MUC1和MUC5AC在腮腺癌中的表达及其临床意义

目的分析黏性蛋白1(MUC1)和黏性蛋白5AC(MUC5AC)在腮腺癌中的表达水平,探究其在腮腺癌中的临床意义。方法以56例腮腺癌患者为研究对象,用qRT-PCR和免疫组化法检测患者癌组织和癌旁正常组织中MUC1和MUC5AC的表达水平。结果癌组织中MUC1mRNA表达水平显著高于癌旁正常组织(P<0.05),MUC5AC表达水平显著低于癌旁正常组织(P<0.05);癌组织中MUC1蛋白表达阳性率显著高于癌旁组织(P<0.05),MUC5AC蛋白表达阳性率显著低于癌旁组织(P<0.05)。MUC1表达水平与MUC5AC表达水平呈负相关(P<0.05)。腮腺癌组织MUC1和MUC5AC表达水平与腮腺癌患者肿瘤分期和分化程度有关(P<0.05)。MUC1低表达组无进展生存率和总生存率显著高于MUC1高表达组(P<0.05),MUC5AC高表达组无进展生存率和总生存率显著高于MUC5AC低表达组(P<0.05)。MUC1、MUC5AC表达水平及肿瘤分期是影响腮腺癌患者预后的独立危险因素。结论MUC1在癌组织中表达上调.MUC5AC表达下调,与腮腺癌患者预后有关,可作为腮腺癌患者预后判断的参考指标。

基于IL-13/STAT6信号通路研究祛风宣痹方对哮喘气道黏液高分泌的影响

目的:探讨祛风宣痹方对哮喘小鼠气道黏液分泌及IL-13/STAT6信号通路的影响。方法:采用卵清蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型。将24只Balb/c雌性小鼠随机分为对照组、哮喘组、祛风宣痹方组,祛风宣痹方组给予祛风宣痹方治疗,对照组和哮喘组给予等量生理盐水灌胃。采用肺组织HE染色、PAS染色观察肺组织病理形态变化以及气道黏液分泌,免疫组化实验观察黏蛋白MUC5AC、p-STAT6蛋白表达情况,ELISA实验检测小鼠血清中IL-13的含量。IL-13处理A549细胞模拟黏蛋白分泌病理模型(IL-13组),再加入祛风宣痹方进行干预(IL-13+祛风宣痹方组);采用免疫荧光技术检测A549细胞中MUC5AC和p-STAT6的表达情况。结果:体内实验发现,与哮喘组相比,祛风宣痹方组小鼠肺组织中炎症细胞浸润及黏液高分泌情况均有明显改善,气道表面细胞MUC5AC、p-STAT6蛋白表达有所降低(P<0.05);小鼠血清中IL-13含量也明显减少(P<0.01)。体外实验发现,与对照组相比,IL-13组A549细胞中MUC5AC及p-STAT6蛋白表达明显升高(P<0.01),而IL-13+祛风宣痹方组细胞中MUC5AC及p-STAT6蛋白表达相对于IL-13组呈现明显下降趋势(P<0.05)。结论:祛风宣痹方可减轻哮喘气道黏液高分泌,其作用机制可能与抑制IL-13/STAT6信号通路相关。