人脐静脉血管内皮细胞缺氧复氧损伤时黏结合蛋白多糖1及细胞外信号调节酶表达与肝素酶Ⅰ的调节

背景:研究发现肝素酶可以促使肿瘤细胞的syndecan-1脱落,而且低氧增加的巨噬细胞运动也可能与硫酸已酰肝素蛋白多糖的生物合成调节相关。目的:观察肝素酶Ⅰ对缺氧复氧损伤人脐静脉血管内皮细胞黏结合蛋白多糖1及细胞外信号调节酶的调节作用。方法:采用缺氧复氧处理肝素酶Ⅰ预培养的人脐静脉血管内皮细胞,用免疫组织化学、RT-PCR及western blot检测人脐静脉血管内皮细胞细胞黏结合蛋白多糖1、ERK2的表达。结果与结论:单纯缺氧复氧后人脐静脉血管内皮细胞的黏结合蛋白多糖1和ERK2表达轻度上调。缺氧复氧处理肝素酶Ⅰ预培养人脐静脉血管内皮细胞的黏结合蛋白多糖1和ERK2明显上调,与单纯缺氧复氧处理人脐静脉血管内皮细胞相比差异有显著性意义。黏结合蛋白多糖1与ERK2上调表达成正相关。结果表明,黏结合蛋白多糖1和细胞外信号调节酶参与了人脐静脉血管内皮细胞缺氧复氧损伤的病理生理过程,肝素酶Ⅰ可能通过调节黏结合蛋白多糖1来影响细胞外信号调节酶的表达。

黏结合蛋白多糖1在非小细胞肺癌组织中表达及意义

目的探讨黏结合蛋白多糖1在非小细胞肺癌组织中表达及意义。方法免疫组化法检测非小细胞肺癌和癌旁组织中Syndecan-1蛋白表达,所有患者随访截止日期2018年2月28日,生存分析采用Kplan-Meier法和Log-Rank检验,患者预后影响因素分析采用Cox比例风险回归模型分析。结果非小细胞肺癌组织中Syndecan-1蛋白阳性表达率为18.68%,低于癌旁组织的67.03%,差异有统计学意义(χ^2=43.436,P=0.000);非小细胞肺癌组织中Syndecan-1蛋白在TNM分期Ⅲ期-Ⅳ期、低分化和发生淋巴结转移组织中呈低表达(P<0.05);Kplan-Meier生存分析结果显示,Syndecan-1蛋白阳性表达组5年总生存率73.33%,平均生存时间(55.80±2.06)个月,而阴性表达组5年总生存率40.00%,平均生存时间(34.56±2.60)个月,Log-Rank检验差异有统计学意义(χ^2=6.441,P=0.011);Cox比例风险回归模型分析结果显示,Syndecan-1蛋白表达是影响患者预后的风险因素(HR=0.267,P<0.05)。结论Syndecan-1蛋白在非小细胞肺癌组织中呈低表达,参与了肿瘤恶性化进程,且与患者预后有关,是影响患者预后的风险因素。

硬膜外分娩镇痛影响子痫前期产妇黏结合蛋白多糖1的前瞻性队列研究（英文）

目的评估硬膜外分娩镇痛对子痫前期产妇黏结合蛋白多糖1(syndecan-1)的影响。方法2016年1月至2017年12月,150例大于37孕周的子痫前期初产妇被纳入这项前瞻性队列研究,依据产妇第1次宫颈检查宫口扩张2cm时是否申请分娩镇痛,分为分娩镇痛组(试验组)和非分娩镇痛组(对照组),每组75例。主要结果是syndecan-1从基础值到干预后2h的变化平均值和百分数;次要结果是疼痛评分(visual analogue scale,VAS)、IL-6、平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)从基础值到干预后2h的变化。结果试验组syndecan-1从基础值到干预后2h的变化平均值为(-11.49±82.80)ng/mL,显著低于对照组的(45.09±55.14)ng/mL(P<0.001),其变化百分数也显著低于对照组(P<0.001)。试验组VAS和MAP较对照组均显著降低(P<0.001)。两组间IL-6水平组差异无统计学意义。结论硬膜外分娩镇痛可降低syndecan-1水平、VAS和MAP,而对IL-6水平无影响。

胆囊癌组织中黏结合蛋白多糖1和黏结合蛋白多糖2的表达及其临床病理意义

目的探讨胆囊鳞癌（SC）、腺鳞癌（ASC）和腺癌（AC）组织中黏结合蛋白多糖1（syndecan-1）和syndecan-2的表达水平及其临床病理意义。方法收集46例胆囊sc和ASC、80例Ac患者的肿瘤组织标本，采用EnVision免疫组化法检测syndecan—l和syndecan．2的表达情况，分析其与胆囊SC、ASC和Ac患者临床病理特征及预后的关系。结果46例SC和ASC患者中，syndecan。1和syndecan-2阳性表达（以鳞癌成分阳性为准，腺癌成分阳性表达而鳞癌成分阴性表达者也定为阴性表达）分别为29例（63．0％）和28例（60．9％）。80例Ac患者中，syndecan-1和syndecan-2阳性表达分别为47例（58．8％）和51例（63．8％）。SC和ASC组与Ac组患者的syndeean-1和syndecan-2阳性率差异均无统计学意义（均P〉0．05）。syndecan．1和syndecan．2表达与sc和ASC患者的肿瘤最大径、TNM分期、淋巴结转移情况、侵犯周围组织情况和手术方式均有关（均P〈0．05），syndeean-1和syndecan-2表达与AC患者的肿瘤分化程度、肿瘤最大径、TNM分期、淋巴结转移情况、侵犯周围组织情况和手术方式均有关（均P〈0．05）。Kaplan—Meier生存分析显示，胆囊SC、ASC和AC患者中，syndecan-1和syndecan-2阳性患者的生存时间明显均低于阴性患者（均P〈0．01）。Cox多因素分析显示，syndecan．1和syndecan-2表达情况为影响胆囊SC、ASC和AC患者预后的独立因素（均P〈0．05）。结论syndecan-1和syndecan-2表达情况反映了胆囊SC、ASC和AC的进展、生物学行为和预后，syndecan-1和syndecan-2阳性的胆囊SC、ASC、AC患者预后不良。

子宫内膜癌组织中syndecan-1和E-cadherin表达与临床病理特征及预后的关系

目的探讨子宫内膜癌(EC)组织中黏结合蛋白多糖-1(syndecan-1)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达与临床病理特征及预后的关系。方法选取2019年7月至2022年12月海安市人民医院收治的60例EC患者作为EC组,选取同期于同院进行检查且经病理证实为非典型增生子宫内膜和正常子宫内膜组织的患者分别作为非典型增生子宫内膜组和正常组,每组30例。比较三组syndecan-1和E-cadherin表达情况、EC组不同临床病理特征syndecan-1和E-cadherin的表达差异,采用多因素Logistic回归分析EC组syndecan-1和E-cadherin表达的影响因素,采用Kaplan-Meier生存曲线分析syndecan-1和E-cadherin表达与患者预后的关系。结果EC组syndecan-1强阳性表达率高于非典型增生子宫内膜组和正常组,E-cadherin强阳性表达率低于非典型增生子宫内膜组和正常组(P<0.05)。EC组不同组织学分级、国际妇产科联盟(FIGO)分期及淋巴结转移情况患者syndecan-1和E-cadherin表达存在差异(P<0.05)。组织学分级、FIGO分期、淋巴结转移是EC组syndecan-1和E-cadherin表达的影响因素(P<0.05)。syndecan-1强阳性表达患者累积生存率显著低于弱阳性表达患者,E-cadherin强阳性表达患者累积生存率显著高于弱阳性表达患者(P<0.05)。结论EC组织中syndecan-1强阳性表达率较高,E-cadherin弱阳性表达率较高,两者表达均与EC临床病理特征及预后存在一定关联。

肝素结合蛋白在急性胰腺炎发展中的作用及初步机制研究

目的通过临床分析和大鼠急性胰腺炎模型,探讨肝素结合蛋白(HBP)在急性胰腺炎(AP)发展中的作用及初步机制。方法(1)临床研究:留取安徽医科大学第二附属医院2021年1月1日至12月31日收治的AP患者入院30 min内的血液标本,其中重症急性胰腺炎(SAP)和非重症急性胰腺炎(NSAP)各20例,应用酶联免疫吸附测定(ELISA)的方法检测HBP、黏结合蛋白多糖-1(syndecan-1)及透明质酸(HA)的水平,并计算入院后改良CT严重指数(MCTSI),另选取20例健康体检者作为对照(HC)。采用Spearman相关性分析法分析HBP与syndecan-1、HA和MCTSI之间的相关性,受试者工作特征曲线(ROC)评估HBP预测AP严重程度。(2)动物实验:采用L-精氨酸腹腔注射法制备急性胰腺炎大鼠模型,健康对照组(NC,n=8)、低分子肝素(LMWH)干预组(n=8)、急性胰腺炎组(AP,n=8),12 h后将大鼠安乐死,收集外周静脉血检测HBP、syndecan-1及HA的水平。取肺组织和胰腺组织观察病理损伤情况并在透视电镜下观察血管内皮细胞多糖包被损伤情况。结果AP组患者入院时HBP水平较HC组明显升高,且SAP组升高更为明显。相关性分析分析发现HBP与syndecan-1、HA及MCTSI呈正相关。动物研究发现AP组大鼠HBP、syndecan-1及HA的水平较NC组显著升高,经LMWH干预后HBP、syndecan-1及HA的水平较HC组下降明显,差异有统计学意义。胰腺病理评分显示AP组明显升高,透视电镜发现正常组大鼠血管多糖包被完整,AP组结构破坏严重,经LMWH干预后结构脱落、损伤现象明显减轻,差异有统计学意义。结论HBP可促进AP病情进展,与HBP造成内皮细胞多糖包被结构破坏,血管通透性增加有关。