LRP16通过调控E-钙黏着蛋白的表达促进MCF-7细胞的侵袭生长

LRP16在原代乳腺癌组织中表达水平与雌激素受体α(ERα)表达状态以及腋窝淋巴结侵袭数目密切相关.为研究LRP16基因对乳腺癌MCF7细胞侵袭生长的影响,并探讨涉及的分子机制,采用基质胶黏附实验与Transwell方法,检测内源性LRP16表达抑制MCF7细胞的体外黏附、侵袭生长与迁移特征.结果表明,抑制LRP16在MCF7细胞中的表达,降低了细胞的体外黏附、侵袭与迁移能力;采用FVB小鼠进行的实验性转移试验结果显示,抑制LRP16显著降低了MCF7细胞的肺转移结节数目;为探索可能的分子机制,采用Western印迹方法,检测了LRP16对乳腺癌转移相关分子MMP2,MMP9,CD44和E钙黏着蛋白表达的影响,结果在LRP16抑制的MCF7细胞中只有E钙黏着蛋白蛋白表达上调.进一步的Northern印迹与免疫组化实验结果表明,抑制LRP16可上调MCF7细胞中E钙黏着蛋白基因的mRNA与蛋白表达水平;共转染与双荧光素酶方法检测LRP16对E钙黏着蛋白基因启动子的表达调控效应,结果显示,LRP16抑制E钙黏着蛋白基因基因5′近端启动子的转录激活,该抑制效应选择性存在于内源性ERα阳性细胞,并且依赖于雌激素的存在;染色质免疫共沉淀方法(ChIP)检测ERα与E钙黏着蛋白基因启动子的相互作用,结果显示,在LRP16基因表达缺陷的MCF7细胞中,ERα抗体沉淀到E钙黏着蛋白基因启动子的DNA序列;上述研究结果表明,抑制LRP16基因表达,削弱了激素依赖型乳腺癌细胞的侵袭生长能力,其分子机制涉及了LRP16通过ERα介导对E钙黏着蛋白基因基因转录激活的调控.

宫颈癌患者血浆中E-钙黏着蛋白基因启动子区的甲基化状态

肿瘤细胞可以释放DNA进入患者的血浆/血清中,并可作为无创伤性诊断肿瘤的标记物。采用甲基化特异性聚合酶链式反应(MS-PCR)结合亚硫酸盐测序法对151例宫颈癌患者血浆和对应的30例组织中E-钙黏着蛋白基因启动子区甲基化状态进行检测,并与化学发光法检测患者血清的鳞状上皮癌抗原(SCC)相比较,发现此方法的灵敏度为40.39%,特异性为100%,正确性为49.72%,血浆和组织的符合率为76.67%。宫颈炎、子宫肌瘤和正常人的血浆中均未检测到甲基化状态的存在。随着临床分期和组织学分级的增加,E-钙黏着蛋白基因甲基化的检出率也在逐渐增加,与SCC结果相比,MS-PCR方法在早期和恶性度高的宫颈癌中的诊断效果良好。使用E-钙黏着蛋白基因作为分子标记可以对宫颈癌患者进行无创伤性早期诊断和预后的评估。

涎腺腺样囊性癌组织中内皮细胞特异性分子-1与E钙黏着蛋白的表达

目的探讨内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)和E-钙黏着蛋白(E-cad)在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测52例涎腺腺样囊性癌及11例癌旁“正常”涎腺组织中ESM-1和E-cad的表达。结果涎腺腺样囊性癌的ESM-1高表达率显著高于癌旁“正常”涎腺组织(P<0.01),与患者性别、肿瘤组织学类型、有无淋巴结转移及侵犯神经无相关性(P>0.05)。E-cad在涎腺腺样囊性癌中呈低表达,E-cad低表达与涎腺腺样囊性癌组织类型、有无淋巴结转移、侵犯神经显著相关(P<0.05)。癌组织中ESM-1和E-cad表达间无相关性。结论ESM-1和E-cad均与涎腺腺样囊性癌的发生有相关性。E-cad的表达可作为临床判断涎腺腺样囊性癌恶性程度、评估预后的潜在指标。

上皮钙黏着蛋白mRNA表达与肺癌的相关性研究

目的探讨E-cadherin(上皮钙黏着蛋白,E-cad)mRNA与肺癌及其病理类型之间的相关性。方法用巢式RT-PCR检测50例肺癌患者的癌、癌旁和远癌肺组织及5例肺良性对照标本中的E-cad mRNA的相对表达量。结果癌组织1.33±0.53、癌旁组织1.65±0.60、远癌组织2.01±0.46、非肺癌对照肺组织2.09±0.09,经方差分析癌、癌旁和远癌组织差异有统计学意义(F=18.810,P<0.01),但远癌组织与非肺癌对照肺组织之间的差异无统计学意义(P>0.05)。肺鳞癌、腺癌及腺鳞癌的癌组织、癌旁组织和远癌组织中E-cad mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论E-cad mRNA表达减少或缺失与肺癌的发生和发展有相关性,与肺癌的组织类型无关。

葛根素对急性水肿性胰腺炎血管内皮细胞血管内皮钙黏着蛋白表达的影响

目的探讨葛根素注射液对急性水肿性胰腺炎(AEP)动物模型的胰腺血管内皮细胞血管内皮钙黏着蛋白(VE-cadherin)的表达、分布及其调节作用。方法 18只Wistar大鼠按数字表法随机分为正常对照组、AEP治疗组和AEP自然病程组,每组各6只,后两组建AEP动物模型。AEP治疗组给予葛根素注射液100 mg/kg。应用荧光免疫组织化学染色,观察3组大鼠胰腺血管内皮VE-cadherin的表达。结果 3组血清淀粉酶比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组与自然病程组比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常对照组胰腺组织肉眼观察无明显改变;AEP自然病程组胰腺组织水肿较明显,AEP治疗组与AEP自然病程组胰腺外观相似。3组标本的平均荧光强度差异有统计学意义(P<0.05),AEP自然病程组的荧光强度为(1.04±0.05),低于正常对照组的(1.41±0.06),差异有统计学意义(P<0.05),而治疗组为(1.25±0.07),较非治疗组明显改善,但与正常对照组比较仍低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在AEP时VE-cadherin分布异常、表达水平下降,葛根素可改善其分布及表达水平。

转移抑制因子1和上皮型钙黏着蛋白在结直肠癌患者癌组织及癌旁组织中的表达及临床意义

目的:研究转移抑制因子1(MTSS1)、上皮型钙黏着蛋白(E-cadherin)在结直肠癌(CRC)患者癌组织及癌旁组织中的表达及临床意义。方法:选取2019年6月—2020年6月新乡医学院第一附属医院收治的120例CRC患者作为研究对象,通过手术或结直肠镜活检取所有患者癌组织、癌旁正常组织(距癌旁>5cm)标本,检测比较癌组织、癌旁正常组织MTSS1、E-cadherin蛋白表达水平,并对比不同临床资料CRC患者癌组织中MTSS1、E-cadherin蛋白表达水平,分析癌组织中MTSS1、E-cadherin蛋白表达与CRC临床特征的相关性。结果:CRC患者癌组织中MTSS1、E-cadherin蛋白表达水平均低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(t=32.123、13.672,P<0.05);不同肿瘤分化程度、Dukes分期、浸润深度及淋巴结转移CRC患者癌组织中MTSS1、E-cadherin蛋白表达水平对比,差异有统计学意义(t=4.461、7.680、5.743,8.142、2.003、3.125、3.830、2.184,P<0.05);CRC患者癌组织中MTSS1、E-cadherin蛋白表达肿瘤分化程度间存在正相关关系,与Dukes分期、浸润深度、淋巴结转移间存在负相关关系,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MTSS1、E-cadherin在CRC患者癌组织中表达水平明显低于癌旁正常组织,且与CRC肿瘤分化程度、Dukes分期、浸润深度及淋巴结转移间存在密切相关性,明确MTSS1、E-cadherin表达水平有助于临床评估CRC患者病情。

E-钙黏着蛋白在不同表皮肿瘤中表达的研究

目的:分析E-钙黏着蛋白在不同表皮肿瘤中表达的改变,探讨桥粒相关成分与表皮肿瘤的临床、病理及生物学行为之间的关系。方法:采用过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组织化学染色方法,对E-钙黏着蛋白(E-cad)在鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)、Bowen病、日光角化病(AK)、角化棘皮瘤(KA)、脂溢性角化症(SK)中的表达进行检测。结果:E-cad在正常皮肤表皮中显著表达(+++)并广泛分布于表皮全层及毛囊、汗腺上皮;鳞状细胞癌的肿瘤组织中表达显著减弱或完全消失;基底细胞癌中E-cad表达显著;Bowen病、日光角化病中E-cad表达下调,但与鳞状细胞癌的近核染色(+)和完全消失(-)相比,其主要表达类型为胞膜灶状染色(++);在绝大多数角化棘皮瘤、脂溢性角化症中E-cad表达方式为强而连续的胞膜染色(+++),与正常皮肤表皮的表达非常相似。结论:E-cad的表达与肿瘤细胞分化程度直接相关,分化好的肿瘤细胞较分化差的肿瘤细胞表达强;良性肿瘤KA、SK的表达较癌前病变AK和原位癌Bowen病的表达强;AK和Bowen病的表达较SCC强;转移能力较差的BCC较转移能力强的SCC表达强,均有差异有统计学意义。提示皮肤恶性肿瘤中E-cad的表达显著减弱或完全消失可能与肿瘤的侵袭性和远处转移有关,E-cad可能对表皮良、恶性肿瘤的鉴别诊断具有一定的价值。

非小细胞肺癌组织中上皮钙黏着蛋白、黏蛋白1、PINCH mRNA的表达变化及其临床意义

目的观察非小细胞肺癌组织中上皮钙黏着蛋白(E-cadherin)、黏蛋白1(MUC1)、半胱氨酸-组氨酸富裕蛋白(PINCH)mRNA的表达变化,并探讨其临床意义。方法非小细胞肺癌患者77例,均于术中取癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR法检测癌组织及癌旁组织中E-cadherin mRNA、MUC1 mRNA、PINCH mRNA,分析癌组织中E-cadherin mRNA、MUC1 mRNA、PINCH mRNA表达与非小细胞肺癌患者临床病理参数的关系。结果非小细胞肺癌癌组织中E-cadherin mRNA、MUC1 mRNA、PINCH mRNA的相对表达量分别为1.33±0.27、7.67±1.25、11.33±2.61,癌旁组织中分别为10.33±2.38、0.71±0.15、2.56±0.58,两组比较,P均<0.05。非小细胞肺癌组织中E-cadherin mRNA、MUC1 mRNA、PINCH mRNA表达与肿瘤TNM分期和淋巴结转移相关(P均<0.05)。E-cadherin与MUC1、PINCH表达呈负相关(P均<0.05)。结论在非小细胞肺癌组织中,E-cadherin mRNA表达降低,MUC1、PINCH mRNA表达升高;E-cadherin mRNA、MUC1 mRNA、PINCH mRNA表达均与非小细胞肺癌TNM分期和淋巴结转移有关,可能参与非小细胞肺癌的发生发展。

肺癌患者血清血管内皮钙黏着蛋白水平及其临床意义

目的研究肺癌患者血清中血管内皮钙黏着蛋白(VE-cadherin)的含量与临床特征之间的关系,探讨肺癌患者血清VE-cadherin含量的临床意义。方法采用酶联免疫吸附分析法(ELISA)对32例未经治疗的初诊肺癌患者(肺癌组)和40例健康者(对照组)血清VE-cadherin水平进行检测。结果肺癌组患者血清VE-cadherin水平明显低于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。肺癌组患者血清VE-cadherin水平与原发肿瘤范围(肺癌TNM分期中的T)有关,差异有统计学意义(P<0.05);与性别、年龄、病理类型、淋巴结转移、远处转移不相关,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌患者血清VE-cadherin含量明显降低,VE-cadherin可作为肺癌的一个新的血清学诊断指标。

急性髓系白血病患者骨髓细胞中上皮钙黏着蛋白和β-连环蛋白的基因表达水平及其临床意义

目的检测急性髓系白血病(AML)患者骨髓细胞中上皮钙黏着蛋白(E-cad)和β-连环蛋白(β-catenin)的基因表达水平,并探讨二者的临床意义。方法选取2010年9月—2012年7月南方医科大学南方医院血液科诊治的初发AML患者75例(AML组)及同期诊治的非恶性血液病患者20例(对照组)。应用实时定量PCR法分别检测两组患者骨髓细胞中E-cad和β-catenin mRNA的表达,比较AML组与对照组、AML组不同FAB分型间、AML合并髓外浸润组与无髓外浸润组、难治性AML组与非难治性AML组E-cad、β-catenin mRNA的表达水平,探讨二者基因表达水平与临床特征的关系。结果 AML组患者E-cad mRNA表达水平低于对照组〔0.003(0.007)与0.091(0.109)〕,而β-catenin mRNA表达水平则高于对照组〔0.026(0.311)与0.004(0.011);均P=0.000〕;AML组不同FAB分型间E-cad、β-catenin mRNA表达水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。Spearman相关分析显示,E-cad mRNA表达水平与乳酸脱氢酶水平呈负相关(rs=-0.123,P=0.000),与患者年龄、初发时白细胞计数、外周血及骨髓原幼稚细胞比例均无线性相关(P>0.05);β-catenin mRNA表达水平与患者乳酸脱氢酶水平、骨髓原幼稚细胞比例呈正相关(rs=0.550,P=0.000;rs=0.699,P=0.000)。AML合并髓外浸润组患者E-cad mRNA表达水平低于无髓外浸润组〔0.001(0.001)与0.004(0.006),P<0.05〕;而β-catenin mRNA表达水平则高于无髓外浸润组〔0.140(0.152)与0.098(0.099),P<0.05〕。难治性AML组患者E-cad mRNA表达水平低于非难治性AML组〔0.002(0.002)与0.015(0.016),P<0.05〕,而β-catenin mRNA表达水平则高于非难治性AML组〔0.120(0.130)与0.045(0.045),P<0.05〕。结论 AML患者骨髓细胞中E-cad基因表达降低,而β-catenin基因表达升高;可能是白血病细胞E-cad表达缺失引起了β-catenin在细胞内聚集,进而导致白血病细胞恶性增殖、侵袭性增加。

上皮钙黏着蛋白和β联蛋白在胸腺瘤中的表达及意义

胸腺瘤是胸外科治疗中常见的前上纵隔的原发肿瘤 ,约占所有纵隔肿瘤的20%-40% ,是纵隔肿瘤中最常见的类型.目前对胸腺瘤的发生发展过程并不清楚 ,认为胸腺瘤的发生与人体自身免疫有关 ,40-50岁人群多发 ,常并发重症肌无力.目前对胸腺瘤的研究中发现早期的胸腺瘤同样具有侵袭和转移的能力 ,仅仅通过组织学检查不能确定胸腺瘤的良恶性.临床学者认为30%-40% 的胸腺瘤是具有侵袭性的 ,建议将胸腺瘤分为侵袭性胸腺瘤和非侵袭性胸腺瘤.

分泌型卷曲相关蛋白1、β联蛋白、上皮钙黏着蛋白在结直肠癌中的表达及意义

目的：探讨Wnt信号通路抑制因子分泌型卷曲相关蛋白1（SFRP1）在结直肠癌组织中的表达，及其与β联蛋白（β—catenin）和上皮钙黏着蛋白（E-cadherin）蛋白表达的关系，并探讨其临床意义。方法：应用逆转录PCR检测60份结直肠癌及其癌旁正常黏膜中SFRP1、β—catenin和E-cadherin基因mRNA表达水平；同时应用免疫组织化学染色法（Elivision法）检测相同组织中SFRP1、β—catenin和E—cadherin蛋白的表达，并探讨其相关性及与临床病理因素的关系。结果：60份组织中，52份结直肠癌组织及其癌旁正常黏膜中RNA提取成功；SFRP1 mRNA相对表达量分别为0．4837±0．1532和0．7170±0．1830；B-catenin mRNA相对表达量分别为0．9293±0．3705和0．6469±0．3166；E—cadherin mRNA相对表达量分别为0．5556±0．2535和0．9422±0．2372，两组比较差异均有统计学意义（均P〈0．01）；SFRP1 mRNA表达与肿瘤淋巴结转移有关（P〈0．05）。SFRP1蛋白在结直肠癌中的阳性表达率为31．67％（19／60），显著低于癌旁正常结直肠黏膜组织75．00％（45／60）的阳性表达率；SFRP1蛋白表达与临床病理各因素无关。β—catenin、E-cadherin在结直肠癌中的异常表达率分别为75．00％（45／60）、58．33％（35／60），显著高于癌旁正常结直肠黏膜组织1．67％（1／60）、6．67％（4／60）的异常表达率；β—catenin和E—cadherin异常表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移和Dukes分类有关。结直肠癌中SFRP1蛋白的表达与β—catenin和E—cadherin的异常表达呈负相关（r=-0．517，r=-0．442，均P〈0．01）。结论：结直肠癌中SFRP1的表达下调导致Wnt信号通路出现异常活化，并引起β-catenin和E-cadherin异常表达增加。提示SFRP1失活及水平下调是结直肠癌启动及促进的重要因素。

上皮-钙黏着蛋白及其启动子甲基化在头颈癌中的作用

肿瘤的发生、侵袭和转移是一个多因素参与多阶段发展的复杂过程,钙黏着蛋白在这一过程中发挥着重要的作用。本文就上皮-钙黏着蛋白(E-cad)的结构和功能、E-cad启动子甲基化与其蛋白表达的关系、E-cad启动子甲基化对头颈癌发生、侵袭和转移的影响作一综述。

microRNA-200b调节口腔鳞癌E-钙黏着蛋白的研究

目的通过口腔鳞癌细胞中过表达microRNA-200b,检测口腔鳞癌细胞E-钙黏着蛋白表达是否有所上调;并检测E-钙黏着蛋白表达上调对口腔鳞癌细胞生物学特性的影响。方法通过目的基因过表达慢病毒载体构建(has-miR 200b-LV),转染舌癌细胞株Tca8113,检测转染后舌癌细胞株Tca8113的E-钙黏着蛋白的表达及转染后舌癌细胞株Tca8113的侵袭和转移情况。结果实验组通过Real-time PCR数值分析显示miR-200b基因表达定量分析平均值比较,组间差异有统计学意义(P<0.05);转染后的Tca8113细胞,通过Real-time PCR数值分析显示实验组中E-cadherin基因表达定量分析平均值比较,组间差异有统计学意义(P<0.05);Transwell侵袭实验中,空白组和对照组穿膜细胞数分别为(29.3±4.5)和(20.2±3.3),与实验组(4.3±2.1)比较,差异有统计学意义(P<0.05);生长曲线显示microRNA-200b过表达病毒感染的肿瘤细胞生长速度明显减慢。结论microRNA-200b的表达可以调控E-钙黏着蛋白的表达,E-钙黏着蛋白的高表达可以抑制肿瘤的侵袭和转移。

肝肠钙黏着蛋白的表达与消化系统肿瘤关系的研究现状

肝肠钙黏着蛋白(LI-cadherin)具有细胞识别、细胞黏附的功能,并在组织器官的神经传导方面起重要作用。LI-cadherin是现今被发现的多种钙黏着蛋白中的一员,如果LI-cadherin的结构和性质发生改变,将导致其细胞黏附等功能出现紊乱,最终组织器官的结构和功能发生障碍。而消化道系统的多种恶性肿瘤中存在着LI-cadherin的结构和功能异常。LI-cadherin可作为消化道肿瘤的一项重要的标志物,对肿瘤的早期诊断及判断预后均有重要的临床意义。

钙黏着蛋白-17异常表达对前列腺癌细胞生物学行为的影响

目的探讨钙黏着蛋白-17(CDH17)在前列腺癌(PCa)组织及PCa PC-3M细胞中的表达情况,并分析其对PC-3M细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法选取2017年8月至2019年8月龙口市人民医院诊治的120例PCa患者的癌组织标本作为PCa组,120例前列腺增生患者病理组织标本作为对照组。体外培养PC-3M细胞,分为空白对照组(NG组)、阴性对照组(NC组)、抑制CDH17表达组(CDH17-siRNA组);采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测组织标本及各组细胞中CDH17 mRNA表达水平;免疫组化法检测CDH17蛋白表达;噻唑蓝(MTT)法检测PC-3M细胞增殖能力;Transwell实验检测细胞侵袭、迁移能力;蛋白质印迹法检测CDH17蛋白及增殖、迁移、侵袭相关蛋白水平变化。结果与对照组比较,PCa组中CDH17 mRNA、CDH17蛋白表达水平及CDH17蛋白阳性率均升高(P<0.05)。与NG组、NC组比较,CDH17-siRNA组PC-3M细胞中CDH17 mRNA相对表达、侵袭和迁移细胞数,以及PCNA、MMP-9、N-cadherin蛋白表达均降低(P<0.05),E-cadherin蛋白表达均升高(P<0.05)。结论CDH17在PCa组织中表达上调,抑制其表达可明显抑制PC-3M细胞增殖、侵袭和迁移能力,可能作为临床治疗PCa的潜在生物靶标。

尼罗罗非鱼E-钙黏着蛋白的基因克隆及组织表达分析

克隆尼罗罗非鱼E-钙黏着蛋白(On-ECdh)基因,分析On-ECdh基因生物信息学特征及其在正常和无乳链球菌刺激后的尼罗罗非鱼组织中的表达情况。设计基因特异引物扩增On-ECdh基因片段,采用生物信息学对其序列进行分析,利用荧光定量PCR技术检测On-ECdh基因的表达模式。On-ECdh基因开放阅读框为2442 bp,编码813个氨基酸。On-ECdh理论分子质量为89.9 ku,等电点为4.81。On-ECdh基因推导氨基酸含有1个钙黏着蛋白前结构域、4个钙黏着蛋白重复样结构域、1个钙黏着蛋白细胞质结构域和1个跨膜结构域。On-ECdh与伯氏朴丽鱼E-钙黏着蛋白的氨基酸序列相似性最高,达79.04%,与其他鱼类、哺乳动物的相似性分别为42.44%~52.59%和37.12%~44.62%。荧光定量PCR分析表明,On-ECdh基因在健康的尼罗罗非鱼各组织中均有分布,在肝组织中的相对表达量最高,其次为鳃、肠道、胃、眼、肌肉、脾脏、脑、心脏、头肾。经无乳链球菌刺激后,On-ECdh基因相对表达量在头肾、眼和肠道中显著上调,而在胃、鳃和肝脏中呈下调趋势。眼、头肾和肠道中相对表达量分别在刺激1、3、12 h后达到最高峰,并在高峰后呈现回落趋势。胃、肝脏和鳃中的相对表达量分别在1、3、24 h时最低,胃和鳃中的相对表达量随时间呈现波浪型变化,肝脏中的则持续降低。试验结果表明,无乳链球菌可诱导On-ECdh基因表达,表明E-钙黏着蛋白可能在尼罗罗非鱼感染无乳链球菌时发挥一定的防御作用。

老年急性心肌梗死患者黏着斑激酶和脂肪酸结合蛋白4与心肌损伤及心功能的关系

目的 探讨老年急性心肌梗死患者血清黏着斑激酶(FAK)和脂肪酸结合蛋白4(FABP4)水平变化与心肌损伤及心功能的关系。方法 选择2020年1月至2023年4月牡丹江心血管病医院收治的211例急性心肌梗死患者作为疾病组;选择同期在我院行体检的60例健康志愿者为对照组。比较2组血清FAK和FABP4水平,多因素logistic回归分析老年急性心肌梗死的影响因素,应用ROC曲线评估血清FAK和FABP4对老年急性心肌梗死的预测价值,Pearson相关分析血清FAK和FABP4与心肌损伤和心功能的相关性。结果 疾病组患者血清FAK、FABP4、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、左心室收缩末期内径(LVESD)和左心室舒张末期内径(LVEDD)显著高于对照组,左心室射血分数(LVEF)显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。血清FAK和FABP4与CK-MB、cTnI、CK、LVESD和LVEDD均呈正相关,与LVEF呈负相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,血清FAK(OR=2.872,95%CI:2.230~3.698,P=0.000)和FABP4(OR=2.667,95%CI:1.713~4.154,P=0.000)是老年急性心肌梗死发生的影响因素。ROC曲线分析显示,血清FAK诊断的临界值为25.60μg/L,曲线下面积为0.801(95%CI:0.750~0.852);血清FABP4诊断的临界值为23.22μg/L,曲线下面积为0.760(95%CI:0.707~0.812);FAK和FABP4联合分析显示,曲线下面积为0.899(95%CI:0.839~0.918)。结论 老年急性心肌梗死患者血清FAK和FABP4异常高表达,与心肌损伤及心功能密切相关,单独或联合分析可有效预测急性心肌梗死的发生。

上皮钙黏着蛋白对人炎性乳腺癌细胞系生物学特性的影响

目的研究上皮钙黏着蛋白(Ecadherin)对人炎性乳腺癌细胞系SUM149的生长、侵袭等生物学特性的影响。方法应用脂质体法基因转染技术,将编码Ecadherin基因显性负调控突变体(H2kdEcadherin)质粒导入SUM149中,应用RTPCR、流式细胞分析法筛选、鉴定出Ecadherin基因显性负调控突变体高表达的阳性克隆。观察转染前后人炎性乳腺癌细胞系SUM149生长、侵袭能力等特性的变化以及相关分子的改变。结果RTPCR及Western印迹法结果均显示,与对照组(未转染及空质粒组)相比,转染后高表达小鼠H2kd的阳性克隆细胞的内源性上皮钙黏着蛋白表达明显下调,其细胞生长速度增殖无明显变化,而体外侵袭能力分析显示其侵袭能力明显下降,进一步研究发现,基质金属蛋白酶MMP1、MMP9在mRNA水平明显下调;明胶酶谱分析也显示,MMP9明显下调。结论在Ecadherin高表达的人炎性乳腺癌细胞系SUM149中,其表达的下调可明显抑制其侵袭能力。