四种蝗虫脑一氧化氮合酶组织化学比较研究

运用NADPH黄递酶组织化学法对笨蝗、稻蝗、黄胫小车蝗和云斑车蝗脑一氧化氮合酶进行了比较研究.发现四种蝗虫视叶的神经板层、髓质和视小叶都呈阳性反应,蕈形体球形细胞(Kenyon cells)都呈阴性反应,蕈形体的蕈体冠和小叶部有外来阳性神经纤维支配.稻蝗、黄胫小车蝗和云斑车蝗中央复合体的扇形体表现出阳性反应,只有黄胫小车蝗和云斑车蝗的椭圆体有阳性反应,笨蝗中央复合体未发现阳性反应.四种蝗虫的中脑触角叶都有强的阳性反应.稻蝗、黄胫小车蝗和云斑车蝗前脑前内侧神经分泌细胞部的部分细胞呈现阳性反应.

沙蚕一氧化氮合酶的NADPH-d组织化学研究

用依赖还原型辅酶Ⅱ的黄递酶(NADPH d)组织化学方法研究了环节动物门多毛纲动物沙蚕(Nereis)脑神经节及部分外周器官中NADPH d阳性反应的分布.结果表明,沙蚕脑神经节中有少量阳性反应细胞及部分呈较强阳性反应的纤维束,触角中央有一束呈强阳性反应的纤维束通向脑神经节.在口前叶、口腔上皮、咽部上皮、体表皮肤中都呈现一定阳性反应.这表明一氧化氮合酶在沙蚕的神经系统和外周器官中都有分布,可以推测一氧化氮作为一种重要的信息分子参与了沙蚕多种生理调节过程.

人小肠粘膜内神经元的组织学与组织化学观察

一般认为,胃肠道粘膜内不存在神经元,粘膜神经丛仅由神经纤维组成。本文使用常规组织学方法和 NADH 黄递酶组化法证明在人小肠粘膜内可见到单个的神经元或由2～5个神经元组成的神经节。神经元胞体大小不等,形态多样,除梭形、卵圆形和不规则形外,还有呈扁平形的。粘膜内神经元多数位于固有层内,常紧贴粘膜肌;粘膜肌层内也可见到神经元。我们认为,小肠粘膜内神经元是肠神经系中粘膜神经丛的一部分。

电针对脊髓损伤后一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨电针对脊髓损伤后一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)基因及其蛋白表达的影响。方法采用改良的Allen's垂击法致大鼠脊髓(T10)中度损伤,损伤后即刻进行督脉电针治疗,于术后1、4、24、48h处死动物,分别用RT-PCR法和NADPH-黄递酶组织化学染色法测定各型NOSmRNA及其蛋白的表达,并进行图像定量统计学分析。结果电针可不同程度地降低nNOSmRNA、iNOSm-RNA的表达,降低NOS活性。结论电针早期治疗可能通过降低一氧化氮(NO)的形成减轻脊髓继发性损伤,有一定的神经保护作用。

低水平铅暴露大鼠齿状回一氧化氮合酶活性的时程变化

目的 了解齿状回一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在铅影响学习记忆神经毒机制中的作用。方法 实验采用NAEPH(还原型辅酶)-黄递酶组织化学,观察了大鼠腹腔注射130mg/kg醋酸铅溶液染毒3、6、12h和24h后齿状回NOS阳性神经元数目的变化。结果 与对照组相比,染铅12h时,齿状回NOS阳性神经元数目均明显减少(P<0.01)。染铅24h时,齿状回NOS阳性神经元数目仍处于较低水平(P<0.05)。结论 本研究提示齿状回NOS阳性神经元的时程变化可能为揭示铅对学习记忆影响的分子机制提供了一定的实验依据。

兔急性胰腺炎并发十二指肠粘膜损伤与一氧化氮合酶改变的关系

目的:探讨急性胰腺炎并发十二指肠粘膜损伤与一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)改变的关系。方法:用胰管结扎及加压注射法建立大白兔急性胰腺炎模型,采用黄递酶组织化学染色法观察与比较两组动物胰腺及十二指肠组中NOS的变化。结果:经Winslow法测定血清淀粉酶分析及组织学检查,急性胰腺炎模型建立;经NADPH-d染色表明:实验组NOS染色强度明显高于对照组。结论:一氧化氮(nitric cxide,NO)在急性胰腺炎并发十二指肠粘膜损伤的病变过程中起重要的介导作用。

不同年龄山羊小肠肌间神经丛NOS神经元形态和分布的比较

用NADPH-黄递酶组织化学方法对15日龄、4月龄和12月龄山羊小肠肌间神经丛中NOS阳性神经元形态和分布进行了比较研究。结果显示,山羊小肠肌间神经丛中NOS阳性神经元和阳性神经纤维形成清晰的三级网状结构,NOS阳性神经元形态各异,聚集在一起构成大小不等的神经节。神经丛中NOS阳性神经元的密度随年龄增长而降低,3个年龄段(从小到大)分别为27.07、20.80、16.18个/mm2;神经元总数增加,分别为1.86×106、4.06×106、4.41×106个;在各个年龄小肠NOS阳性神经元密度均以空肠较低,神经元总数在各年龄均以空肠最多;山羊小肠肌间神经丛NOS阳性神经元胞体面积、胞核面积发育前期增加,后期减小;核质比随年龄下降,15日龄与4月龄和12月龄之间差异显著(P<0.05);小肠不同肠段的NOS神经元胞体、胞核面积分布随年龄出现一定变化,相同年龄小肠各段神经元核质比差异不显著(P>0.05)。