β水平显著升高(P<0.01,P<0.001);与M2组相比,M2+黄芪-莪术-重楼配伍组IL-10、CD206、ARG1、GLS mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05,P<0.01),TNF-α、诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001),白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)mRNA表达水平显著升高(P<0.01),细胞上清中IL-10、TGF-β水平显著降低(P<0.05,P<0.01),TNF-α水平显著升高(P<0.01)。CCK-8和Transwell结果显示,与M0-CM组相比,M2-CM组促进HCT116细胞增殖和迁移(P<0.01,P<0.001),M2+黄芪-莪术-重楼-CM组较M2-CM组显著抑制HCT116细胞增殖并使细胞迁移数显著减少(P<0.01,P<0.001)。结论黄芪-莪术-重楼配伍可通过调控巨噬细胞极化,抑制结直肠癌细胞增殖、迁移,其机制可能与谷氨酰胺代谢关键酶GLS表达变化有关。

黄芪丹参配伍调控ASIC1a/CaMKⅡδ信号抑制酸性微环境中心肌细胞焦亡

目的探讨黄芪丹参配伍对乳酸诱导的酸性微环境中心肌细胞焦亡损伤的保护作用及基于酸敏感离子通道1a(ASIC1a)/钙离子-钙调蛋白依赖性激酶Ⅱδ(CaMKⅡδ)信号通路的调控机制。方法采用Lactate刺激H9C2心肌细胞建立pH 6.5酸性微环境细胞损伤模型。分为正常对照组、模型组、黄芪丹参提取物(HQ)组、HQ+ASIC激动剂Nocistatin组和ASIC抑制剂NS383阳性药对照组。采用CCK-8法测定心肌细胞活力,流式细胞术检测心肌细胞凋亡,免疫荧光检测ASIC1a表达,qPCR分析NLRP3、Caspase-1、IL-1β及GSDMD mRNA表达,Western blot检测ASIC1a、CaMKⅡδ、NLRP3、Caspase-1、Cleaved Caspase-1、GSDMD及GSDME-N蛋白的表达。结果在pH 6.5酸性环境中,心肌细胞活力显著降低(P<0.01),细胞凋亡明显增加(P<0.01),NLRP3、Caspase-1、IL-1β及GSDMD mRNA表达明显增加(P<0.01),ASIC1a、CaMKⅡδ、NLRP3、Caspase-1、Cleaved Caspase-1、GSDMD及GSDME-N蛋白表达明显增加(P<0.01)。60μg·mL-1 HQ可显著促进pH6.5酸性微环境中心肌细胞活力(P<0.01),抑制心肌细胞凋亡(P<0.01),下调NLRP3、Caspase-1、IL-1β、GSDMD mRNA和ASIC1a、CaMKⅡδ、NLRP3、Caspase-1、Cleaved Caspase-1、GSDMD及GSDME-N蛋白表达(P<0.01)。并且HQ的以上效应可被ASIC激动剂Nocistatin逆转。结论黄芪丹参配伍可下调ASIC1a/CaMKⅡδ信号抑制酸性微环境下NLRP3炎症小体介导的心肌细胞焦亡。

黄芪-当归配伍对小鼠动脉粥样硬化模型血管损伤的影响

目的:从血管壁细胞凋亡和焦亡方面来探讨黄芪-当归配伍对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型血管壁细胞损伤的影响。方法:将雄性载脂蛋白E基因敲除(apolipoprotein E gene knockout,ApoE-/-)小鼠随机分为模型组、黄芪-当归配伍低剂量组、黄芪-当归配伍中剂量组、黄芪-当归配伍高剂量组和阿托伐他汀组,以同周龄雄性C57BL/6J小鼠为对照组,每组5只。除对照组外均给予高脂饲料喂养12周构建AS模型,模型成功后灌胃给予药物。HE染色观察主动脉内膜增生厚度;全自动生化分析仪检测总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c)及高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)水平;ELISA法检测血浆白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)和IL-18含量;免疫荧光法、RT-qPCR法及Western blot法检测血管壁细胞凋亡和焦亡相关因子B细胞淋巴瘤蛋白2(B-cell lympho-ma-2,Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)、cleaved cas-pase-1和gasdermin D-N(GSDMD-N)的mRNA及蛋白表达,评价药物对AS病变血管壁细胞损伤的作用。结果:高脂喂养可成功建立AS模型。与对照组比较,模型组血浆TC、TG和LDL-c含量显著升高(P<0.01),HDL-c含量显著降低(P<0.01),血管内膜增厚(P<0.01),血浆IL-1β和IL-18含量显著增加(P<0.01),血管壁细胞Bax、cleaved cas-pase-3、NLRP3、cleaved caspase-1和GSDMD-N表达增加(P<0.01),Bcl-2表达降低(P<0.01)。与模型组比较,黄芪-当归配伍可降低血浆TC、TG和LDL-c含量(P<0.05),升高血浆HDL-c含量(P<0.05),减轻血管内膜增生程度(P<0.01),降低血浆IL-1β和IL-18含量(P<0.05),抑制血管壁细胞Bax、cleaved caspase-3、NLRP3、cleaved caspase-1和GSDMD-N表达(P<0.01),上调血管壁细胞Bcl-2表达(P<0.01)。以黄芪-当归配伍中剂量作用最显著。结论:黄芪-当归配伍能延缓小鼠AS病变,减轻机体炎症反应,抑制小鼠血管壁细胞凋亡和焦亡,其机制与抑制血管壁细胞凋亡和焦亡相关因子激活有关。

黄芪丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响

观察黄芪、丹参配伍提取物对大鼠心肌梗死后心室重构的影响,分析其保护机制。雄性SD大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、黄芪、丹参配伍提取物低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg^(-1)·d^(-1))、卡托普利组、每组8只。各组每日采用对应药物剂量灌胃给药,28 d后采用心脏超声检查心功能情况,ELISA法测定心肌组织中脑钠尿肽(BNP)及转化生长因子-β(TGF-β)。黄芪、丹参配伍提取物高剂量组与模型组相比,可改善心脏功能,其中BNP和TGF-β含量明显降低(P <0. 05)。说明黄芪、丹参配伍提取物可以提高心梗后心室舒缩功能,增加供血量,降低心肌纤维化、有效抑制心室重构。

黄芪、丹参配伍提取物调控心肌梗死大鼠血管内皮生长因子及其受体KDR的作用

观察黄芪、丹参配伍提取物对心肌梗死大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体KDR(kinase insert domain receptor)的调控作用,分析其对心肌梗死大鼠的保护机制。对SD雄性大鼠采用冠状动脉左前降支结扎法复制心肌梗死大鼠模型,随机分为模型组、黄芪、丹参配伍提取物高、中、低剂量组(40、20、10 mg·kg-1·d-1);另设假手术组,各组均为8只。黄芪、丹参配伍提取物各组采用上述对应剂量灌胃给药,模型组和假手术组采用等量生理盐水灌胃,连续饲养28 d后采用ELISA法、RT-PCR法和Western blot法检测分析VEGF及其受体KDR的表达变化。黄芪、丹参配伍提取物各剂量组与模型组相比VEGF及其受体KDR随着剂量加大表达明显升高(P<0.01,P<0.05)。说明:黄芪、丹参配伍提取物可以有效上调VEGF及其受体KDR的表达,从而促进心肌梗死大鼠心肌组织中血管新生作用。

三七配伍黄芪与三七配伍白及对脾虚胃出血小鼠模型的补血止血作用研究

目的研究三七配伍黄芪、三七配伍白及对小鼠脾虚胃出血模型补血止血作用。方法采用利血平和吲哚美辛致小鼠脾虚胃出血模型,以凝血时间、血浆凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间、血小板、红细胞、血红蛋白、白细胞为指标,研究三七配伍黄芪、白及补血止血作用。结果三七配伍黄芪和三七配伍白及可缩短实验小鼠凝血时间、血浆凝血酶原时间、活化部分凝血酶时间,增加实验小鼠凝血小板总数、红细胞总数、血红蛋白含量,三七配伍黄芪还能减低白细胞总数,三七配伍白及对白细胞总数没有显著影响。结论三七配伍黄芪对脾虚胃出血小鼠有止血补血抗炎的作用,三七配伍白及对脾虚胃出血小鼠只有止血补血的作用。

黄芪丹参配伍提取物经PI3K-AKT信号通路对心肌梗死大鼠的影响

为观察黄芪丹参配伍提取物对心肌梗死(MI)模型大鼠心肌中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3-K)-蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(AKT)信号通路的影响,将8周龄SD雄性大鼠通过“冠状动脉左前降支结扎法”复制成功后,随机分为假手术对照组、模型组、黄芪丹参配伍低、中、高剂量组(10、20、40 mg·kg^-1·d^-1)。对应灌胃给药4周后采用ELISA法、RT-qPCR法和Wstern blot法观察经PI3K-AKT信号通路对MI干预作用。结果表明:黄芪丹参配伍提取物随着浓度增加可明显提高PI3K、AKT表达(P<0.05,P<0.01)。可见黄芪丹参配伍提取物能增强PI3K-AKT信号通路,对保护心肌细胞起到积极作用。

黄芪丹参配伍对大鼠骨髓源EPCs功能的影响

目的:观察黄芪丹参配伍对体外培养大鼠骨髓源内皮祖细胞(EPCs)功能的影响。方法:采用密度梯度离心法配合差速贴壁法分离培养大鼠骨髓源EPCs,用MTT法、Transwell小室法、黏附能力实验和Matrigel胶法检测黄芪、丹参、当归等配伍对体外培养大鼠骨髓源EPCs增殖、迁移、黏附和形成管状结构功能的影响。结果:单味黄芪、丹参、当归以及黄芪丹参配伍、黄芪当归配伍均具有改善EPCs生物学功能的作用,其中以黄芪丹参配伍组改善EPCs功能的作用最显著,与黄芪组、丹参组、当归组和空白对照组相比,存在显著性差异(P<0.05)。结论:黄芪丹参配伍较黄芪、丹参、当归单味中药能更好地提高EPCs的增殖、迁移、黏附和形成管状结构的能力,黄芪和丹参中的某些活性成分在提高EPCs生物学功能的过程中可能具有协同作用,亦提示益气活血治法可能对改善EPCs的某些功能具有一定的作用。

基于PI3K/Akt信号通路探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢的影响

目的:基于PI3K/Akt信号通路中胰岛素(Ins)、胰岛素受体(InsR)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt2)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)以及葡萄糖转运体-4(GLUT-4)的变化,探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢的影响。方法:66只大鼠随机分为6组,除正常组外,其余各组均腹腔注射链脲佐菌素溶液诱导为糖尿病模型。检测大鼠随机血糖,并应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测骨骼肌Ins、InsR及GLUT-4水平,以及应用实时荧光定量PCR技术检测骨骼肌IRS-2、PI3K、Akt2、GSK-3β、GLUT-4mRNA的表达。结果:黄芪组、葛根组及黄芪葛根配伍组随机血糖均降低,且配伍组血糖下降最明显。黄芪葛根配伍组InsR、GLUT-4、IRS-2mRNA、PI3KmRNA、Akt2mRNA、GLUT-4mRNA表达升高,GSK-3βmRNA表达减低。在调节骨骼肌Ins、InsR及PI3KmRNA方面,黄芪与葛根有交互作用。结论:黄芪、葛根均具有降低血糖之效,其降糖机制可能与Ins、InsR、IRS-2、PI3K、Akt2、GSK-3β、GLUT-4的表达变化相关。

基于析因设计探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠骨骼肌Ins/APN/LEP及其受体的影响

目的:通过析因设计考察糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素(Ins)与胰岛素受体(InsR)、脂联素(APN)与脂联素受体(AdipoR)、瘦素(LEP)与瘦素受体(ObR)变化,探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠骨骼肌糖代谢的调控作用与机制。方法:按照随机血糖将66只大鼠分为6组。除正常组外,其余各组均腹腔注射链脲佐菌素(STZ)溶液诱导为糖尿病模型。检测糖尿病大鼠血糖;应用酶联免疫吸附测定法检测骨骼肌Ins、InsR、APN、AdipoR、LEP、ObR水平。结果:黄芪组、葛根组及黄芪葛根配伍组均能降低随机血糖;黄芪葛根配伍组能增加Ins、InsR、APN、AdipoR、LEP、ObR水平。结论:黄芪、葛根均具降糖之效。黄芪葛根配伍能够有效调节糖代谢,其机制可能与Ins、APN、LEP及其受体的表达变化相关。

基于胰腺胰岛素及其受体变化探讨黄芪葛根配伍调节糖尿病大鼠血糖的交互作用

目的:探讨黄芪与葛根配伍对糖尿病大鼠糖代谢的影响及其交互作用。方法:66只SD雄性大鼠按随机血糖分为正常组、模型组、中药对照组、黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组,采用STZ腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型检测血糖水平及胰腺组织胰岛素(insulin,INS)、胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)浓度。结果:模型组大鼠血糖升高,胰腺组织INS、InsR、GULT4浓度显著下降;黄芪与葛根均具有降糖之效,但未呈现交互作用;黄芪可提高胰腺INS、InsR、GULT4浓度,葛根仅提高胰腺GULT4浓度且二者无交互作用。结论:黄芪与葛根配伍降血糖未呈现协同增效作用,推测可能与其各自通过不同环节改善胰腺INS、InsR、GULT4水平有关。

黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠肝组织PI3K/AKT信号通路影响

目的基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路探究黄芪葛根配伍降低糖尿病大鼠血糖、血脂的作用机制。方法SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,随机分为模型组、阳性对照(金芪降糖片)组(1.47 g/kg)、黄芪组(2.7 g/kg)、葛根组(1.35 g/kg)、黄芪葛根汤组(4.05 g/kg),各15只,另设正常组11只,造模同日灌服相应药物或蒸馏水10 mL/kg,连续30 d。检测血糖、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO),实时荧光定量PCR法检测肝组织胰岛素受体底物-2(IRS-2)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT2)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、肝X受体(LXRα)、固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)mRNA相对表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠治疗30 d后血糖、CHO、TG水平明显升高,IRS-2、PI3K、AKT2、LXRαmRNA表达降低,GSK3β、SREBP-1 mRNA表达增加(P<0.05)。黄芪组、葛根组及其配伍组能降低模型组大鼠血糖及CHO、TG水平;提升IRS-2、PI3K(葛根组除外)、AKT2(葛根组除外)、LXRαmRNA表达,但两药间无交互作用;同时能降低GSK3β、SREBP-1 mRNA表达,黄芪、葛根二者配伍降低GSK3βmRNA表达的效果优于单用,而降低SREBP-1 mRNA表达的效果不如单用。结论黄芪降糖、降脂作用可能与提升IRS-2、PI3K/AKT、LXRαmRNA表达,降低GSK3β、SREBP-1 mRNA表达有关。葛根降糖、降脂作用可能与提升IRS-2、LXRαmRNA表达,降低GSK3β、SREBP-1 mRNA表达有关。黄芪葛根配伍降低糖尿病大鼠的血糖血脂可能与刺激肝组织IRS-2,激活PI3K/AKT信号通路,调节下游信号分子GSK3β、LXRα、SREBP-1的活性有关。

黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠胰腺组织脂联素及其受体的影响和交互效应

目的:研究黄芪与葛根配伍对糖尿病模型大鼠血糖、血胆固醇(cholesterol,CHO)、甘油三酯(triglycerides,TG)和胰腺组织脂联素(adiponectin,APN)和脂联素受体(adipo Rs)水平的影响,探讨黄芪与葛根配伍对糖尿病大鼠胰腺糖脂代谢的影响及其交互效应。方法:SD雄性大鼠按血糖随机分为正常组、模型组、中药对照组、黄芪组、葛根组和黄芪葛根汤组。用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模后第30天检测血糖、血脂及胰腺APN和AdipoRs水平。运用单因素方差分析和析因设计方差分析方法分析两种药物的单独效应以及两药之间的交互效应。结果:与正常组比较,模型组大鼠血糖、血清CHO和TG升高,胰腺APN水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05),两组胰腺AdipoRs水平差异无统计学意义(P>0.05);黄芪、葛根均可下调大鼠血糖、血清CHO和TG水平(P<0.05);黄芪可提高胰腺APN水平(P<0.05),葛根作用不明显。黄芪与葛根配伍仅对血清TG呈现交互作用,且合用效果优于单一用药。结论:黄芪葛根配伍可降低糖尿病大鼠血糖、CHO和TG,升高胰腺组织APN水平,但对AdipoRs无影响,两药配伍对下调CHO水平可产生协同增效作用。

黄芪-莪术-重楼配伍降低血管内皮通透性抑制结肠癌转移作用的研究

目的观察黄芪-莪术-重楼配伍对人脐静脉内皮细胞株(HUVEC)通透性与细胞紧密连接的影响及其抑制人结肠癌细胞系(HCT116)血行转移的作用机制。方法制备空白对照血清和黄芪-莪术-重楼配伍含药血清。构建HUVEC-HCT116共培养体系,实验分为共培养模型组,黄芪-莪术-重楼配伍低、中、高剂量(2.1、4.2、8.4 g·kg^(-1))组。另设HUVEC单培养对照组。CCK-8法检测细胞增殖;FITC-dextran法、Transwell法检测HUVEC通透性与HCT116跨内皮迁移数量;免疫荧光法检测ZO-1蛋白的分布;Western blot法检测RhoA、ROCK及ZO-1蛋白表达量。结果黄芪-莪术-重楼配伍不同剂量含药血清处理48 h后,HUVEC增殖均显著减少(P<0.01)。与单培养对照组相比,共培养模型组FITC-dextran渗透量、跨越内皮迁移的HCT116细胞数量明显增加(P<0.01),ZO-1蛋白表达下调(P<0.01),RhoA、ROCK蛋白表达上调(P<0.01);与共培养模型组相比,黄芪-莪术-重楼配伍各剂量组FITC-Dextran渗透量、跨越内皮迁移的HCT116细胞数量均减少(P<0.05),ZO-1蛋白表达上调(P<0.05),RhoA、ROCK蛋白表达下调(P<0.05),且呈现剂量依赖性。结论黄芪-莪术-重楼配伍可能通过抑制RhoA/ROCK通路调控HUVEC紧密连接相关蛋白ZO-1的表达,降低血管内皮通透性,进而抑制结肠癌血行转移。

黄芪葛根配伍调节糖尿病大鼠血糖血脂炎症的作用与机制

目的：考察黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠血糖、血脂及炎症的调节作用与机制,分析黄芪葛根配伍在降糖降脂抗炎过程中的交互作用。方法：66只大鼠随机分为6组,除正常组外,其余各组采用链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型。正常组、模型组灌服蒸馏水（10 mL·kg^-1）,阳性药组灌服金芪降糖片混悬液（1.47 g·kg^-1）,黄芪组、葛根组、黄芪葛根汤组分别灌服黄芪水煎液（2.7,1.35,4.05 g·kg^-1）,连续给药30 d后处死。酶联免疫吸附试验法（ELISA）检测肝组织胰岛素（Ins）,胰岛素受体（InsR）,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法（Real-time PCR）检测肝组织脂联素受体1（AdipoR1）,腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）,葡萄糖转运体-4（GLUT-4）,过氧化物酶增殖体激活受体α（PPARα）,脂肪酸转运蛋白4（FATP4）,p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）mRNA相对表达量。结果：与模型组比较,黄芪、葛根及其配伍（黄芪葛根汤）能升高糖尿病大鼠肝脏Ins（葛根组除外）,InsR水平,增加AdipoR1,AMPK（葛根组除外）,GLUT-4,PPARα,FATP4mRNA表达,降低TNF-α（葛根组除外）水平,减少p38 MAPK mRNA表达（P〈0.05）。在调节InsR,PPARαmRNA,TNF-α水平时,单用黄芪作用比两药合用效果好。结论：黄芪葛根配伍在调节血糖血脂炎症过程中各有侧重,其机制与升高肝脏Ins水平、增加GLUT-4,FATP4 mRNA,降低p38 MAPK mRNA有关。

基于肝脏AdipoR2/PPARαmRNA表达探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠血糖的影响

目的:探讨黄芪与葛根配伍在调节糖尿病大鼠血糖过程中的交互作用。方法:66只大鼠按随机血糖分为正常组、模型组、金芪降糖片组(1.47g/kg)、黄芪组(2.7 g/kg)、葛根组(1.35 g/kg)、黄芪葛根组(4.05 g/kg);采用STZ一次性腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型,检测血糖、肝组织脂联素(APN)、葡萄糖转运体4浓度(GLUT4)及AdipoR2、PPARαmRNA表达。结果:模型组大鼠血糖水平升高,肝组织脂联素、葡萄糖转运体4浓度及AdipoR2/PPARαmRNA表达显著下降(P<0.05);黄芪(2.7 g/kg)、葛根(1.35 g/kg)均具有降低血糖作用(P<0.05),且两药之间无交互作用;黄芪(2.7 g/kg)能有效提升GLUT4水平,增强PPARαmRNA表达,葛根作用不明显;葛根(1.35 g/kg)能增强AdipoR2mRNA表达,黄芪作用不明显;黄芪、葛根对肝组织APN作用均不明显,二药无交互作用。结论:黄芪、葛根配伍降血糖无协同增效作用,二药的降糖环节各有侧重。

基于脂肪组织细胞因子探讨黄芪葛根配伍对糖尿病大鼠降糖降脂的作用机制

目的:考察黄芪葛根配伍对脂肪细胞因子的调控作用,明确两药配伍降低血糖血脂的作用机制。方法:雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、模型对照组、金芪降糖片1.47 g/kg组、黄芪2.7 g/kg组、葛根1.35 g/kg组、黄芪葛根汤4.05 g/kg组。一次性腹腔注射STZ诱导糖尿病模型。造模同日给予相应药物或蒸馏水10 ml/kg,连续灌胃30天。检测血糖(Glu)、三酰甘油(TG)、胆固醇(CHO),酶联免疫吸附实验(ELISA)检测脂联素(APN)、瘦素(LEP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-12(IL-12)、IL-15含量,实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测趋化素(chemerin)、趋化素受体(chemR23)mRNA相对表达量。结果:与正常对照组比较,造模30天模型对照组Glu、TG、CHO含量明显升高,APN、LEP含量明显降低,TNF-α、IL-12、IL-15含量增加,chemerin、chemR23mRNA表达上调。黄芪、葛根及其配伍能明显降低模型对照组大鼠Glu、TG、CHO(黄芪葛根配伍除外)、TNF-α(葛根除外)、IL-12(葛根除外)、IL-15、下调chemerin(黄芪葛根配伍除外)、chemR23 mRNA表达,黄芪葛根配伍降低糖尿病大鼠TG、IL-2作用优于单一用药,黄芪抑制TNF-α、IL-15分泌作用优于两药合用。黄芪、黄芪葛根配伍能升高模型对照组APN、LEP含量,但两药没有交互作用。结论:黄芪葛根配伍通过促进脂肪组织APN、LEP分泌,降低TNF-α、IL-12含量、下调chemR23 mRNA表达达到降低糖尿病大鼠血糖、三酰甘油的作用。