黄连解毒汤有效部位对一氧化氮诱导大鼠皮层神经元损伤的保护作用

目的 :观察黄连解毒汤有效部位 (HJDAF)对培养皮层神经细胞一氧化氮损伤的保护作用。方法 :体外培养新生大鼠皮层神经细胞 ,加入硝普钠观察其对神经细胞的损伤及HJDAF的保护作用。结果 :HJDAF(15 3mg/kg)可减少受损细胞的乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率 ;6 10 ,30 5 ,15 3mg/kg可提高受损细胞的活性 ,减少丙二醛 (MDA)生成 (P <0 .0 5 ;P <0 .0 1) ;6 10mg/kg可提高受损细胞超氧化物歧化酶 (SOD)的活性。结论 :HJDAF对培养神经细胞NO损伤具有一定的保护作用 ,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。

黄连解毒汤有效部位对培养大鼠皮层神经元缺糖缺氧损伤的保护作用

目的 观察黄连解毒汤有效部位 (HLJDTAF)对缺糖 /缺氧培养所致大鼠皮层神经细胞损伤的保护作用。方法 体外培养大鼠皮层神经细胞 ,以缺氧加缺糖培养建立神经细胞“缺血”性损伤模型 ,观察HLJDTAF对培养神经细胞“缺血”性损伤的保护作用。结果 HLJDTAF 6 10mg·kg-1能明显增高模型细胞的活性 ;30 5mg·kg-1能显著降低模型细胞乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率 ;6 10、30 5、15 3mg·kg-1明显降低上清液中NO含量 ,降低裂解液中MDA含量 ,提高SOD活性。结论 HLJDTAF对正常细胞无明显影响 ,对培养神经细胞“缺血”性损伤具有显著的保护作用 ,其机制可能与其降低NO含量。

黄连解毒汤有效部位对神经细胞内钙超载的作用及机制分析

目的:研究黄连解毒汤有效部位(HLJDTAF)对神经细胞内钙超载的影响及相关机制。方法:低糖低氧损伤胎鼠皮层神经细胞模拟脑缺血,双波长荧光分光光度法测定神经细胞内钙含量,观察HLJDTAF对细胞内钙超载的抑制作用。并分别采用谷氨酸(Glu),KCl,A23187,乙酰甲胆碱(MCh)和咖啡因(CAF)处理神经细胞,以分析药物的作用环节。结果:HLJD-TAF对低糖低氧处理所致神经细胞钙超载有明显的抑制作用(P<0.05);对200μmol.L-1谷氨酸,50 mmol.L-1剂量的K+,0.05μmol.L-1钙离子载体A23187处理细胞引起神经细胞内钙超载有明显的抑制作用(P<0.05,P<0.01);正常外钙情况下和零外钙情况下,HLJDTAF对5 mmol.L-1CAF和Mch诱导神经细胞内钙超载有明显的抑制作用(P<0.01,P<0.05)。结论:HLJDTAF可显著抑制神经细胞拟缺血损伤后的钙超载,其机制可能是通过多途径抑制缺血缺氧后神经细胞内钙超载,从而拮抗脑缺血损伤。

黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞大鼠脂质过氧化损伤的影响

目的 探讨黄连解毒汤有效部位对多发性脑梗塞 (MCI)大鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法 采用同种大鼠无菌自然干燥血凝块颈总动脉注射建立MCI模型 ,观察黄连解毒汤有效部位对MCI大鼠脑组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、铜锌超氧化物歧化酶 (Cu Zn SOD)、还原型谷胱甘肽 (GSH )、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、谷胱甘肽S转移酶 (GSH ST)、过氧化氢酶(CAT)的影响 ;结果 黄连解毒汤有效部位可提高模型动物脑匀浆SOD、Cu ZnSOD、CAT、GSH PX和GSH ST活性 ;提高GSH含量 ,降低MDA、LD含量与LDH活性 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论 黄连解毒汤有效部位对多发脑梗塞大鼠脑脂质过氧化损伤有显著保护作用。

黄连解毒汤对过氧化氢诱导大鼠皮层神经元损伤的保护作用

目的:观察黄连解毒汤有效部位(HLJDTAF)对培养皮层神经细胞过氧化氢损伤的保护作用。方法:体外培养新生大鼠皮层神经细胞,加入过氧化氢观察其对神经细胞的损伤及HLJDTAF的保护作用。结果:HLJDTAF 610,305 mg·kg-1可减少模型乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,305 mg·kg-1还可提高模型细胞活性(P<0.05;P<0.01)。同时HLJDTAF各剂量均可减少丙二醛生成,153 mg·kg-1还可减少一氧化氮生成。结论:HLJDTAF对培养神经细胞自由基损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。