白腐菌对甘蔗渣木质纤维的降解及其影响因子（Ⅱ）——黎芦醇对木质纤维不同组分降解的影响

添加黎芦醇处理的蔗渣在培养期间失重增加,这种作用随着黎芦醇加入量的增加而增加,同时黎芦醇的加入量和木素的降解总量成正比,黎芦醇加入量越多,木素降解总量也相对越多,而且木素的降解也提前启动了.黎芦醇的加入对纤维素的降解几乎没有影响,对半纤维素降解的影响也不明显.

漆酶用于硫酸盐竹浆TCF漂白

利用两种漆酶或漆酶/介体系统处理硫酸盐竹浆,并进行TCF漂白。结果表明,硫酸盐竹浆进行漆酶/介体系统处理的OLQP漂白,漂白浆可以达到与传统的CEH漂白相近的白度,并且保持了更好的纸浆强度;从白腐菌HG产生的漆酶在HBT存在下处理硫酸盐竹浆,经OLQP漂白后,浆的白度可达80.7%ISO,黏度在800mL·g^(-1)以上。在没有外加介体的情况下,该漆酶处理纸浆仍具有较好的脱木素效果,经OL^0QPL^0,(无外加介体)漂白后,纸浆白度可达76.7%ISO,比OQP漂后浆的白度提高23.2%ISO。同时以苄甲基木素模型物藜芦醇为例,结合商品漆酶考察了白腐菌HG酶液催化氧化黎芦醇的反应动力学。

白藜芦醇四甲氧基衍生物提高耐药人乳腺癌细胞MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性

目的:研究白藜芦醇四甲氧基衍生物(TMS)对人乳腺癌细胞MCF-7和耐阿霉素(doxorubicin,DOX)的人乳腺癌细胞MCF-7/DOX这两株细胞增殖的影响,探讨白藜芦醇四甲氧基衍生物能否提高耐药细胞MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性。方法:用SRB法检测白藜芦醇四甲氧基衍生物的细胞毒性,同时检测白藜芦醇四甲氧基衍生物和DOX联用后对细胞株MCF-7/DOX药物敏感性的影响,用Western-blot方法检测不同浓度的白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp蛋白表达的影响,罗丹明转运实验考察白藜芦醇四甲氧基衍生物对P-gp转运活性的影响。结果:白藜芦醇四甲氧基衍生物(7.5、15、30μg/ml)能够有效抑制耐药细胞MCF-7/DOX的增殖,然而与此相应的浓度范围内白藜芦醇的细胞增殖抑制作用较差,使用非细胞毒性剂量(3、6μg/ml)的白藜芦醇四甲氧基衍生物能有效提高MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,Western-blot结果显示6μg/ml的白藜芦醇四甲氧基衍生物能够明显下调P-gp的表达,此外,罗丹明转运实验显示白藜芦醇四甲氧基衍生物组(3、6μg/ml)细胞内罗丹明123积累量均有上升,表明白藜芦醇四甲氧基衍生物可以抑制P-gp的转运活性。结论:白藜芦醇四甲氧基衍生物可通过抑制P-gp表达和活性的方式增加MCF-7/DOX对阿霉素的敏感性,从而逆转耐药。

振动运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨振动运动和白藜芦醇对2型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及其机制。方法:采用高脂饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型。实验分为:1正常组;2模型组;3振动运动组;4白藜芦醇组20 mg/kg组;5白藜芦醇40mg/kg组;6运动+白藜芦醇20 mg/kg组;7运动+白藜芦醇40 mg/kg组。末次给药或振动运动后血糖仪测大鼠空腹血糖,ELESA法测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色观察肝组织形态学变化;电泳法测定肝组织NF-κBp65表达。结果:与正常组相比,模型组空腹血糖显著增加,血清ALT、AST、TNF-α、IL-6水平增加,肝组织核蛋白NF-κBp65表达增加。振动运动和白藜芦醇(20、40 mg/kg)都可改善上述病理变化,而振动运动联合白藜芦醇(20、40mg/kg)治疗对上述肝功能的改善以及炎症因子和NF-κBp65表达的抑制作用更为明显。结论:振动运动联合白藜芦醇对糖尿病肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制与抑制NF-κB通路和炎症反应有关。

白藜芦醇对异丙肾上腺素诱导心肌细胞肥大的抑制作用

目的:探讨白藜芦醇对异丙肾上腺素(ISO)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及其可能机制。方法:异丙肾上腺素10μmol/L诱导心肌细胞肥大,实验分为:正常组、异丙肾上腺素组、白藜芦醇25μmol/L组、白藜芦醇50μmol/L组、N-[2-[N-(4-氯肉桂)-N-甲基氨基]苯基]-N-(2-羟乙基)-4-甲氧苯磺酰胺磷酸酯盐(KN93)0.2μmol/L组。Lowry法测心肌细胞蛋白含量;鬼笔环肽染色测细胞大小;RT-PCR测细胞内ANP mRNA表达;Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化,电泳法测定钙调蛋白激酶(Ca MKⅡ)蛋白表达。结果:异丙肾上腺素使心肌细胞蛋白含量增加,细胞体积增大,ANP mRNA表达增加,[Ca2+]i瞬变增加,Ca MKⅡ蛋白表达增高。与异丙肾上腺素组相比,白藜芦醇50μmol/L和KN93 0.2μmol/L组蛋白含量降低,细胞体积减少,ANP mRNA表达降低,[Ca2+]i瞬变降低,Ca MKⅡ蛋白表达降低。结论:白藜芦醇可通过降低胞内[Ca2+]i瞬变和Ca MKⅡ表达抑制异丙肾上腺素诱导的乳鼠心肌细胞肥大。