黄韧带增生肥厚的影像学研究及临床病理分析

目的为MR的T1轴位加权像精确定位测量腰椎管狭窄患者增生肥厚黄韧带提供解剖学依据,探讨年龄、椎体节段因素与增生肥厚黄韧带关系及临床病理特征。方法(1)分析我院收治的58例因黄韧带增生肥厚导致腰椎管狭窄产生下腰痛患者的影像学资料,在MR的T1轴位加权像经关节突平面,于L3-4,L4-5和L5S1椎体节段精确测量增生肥厚黄韧带厚度,分析黄韧带厚度与年龄、椎体节段的相关性;(2)在腰椎手术中,收集腰椎管狭窄(LSS)患者不同厚度增生肥厚黄韧带10例,行Masson染色对比,探讨黄韧带增生肥厚的临床特征和病理特征。结果(1)经关节突平面可最佳测量黄韧带厚度值,随患者年龄增大黄韧带厚度增加;(2)L4-5椎体节段黄韧带厚度明显高于其他椎体节段;(3)Masson染色后增生肥厚黄韧带内部表现为弹性纤维减少,胶原表达增多;(4)增生肥厚黄韧带纤维化程度与黄韧带厚度呈显著正相关。结论腰椎管狭窄患者增生肥厚黄韧带病理特征表现为内部弹性纤维减少、胶原增加所致的纤维化。年龄增长导致黄韧带厚度增加、纤维化程度加重,L4-5节段黄韧带厚度明显高于其他脊柱节段。

气虚血瘀型腰椎管狭窄症患者增生肥厚与正常黄韧带之间的蛋白质表达差异

背景:从西医的病理机制来看,黄韧带增生肥厚是腰椎管狭窄症的关键致病因素,目前缺乏气虚血瘀型腰椎管狭窄症的生物学信息。目的:分析气虚血瘀型腰椎管狭窄症患者增生肥厚黄韧带与同证患者正常黄韧带之间的蛋白质表达差异。方法:选择2022年2-8月广东省第二中医院(黄埔医院)收治的气虚血瘀型腰椎管狭窄症患者6例,其中黄韧带增生肥厚者3例(实验组),黄韧带厚度正常者3例(对照组),采集所有患者黄韧带组织标本,进行4D Label free定量蛋白组学检测,筛选差异蛋白,运用GO、KEGG进行富集分析。结果与结论:①实验组与对照组表达差异的蛋白总数为183个,其中上调蛋白87个,下调蛋白96个;②表达差异蛋白的GO富集分析显示,生物进程主要集中在细胞进程、生物调节、对刺激的反应等;细胞组成则集中在细胞、细胞内、蛋白质复合物种;分子功能主要为连接、催化活性、分子功能调节剂等;③上调蛋白主要富集到溶酶体信号通路、类风湿性关节炎信号通路、金黄色葡萄球菌感染信号通路;下调蛋白共富集到8条信号通路,分别为p53信号通路、肾细胞癌信号通路、转化生长因子β信号通路、泛素介导的蛋白水解作用信号通路、Ca信号通路、cGMP-PKG信号通路、缺氧诱导因子1信号通路、癌症中蛋白聚糖信号通路;④实验组的重要差异蛋白有INHBA、MMP14、TNC、HTRA1、FGF2等;⑤气虚血瘀型腰椎管狭窄症患者增生肥厚黄韧带与同证患者正常黄韧带蛋白质表达存在差异,其中INHBA可能为该疾病的关键影响因子,其作用机制可能为激活转化生长因子β/Smad相关信号通路引起黄韧带增生肥厚,导致腰椎管狭窄症。

腰椎管狭窄症患者中炎性因子的表达促进黄韧带增生肥厚形成纤维化的实验研究

通过观察组织学形态和检测炎性生长因子,探索腰椎管狭窄症患者中黄韧带发生变性、肥厚、形成纤维化的病因。方法 黄韧带组织取材于临床中实施手术治疗的腰椎间盘突出症和腰椎管狭窄症患者。腰椎间盘突出症为对照组30 例;腰椎管狭窄症为实验组30 例。通过光镜观察组织学形态,免疫组化检测炎性因子。结果 与对照组比较,实验组的结果发现胶原纤维增多,弹性纤维出现排列紊乱、断裂、明显减少;还可见透明软骨形成。比较两组患者黄韧带中的炎性因子表达,IL-6和TGF-β的阳性表达程度具有显著差异。与对照组比较,腰椎管狭窄症组的黄韧带中胶原纤维比值与弹性纤维具有显著差异。结论 本研究通过HE组织学和免疫组化观察到腰椎管狭窄症患者中,黄韧带中的成纤维细胞明显增加,胶原纤维含量增加,弹性纤维含量减少。此外,TGF-β和IL-6等炎性因子在增生肥厚形成纤维化的黄韧带中表达明显增加。提示炎性因子可能参与了黄韧带发生退行性改变,并最终增生、肥厚形成纤维化的过程。

血小板衍生生长因子-BB在增生肥厚黄韧带中的表达及意义

目的探讨血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)在增生肥厚黄韧带退变过程中的表达和作用。方法增生肥厚退变黄韧带标本来自11例退变性腰椎管狭窄症患者(LSS),平均年龄57.8岁。10例腰椎间盘突出症患者(LDH)的黄韧带标本设为正常对照组,平均年龄53.5岁。术前采用MRI的T1轴位加权像,经关节突平面精确测量两组黄韧带厚度;免疫组织化学染色法观察PDGF-β和PDGF-BB在黄韧带组织中的定位表达;实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测两组黄韧带中PDGF-BB mRNA的表达;免疫印迹法检(Western Blot)测两组黄韧带中PDGF-BB的蛋白表达。结果退变增生肥厚的黄韧带厚度(5.30±1.12)mm明显厚于对照组(2.80±1.53)mm(P<0.001)。两组患者年龄无显著性差异(P>0.05)。PDGF-β和PDGF-BB主要在增生肥厚黄韧带内呈阳性表达。退变增生肥厚黄韧带的PDGF-BB mRNA表达显著高于对照组(P=0.013)。退变增生肥厚黄韧带的PDGF-BB蛋白表达显著高于对照组(P=0.023)。结论 PDGF-BB在增生肥厚黄韧带内的过度表达,表明它在腰椎黄韧带增生退变导致纤维化的过程中起重要作用。

PDGF-BB与脊柱黄韧带增生肥厚致腰椎管狭窄的相关性研究

目的：探讨血小板衍生生长因子-BB（PDGF-BB）在腰椎黄韧带中的表达与黄韧带增生肥厚致腰椎管狭窄的相关性。方法：10例黄韧带增生肥厚腰椎管狭窄者为LSS组，10例腰椎间盘突出症者为LDH组，术前采用腰椎核磁共振的T1轴住加权像，经腰椎关节突平面定位，精确测量两组黄韧带厚度：分别采用实时定量聚合酶链式反应（Real-timePCR）法、免疫印迹法（WesternBlot）对比检测正常黄韧带与增生肥厚黄韧带腹侧、增生肥厚黄韧带背侧PDGF—BBmRNA和PDGF-BB蛋白表达的差异。结果：LSS组黄韧带显著厚于LDH组（P〈0．05）；增生肥厚黄韧带内部纤维化程度明显高于正常黄韧带（P〈0．05），PDGF-BB主要在增生肥厚黄韧带背侧呈显著表达；退变增生肥厚黄韧带背侧PDGF-BBmRNA表达显著高于正常黄韧带（P〈0．05）：退变增生肥厚黄韧带背侧PDGF-BB蛋白表达显著高于正常黄韧带（P〈0．05）。结论：PDGF-BB在增生肥厚黄韧带内背侧过度表达是引起脊柱黄韧带增生肥厚的主要原因，并导致腰椎管狭窄症。