黏着斑蛋白vinculin在子宫内膜异位症组织中表达的初步研究

目的初步探讨黏着斑蛋白(vinculin)在正常子宫内膜、子宫内膜异位症(EMs)患者在位内膜、异位内膜间的表达差异。方法用免疫组化法和Western blot分析,研究3例增生中晚期正常子宫内膜、3例增生中晚期EMs患者的在位内膜和异位内膜中vinculin的表达差异。结果 vinculin主要表达于细胞外质和细胞质中,且EMs患者异位内膜中的表达强度高于在位内膜与正常内膜中的表达(P<0.05);而患者在位内膜和正常内膜中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 vincu-lin可能参与EMs的发生和发展。

老年急性心肌梗死患者黏着斑激酶和脂肪酸结合蛋白4与心肌损伤及心功能的关系

目的 探讨老年急性心肌梗死患者血清黏着斑激酶(FAK)和脂肪酸结合蛋白4(FABP4)水平变化与心肌损伤及心功能的关系。方法 选择2020年1月至2023年4月牡丹江心血管病医院收治的211例急性心肌梗死患者作为疾病组;选择同期在我院行体检的60例健康志愿者为对照组。比较2组血清FAK和FABP4水平,多因素logistic回归分析老年急性心肌梗死的影响因素,应用ROC曲线评估血清FAK和FABP4对老年急性心肌梗死的预测价值,Pearson相关分析血清FAK和FABP4与心肌损伤和心功能的相关性。结果 疾病组患者血清FAK、FABP4、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)显著高于对照组,左心室射血分数(LVEF)显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。血清FAK和FABP4与CK-MB、cTnI、CK、LVESD和LVEDD均呈正相关,与LVEF呈负相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,血清FAK(OR=2.872,95%CI:2.230~3.698,P=0.000)和FABP4(OR=2.667,95%CI:1.713~4.154,P=0.000)是老年急性心肌梗死发生的影响因素。ROC曲线分析显示,血清FAK诊断的临界值为25.60μg/L,曲线下面积为0.801(95%CI:0.750~0.852);血清FABP4诊断的临界值为23.22μg/L,曲线下面积为0.760(95%CI:0.707~0.812);FAK和FABP4联合分析显示,曲线下面积为0.899(95%CI:0.839~0.918)。结论 老年急性心肌梗死患者血清FAK和FABP4异常高表达,与心肌损伤及心功能密切相关,单独或联合分析可有效预测急性心肌梗死的发生。

钛表面微沟槽形貌对人牙龈纤维细胞黏着斑蛋白表达的影响

目的 :比较不同尺寸微沟槽表面对人牙龈成纤维细胞(HGF)黏着斑蛋白vinculin表达的影响,作为选择种植体穿龈部分微沟槽尺寸的依据之一。方法:针对HGF大小,设计不同沟槽尺寸,利用光刻技术制作微沟槽形貌,沟槽宽度和间隔分别为15μm、30μm和60μm,沟槽深度为5μm和10μm,分组为T15/5、T15/10、T30/5、T30/10、T60/5和T60/10,光滑钛(T0)表面为对照组。通过免疫荧光、实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹比较vinculin基因和蛋白水平的表达差异。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果:免疫荧光显示,随着沟槽宽度增加,vinculin的绿色荧光点增多,m RNA和蛋白水平表达T60最高,T15最低。相同沟槽宽度下,深度改变对该蛋白的表达无显著影响。结论:微沟槽形貌有利于vinculin蛋白的表达,表达量随着沟槽的宽度增加而增加。就vinculin蛋白的表达而言,T60组沟槽更适合作为穿龈部分的沟槽尺寸。

α-黏着斑蛋白在大鼠心脏表达分布随增龄变化的特征(英文)

背景:黏着斑蛋白与心脏的先天畸形发育和心肌细胞的分化有着密切的关系。目的:观察α-黏着斑蛋白在大鼠心脏的表达分布特征以及在心肌细胞发育过程中随增龄发生的变化规律。设计:随机对照,观察对比实验。单位:新乡医学院细胞生物学教研室;濮阳职业技术学院生物工程与农业经济系。材料:实验于2003-01/2003-06在新乡医学院形态学研究室完成。选取清洁级Wistar大鼠28只,按年龄分为幼年组、青年组、中年组、老年组,每组7只。方法:所有大鼠在麻醉状态下取大鼠心脏组织,冠状连续系列切片,片厚5μm。幼年、青年、中年和老年大鼠的心肌细胞α-黏着斑蛋白的表达应用免疫组化方法进行观测。在细胞表面、胞浆中及闰盘处出现棕黄色颗粒为阳性细胞。所有标本均做常规染色(苏木精-伊红染色)为结构对照。主要观察指标:各组大鼠心肌细胞α-黏着斑蛋白的表达。结果:28只大鼠均进入结果分析。①α-黏着斑蛋白在大鼠的心房、心室、乳头肌、室间隔等处的心肌细胞均有表达。②幼年时期α-黏着斑蛋白的免疫标记颗粒大部分集中在心肌细胞末端的闰盘处,少量分散地分布于细胞表面和胞浆中;青年、中年和老年大鼠α-黏着斑蛋白的免疫标记典型的分布在心肌细胞末端的闰盘处。结论:在大鼠心肌发育过程中,α-黏着斑蛋白的表达分布存在增龄变化;α-黏着斑蛋白的分布方式与闰盘的发育是一致的。

黏着斑蛋白supervillin对胃癌细胞侵袭的促进作用

为了研究黏着斑蛋白supervillin(SVIL)在胃癌细胞(SGC)侵袭转移过程中所发挥的作用,利用脂质体转染的方法,将人源的p QCXIP-supervillin(pQCXIP-SVIL)质粒和pEGFP-C1质粒分别转入SGC细胞中,用G418或嘌呤霉素筛选得到稳定表达的GFP-SVIL(SGC-GFP-SVIL)和GFP(SGC-GFP-C1)细胞株,然后应用蛋白免疫印迹法(Western Blot)对这些细胞株进行鉴定,最后应用细胞侵袭实验对SGC、SGC-GFP-C1及SGC-GFP-SVIL细胞的侵袭能力进行比较,并对细胞SVIL、DNA以及皮层肌动蛋白进行免疫荧光染色.结果证实本研究成功构建了SGC-GFP-SVIL和SGC-GFP-C1细胞株.同SGC和SGC-GFP-C1细胞相比,过表达GFP-SVIL蛋白分子的SGC-GFP-SVIL细胞的侵袭能力更强.GFP-SVIL与皮层肌动蛋白在细胞中存在共定位,皮层肌动蛋白是侵袭性伪足的标志蛋白,与SGC及SGC-GFP-C1细胞相比,SGC-GFP-SVIL细胞中侵袭性伪足数量明显增加.根据这些结果认为,SVIL可能通过调节皮层肌动蛋白的表达和影响该蛋白分子在侵袭性伪足上的定位,从而影响胃癌细胞的侵袭能力.

干涉测量光激活定位显微技术发现细胞黏着斑蛋白显微结构

据Kanchanawong P 2010年12月2日[Nature,2010,468（7323）：580-584]报道,美国国立卫生研究院、霍华德休斯医学院、佛罗里达州立大学等处的研究人员利用一种称为干涉测量光激活定位显微技术（interferometric photoactivated localizationmicroscopy,

运用CRISPR/Cas9技术敲除人源黏着斑蛋白基因

目的:建立CRISPR/Cas9n系统,用于敲除人源黏着斑蛋白(VCL)基因。方法:设计一个靶向人源VCL基因第3个外显子的单向导RNA(sgRNA),分别克隆表达载体后,通过慢病毒转入人MDA-MB-231细胞,通过PCR及Western印迹检测细胞株中VCL基因的敲除效果。结果:测序结果显示靶向VCL基因CRISPR/Cas9重组质粒构建成功;PCR产物测序结果表明本次设计的Cas9/sgRNA能够对VCL基因进行编辑敲除;Western印迹显示Cas9-VCL组的MDA-MB-231细胞内VCL表达水平较对照组显著降低。结论:通过CRISPR/Cas9系统获得了靶向VCL基因的重组质粒,构建的重组质粒能有效敲除VCL。

黏着斑激酶与基质金属蛋白酶9在垂体腺瘤中的表达

目的研究黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)在垂体腺瘤中的表达及意义。方法垂体腺瘤组织标本50例,其中侵袭性27例,非侵袭性23例,利用免疫组化法检测并分析比较FAK及MMP-9在侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤中的表达。结果侵袭性垂体腺瘤中FAK和MMP-9的表达均高于非侵袭性垂体腺瘤(P<0.05);在侵袭性垂体腺瘤中FAK和MMP-9的表达水平呈正相关(P<0.05)。结论垂体腺瘤的侵袭性与FAK、MMP-9的过度表达有关,FAK和MMP-9可作为辅助诊断侵袭性垂体腺瘤的一项生物学指标。

胆囊癌组织中Kindlin-1和Myc诱导核抗原53与临床病理特征的关系

目的探究黏着斑蛋白Kindlin-1和Myc诱导核抗原53(Mina53)在胆囊癌与癌旁正常组织中的表达差异,及其与临床病理特征的关系。方法选取2016年10月—2020年4月间于兰州市第二人民医院普通外科行手术切除的胆囊癌患者的标本52例,选取癌旁组织标本32例作为对照组。采用免疫组织化学法检测胆囊癌和癌旁组织中Kindlin-1、Mina53的表达。组间比较采用pearson卡方检验和Fisher确切概率法。采用Kaplan-Meier单因素生存分析Kindlin-1、Mina53阳性和胆囊癌患者生存期的关系。结果Kindlin-1和Mina53在癌组织中的阳性表达率均显著高于癌旁组织(P<0.001、0.05)。Kindlin-1、Mina53的阳性率均与肿瘤的浸润深度、分化程度、TNM分期,以及淋巴结转移、肝脏转移、神经侵犯、脉管侵犯呈正相关(P值均<0.05)。Kaplan-Meier生存分析结果显示,Kindlin-1、Mina53阳性的患者生存期均分别显著短于阴性患者(P值均<0.05)。结论Kindlin-1、Mina53在胆囊癌组织中呈高表达,且和癌组织分化程度、淋巴结转移呈正相关,其阳性表达可作为胆囊癌在临床上诊断治疗的参考指标。

高糖环境对小鼠足细胞骨架结构及相关蛋白的影响

目的探讨高糖培养环境对小鼠足细胞骨架结构及相关蛋白表达及分布的影响。方法体外培养和分化小鼠足细胞,分为正常对照组、高渗对照组和高糖组。免疫荧光法观察足细胞内肌动蛋白纤维骨架(F-actin)、黏着斑蛋白(vinculin)及α-actinin-4的表达及分布。Western blotting半定量检测各组足细胞α-actinin-4和vinculin蛋白的表达。结果正常对照组和高渗对照组足细胞内F-actin以张力纤维丝的形式存在,α-actinin-4主要分布在细胞周边、肌动蛋白微丝以及细胞膜皱褶中;与正常对照组和高渗对照组比较,高糖组足细胞内F-actin形成的张力纤维显著减少,α-actinin-4分布向细胞内部集中;各组vinculin的分布无明显差异。Western blotting检测结果显示:高糖组α-actinin-4蛋白的表达显著低于正常对照组(P<0.001),各组vinculin蛋白的表达量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论高糖可能刺激足细胞肌动蛋白细胞骨架结构重排,引起α-actinin-4的表达和分布改变。

抑制整合素和黏着斑激酶促进神经干细胞对脑缺血后的神经修复

目的探究抑制整合素-黏着斑激酶(FAK)信号通路对脑缺血动物模型神经干细胞(NSC)移植后NSC增殖的影响。方法选择12只健康SD大鼠作为对照组,另将线栓法成功构建脑缺血模型大鼠36只。随机分为脑缺血组、NSC移植组和西仑吉肽组,每组12只。后2组大鼠注射10μl NSC溶液(细胞浓度为1×10^(6)个/L),西仑吉肽组还腹腔注射整合素抑制剂西仑吉肽100μg/kg。水迷宫实验分析大鼠神经功能,Western blot检测整合素和FAK蛋白表达,TUNEL染色检测神经细胞凋亡,免疫荧光染色检测NSC增殖。结果与对照组比较,脑缺血组逃避潜伏期显著升高,而穿越平台次数显著降低(P<0.05);NSC移植组逃避潜伏期显著低于脑缺血组[(34.02±4.02)s vs(48.79±4.94)s,P<0.05],而穿越平台次数显著高于脑缺血组[(4.86±0.54)次vs(2.74±0.42)次,P<0.05];西仑吉肽组逃避潜伏期显著高于NSC移植组,而穿越平台次数显著低于NSC移植组(P<0.05)。与对照组比较,脑缺血组大鼠整合素、FAK蛋白表达、凋亡指数和5溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)/神经元核抗原(NeuN)阳性细胞数显著升高(P<0.05);NSC移植组整合素、FAK蛋白表达、BrdU/NeuN阳性细胞数显著高于脑缺血组,凋亡指数显著低于脑缺血组(P<0.05);西仑吉肽组整合素、FAK蛋白表达、BrdU/NeuN阳性细胞数显著低于NSC移植组,凋亡指数显著高于NSC移植组(P<0.05)。结论外源性NSC增殖、分化为神经元的过程中,整合素-FAK信号通路被激活,抑制整合素-FAK信号通路会影响NSC对脑缺血大鼠神经功能恢复的促进作用。

宰后猪肉pH值、骨架蛋白表达水平和持水性之间的关系

以20头猪的背最长肌为材料,分别于宰后45 min和3、9、12、24 h测定猪背最长肌的pH值和整联蛋白、黏着斑蛋白、踝蛋白表达水平,并测定汁液流失率,探讨它们之间的关系。结果显示:高pH组(pH45 min≥6.00,n=6)的汁液流失率和踝蛋白表达水平低于低pH组(pH45 min≤5.78,n=14),整联蛋白和黏着斑蛋白表达水平高于低pH组。pH值和整联蛋白、黏着斑蛋白表达水平与汁液流失率呈负相关,踝蛋白与之相反。pH值和整联蛋白、黏着斑蛋白、踝蛋白表达水平分别解释了汁液流失率变异的77%、41%、44%和34%。上述结果表明:pH值和骨架蛋白变化都会对猪肉持水性产生影响,但pH值的降低对猪肉持水性的影响比骨架蛋白降解影响更大。pH值会通过影响细胞骨架完整性,进而影响最终产品的持水性。宰后45 min的pH值可以用于预测宰后猪肉的汁液流失率。

Peg10基因在黏着斑激酶介导的肝癌细胞耐药中的作用

目的初步探讨Peg10基因与黏着斑激酶(FAK)介导的肝癌细胞耐药(CAM-DR)的关系及分子机制。方法采用MTT法检测5-氟尿嘧啶(5-Fu)、阿霉素(ADR)对LO2细胞、ADR耐药的人肝癌细胞BEL-7404/ADR(7404/ADR)和Peg10基因沉默的siRNA-BEL-7404/ADR(siRNA-7404/ADR)细胞增殖的影响;建立7404/ADR和siRNA-7404/ADR裸鼠荷瘤模型,48只裸鼠随机分为6组,每组8只,A、C、D组注射7404/ADR细胞,B、E、F组注射siRNA-7404/ADR细胞;A、B组尾静脉注射生理盐水,C、E组给予5-Fu,D、F组给予尾静脉注射ADR,测量瘤块体积,RT-PCR检测Peg10基因的表达,Western Blot法检测PEG10、p-FAK、p-JNK、p-ERK和p38MAPK蛋白的表达。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析。结果 ADR和5-Fu对siRNA-7404/ADR 24 h的IC50值均较7404/ADR的降低,差异均具有统计学意义(t值分别为7.641,7.560,P值均<0.01)。B、C、D组肿瘤体积较A组小,差异均有统计学意义(P值均<0.05),E、F组肿瘤体积较B组小,差异均具有统计学意义(P值均<0.01);E组与C组比较,F组与D组的肿瘤体积差异亦均有统计学意义(P值均<0.05)。B、E、F组Peg10的mRNA极少表达,C、D组Peg10的mRNA表达较A组有所降低。B组PEG10蛋白极少表达,与A组比较,差异具有统计学意义(P<0.01),其pFAK、p-JNK、p-ERK和p38MAPK蛋白表达与A组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。C、D组PEG10、p-FAK、pJNK、p-ERK和p38MAPK蛋白的表达较A组均降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。E、F组p-FAK、p-JNK、p-ERK和p38MAPK蛋白表达与B组比较,差异均有统计学意义(P值均<0.01),而C组与E组、D组与F组相比,PEG10、p-FAK、p-JNK、p-ERK和p38MAPK蛋白的表达差异亦均有统计学意义(P值均<0.01)。结论 Peg10基因失活后可增加ADR耐药的BEL-7404细胞株对5-Fu和ADR的敏感性,其作用机制可能与其下调p-FAK、p-JNK、p-ERK和p38MAPK蛋白的表达有关。

舒尼替尼对人高转移肝癌细胞株MHCC97-H局部黏着斑激酶表达的影响

目的探讨舒尼替尼对人高转移肝癌细胞株MHCC97-H的体外杀伤作用,以及对局部黏着斑激酶(FAK)表达水平的影响。方法 MHCC97-H肝癌细胞培养传代,空白对照组不加舒尼替尼,实验组加2.5、5、10和20μmol/L的舒尼替尼,分别作用24、48和72 h。采用瑞氏吉姆萨法染色,观察用药前后MHCC97-H肝癌细胞的形态学变化;MTT法检测细胞的增殖抑制率;用Western blot检测用药前后FAK的蛋白表达。结果舒尼替尼对肝癌细胞株MHCC97-H有抑制作用,瑞氏吉姆萨法染色200倍光镜下可观察到染色质固缩、胞核碎裂及凋亡小体等典型的凋亡形态。药物作用48 h时抑制率最明显,空白对照组,2.5、5、10和20μmol/L浓度下抑制率分别为(0.433±0.115)%、(32.863±1.471)%、(49.240±2.256)%、(63.797±2.707)%和(58.887±3.409)%,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示经不同浓度舒尼替尼作用48 h后,FAK蛋白的表达水平出现不同程度的下降,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论舒尼替尼对肝癌细胞株MHCC97-H有抑制及促凋亡作用,并能降低FAK蛋白的表达。

血小板裂解液联合国产多孔钽对MG63细胞增殖以及ITGβ1/Vinculin/F-actin信号通路表达的影响

背景:课题组前期研究发现国产多孔钽有利于MG63细胞的早期黏附、增殖,可用作骨组织工程支架材料。血小板裂解液是富血小板血浆进一步优化后的产物,更适合用于诱导修复骨缺损。目的:在前期研究基础上,深入探索血小板裂解液联合国产多孔钽支架材料对MG63细胞增殖以及ITGβ1/Vinculin/F-actin信号通路表达的影响。方法:培养MG63细胞并接种在国产多孔钽支架上,加入3%、5%、7%、10%血小板裂解液,应用CCK-8法筛选出最佳的体积分数7%进行以下实验。实验分组:空白对照组MG63细胞培养;血小板裂解液组:7%血小板裂解液与MG63细胞共同培养;多孔钽组:多孔钽支架材料与MG63细胞共同培养;血小板裂解液-多孔钽组:7%血小板裂解液、多孔钽与MG63细胞共同培养。扫描电镜观察国产多孔钽及血小板裂解液-多孔钽-MG63细胞复合物的表面形态;CCK-8法检测MG63细胞的增殖状态;q PCR、免疫细胞化学染色、Western-blot检测MG63细胞ITGβ1、Vinculin、F-actin的m RNA和蛋白表达。结果与结论:①扫描电镜显示,MG63细胞均良好地黏附在多孔钽支架表面;②与空白对照组比较,血小板裂解液组与多孔钽组均可促进MG63细胞的增殖(P<0.05);4组中,血小板裂解液-多孔钽组MG63细胞的增殖最显著(P<0.05);③q PCR、免疫细胞化学染色、Western-blot结果显示,4组中血小板裂解液-多孔钽组MG63细胞的ITGβ1、Vinculin、F-actin的m RNA及蛋白表达最多(P<0.05)。说明血小板裂解液和国产多孔钽支架材料能协同促进MG63细胞的增殖,并能上调ITGβ1/Vinculin/F-actin信号通路m RNA及蛋白的表达,该信号通路的激活可能有助于MG63细胞的增殖、黏附及分化。

血清婆罗双树样基因-4、大黏着斑蛋白1、甲胎蛋白及联合检测在肝细胞癌中的诊断价值

目的 探讨血清婆罗双树样基因-4(SALL4)、大黏着斑蛋白1(Talin1)、甲胎蛋白(AFP)及联合检测对肝细胞癌(HCC)的诊断价值。方法 选取46例肝细胞癌患者(实验组),50例肝硬化患者作为相关对照组,以同期体检的50例健康者为正常对照组。采集实验组和对照组初诊时的血样本。采用酶联免疫吸附实验检测血清SALL4、Talin1的水平,采用化学发光法检测AFP水平,并比较各组水平差异。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估各指标单独和联合检测诊断HCC的效能。结果 实验组血清SALL4、Talin1及AFP水平均显著高于相关对照组和正常对照组(P <0. 01)。相关对照组Talin1、AFP水平均高于正常对照组(P <0. 05),SALL4水平差异无统计学意义(P> 0. 05)。血清SALL4、Talin1和AFP诊断HCC的曲线下面积分别为0. 851、0. 836、0. 796。3项联合检测诊断HCC的AUC为0. 954。结论 血清SALL4、Talin1及AFP联合诊断HCC的灵敏度与特异度较高,有利于HCC的早期诊断。

大麻素受体1、FAK mRNA在小鼠肝纤维化形成过程中肝组织中的表达及相互关系

目的研究大麻素受体1(CB1)mRNA在肝纤维化形成过程中表达的变化,从基因转录水平探讨其与黏着斑激酶(FAK)的关系。方法采用10%四氯化碳腹腔注射制备肝纤维化模型,分别于造模第2、4、6、8周留取小鼠的肝组织及血清。通过肝组织病理对肝纤维化程度进行评分,荧光定量PCR检测CB1 mRNA和FAK mRNA水平,ELISA方法检测血清中转化生长因子(TGF)β1的含量。结果与正常对照组相比,各模型组小鼠肝组织中CB1 mRNA和FAK mRNA含量显著升高(P<0.05),而且随造模时间的延长,CB1 mRNA和FAK mRNA含量亦逐渐增高,各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。CB1 mRNA的含量不但与肝纤维化评分呈显著正相关(r=0.747),而且与肝组织中FAK mRNA含量也呈显著正相关(r=0.907),P值均<0.01。各模型组小鼠血清中TGFβ1的水平随造模时间延长而不断升高,各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。肝组织中CB1 mRNA的含量与血清TGFβ1水平呈显著正相关(r=0.542,P<0.01)。结论 CB1可能通过激活FAK,以磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)通路诱导肝星状细胞(HSC)增殖并分泌大量TGFβ1,从而促进肝纤维化的形成。

VCL在诊断前列腺癌及判断恶性程中的作用

目的探讨黏着斑蛋白(vinculin,VCL)在诊断前列腺癌及判断恶性程度的作用。方法应用基因芯片筛选出在前列腺癌与前列腺增生组织特异性表达的基因VCL,免疫组化技术检测VCL蛋白在前列腺癌与癌旁组织中的表达,结合VCL免疫组化评分和前列腺癌患者的临床病理参数进行分析。结果通过免疫组化染色,我们发现VCL在癌旁组织中的表达明显强于前列腺癌组织(P=0.002),在前列腺癌并转移组织中的表达亦明显强于原位前列腺癌组织(P=0.003)。VCL表达与前列腺癌患者血清PSA水平(P=0.011)、Gleason score(P=0.003)和肿瘤TNM分期(P=0.014)负相关,与前列腺癌转移(P=0.000)正相关,而与患者年龄(P=0.685)无明显相关。结论 VCL低表达与肿瘤的恶性程度相关,VCL缺失可能导致恶性肿瘤细胞迅速生长,可结合血清PSA水平对前列腺癌疑似患者进行早期诊断及初步判断肿瘤恶性程度。

纯钛表面接枝RGD肽对成骨细胞早期附着铺展生物学行为的影响

目的:评价RGD肽修饰的纯钛表面对原代大鼠成骨细胞早期生长附着铺展的影响。方法:利用分子自组装技术在纯钛表面引入活性氨基,化学接枝GYRGDS肽,间接免疫荧光染色技术观察黏附早期材料表面细胞骨架蛋白肌动蛋白(actin)和黏着斑蛋白细胞内黏着斑蛋白(vinculin)表达分布情况。结果:黏附肽修饰后的材料表面细胞早期附着更快,铺展形态更加充分。结论:采用分子自组装活性RGD肽修饰后的纯钛表面对成骨细胞早期附着铺展等生物学行为有明显改善。

Kindlin-2在前列腺癌中的表达及其与临床病理特征和预后的关系

目的探究黏着斑蛋白-2(Kindlin-2)表达与前列腺癌(PCa)患者临床病理参数和预后的关系。方法选取本院确诊并治疗的109例前列腺癌患者作为研究对象,同期93例良性前列腺增生(BPH)患者作为对照,对所有前列腺癌患者进行3年随访。采用组织芯片结合免疫组化染色法检测不同前列腺组织Kindlin-2表达水平,分析Kindlin-2表达与PCa患者临床病理参数及预后之间的关系。结果 Kindlin-2在前列腺癌组织中高表达率明显高于BPH组织(P<0.05)。Kindlin-2蛋白表达高低与患者TNM分期、前列腺特异性抗原(PSA)水平、Gleason评分及前列腺癌危险程度有关(P<0.05);前列腺癌患者3年生存率比较,Kindlin-2高表达低于低表达(P<0.05)。Cox分析结果显示,Kindlin-2高表达、PSA水平、Gleason评分、临床分期、淋巴结转移、远处转移、危险因素分级是前列腺癌患者不良预后的独立危险因素(P<0.05)。结论 Kindlin-2在前列腺癌组织中高表达,可能参与前列腺癌的发生、发展,并影响患者预后,可作为前列腺癌诊断及预后评估的有效生物标志物。