黏膜地址素细胞粘附分子-1在胰腺微血管内皮上的表达

目的观察黏膜地址素细胞粘附分子-1（MAdCAM-1）在胰腺微血管内皮上的表达情况。方法首先建立胰腺血管内皮细胞（PMEC）系，即胰腺内皮细胞模型，然后用荧光染色，并观察其上MAdCAM-1的表达。同时观察在TNF—α的刺激下MAdCAM-1的表达情况。然后我们再利用蛙皮素诱导的老鼠急性胰腺炎模型观察胰腺组织中MAdCAM-1的表达情况。结果TNF-α可以明显增加PMEC上MAdCAM—1的表达，从而增加淋巴细胞粘附，而MAdCAM-1抗体则可以减少PMEC的淋巴细胞粘附，同时急性胰腺炎时MAdCAM-1的表达明显增加。结论MAdCAM-1可能会成为胰腺炎的病理改变中胰腺淋巴细胞聚集新的决定因素。同时PMEC模型将成为研究急性和慢性胰腺炎的有用的动物实验模型。

周围淋巴结地址素和血管细胞粘附分子-1在妊娠7d小鼠淋巴结和子宫的表达

目的:研究正常小鼠妊娠第7 d子宫和淋巴结的淋巴细胞归巢分子[周围淋巴结地址素(PNAd)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)]的分布。方法:应用免疫组化染色观察C57Bl/6小鼠妊娠第7 d PNAd和VCAM-1在子宫和淋巴结的表达。结果:在小鼠妊娠第7 d中,PNAd强表达于外周淋巴结高内皮静脉血管的内皮细胞,但在子宫,仅弱表达于子宫内膜上皮;VCAM-1弱表达于淋巴结部分血管内皮、淋巴细胞,但广泛表达于子宫的各层血管内皮。结论:PNAd和VCAM-1在小鼠妊娠第7 d子宫和淋巴结有各自的分布特点,可能与妊娠期淋巴细胞的分布有关。

清肠栓对三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠结肠黏膜地址素细胞黏附分子-1表达的影响

目的:探讨黏膜地址素细胞黏附分子-1(MAdCAM-1)在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎发病过程中的作用;研究清肠栓是否通过抑制MAdCAM-1在结肠黏膜的表达,而发挥其抗炎愈疡作用.方法:用TNBS制备实验性大鼠结肠炎模型,大鼠随机分为清肠栓高剂量组、清肠栓低剂量组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组.模型Ⅰ组造模3d时,其余5组在给药7d时处死大鼠.取大鼠结肠病变部位标本,进行组织病理学评价,用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测结肠组织中LTB4和TNF-α水平,免疫组化染色法和Western blot分析法检测结肠黏膜MAdCAM-1蛋白表达.结果:造模3d时,模型Ⅰ组大鼠结肠黏膜出现明显组织损伤;经过7d处理后,清肠栓组大鼠黏膜组织损伤减轻.模型组结肠黏膜LTB4和TNF-α水平比正常组上升(436.38±66.56,396.81±69.43vs203.76±42.84;394.78±61.53,413.43±47.39vs233.84±55.24,均P<0.01);与模型Ⅱ组比较,各治疗组LTB4和TNF-α水平均下降,尤以清肠栓高剂量组下降明显(275.74±36.35,282.72±47.94,P<0.01).正常组大鼠结肠黏膜固有层MAdCAM-1可见少量表达,模型Ⅰ组大鼠结肠黏膜阳性染色细胞数明显增多;与模型Ⅱ组比较,清肠栓高剂量组、低剂量组和SASP组MAdCAM-1表达均明显下调,尤其在清肠栓高剂量组下调更为显著.结论:清肠栓通过抑制结肠黏膜促炎症因子LTB4和TNF-α释放,以及下调MAdCAM-1表达,而发挥其抗炎愈疡作用.

急性冠脉综合征病人血清中E-选择素、可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性血管细胞间粘附分子-1含量的变化

目的 :探讨急性冠脉综合征病人血中粘附分子表达在识别不稳定冠脉粥样硬化斑块中的作用。方法 :选取急性冠脉综合征病人 80例 ,其中急性心肌梗死病人 4 0例 ,不稳定心绞痛病人 4 0例 ,急性冠脉综合征病人经治疗 4个月后进行随访 ,同时选取正常对照 4 0例。采用酶联免疫法 (ELISA)测定血清中E -选择素、可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)和可溶性血管细胞间粘附分子 - 1(sVCAM - 1)的水平。结果 :外周血中E -选择素、sICAM- 1、sVCAM - 1水平在急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组显著高于对照组 ,除sVCAM - 1外在随访时明显降低。结论 :外周血中E -选择素、sICAM - 1的水平可能作为诊断和预测急性冠脉综合征发生的敏感指标 。

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1和内皮素-1的影响

目的:探讨电针对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠外周血中可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、内皮素-1(ET-1)含量的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组、模型组、电针组,采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血再灌注24 h后摘除眼球采血,分别应用酶联免疫吸附法、放射免疫法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠外周血中sICAM-1、ET-1含量的影响。结果:脑缺血再灌注后大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量增高(模型组与正常组、假手术组比较P<0.01);电针可降低大鼠外周血中sICAM-1、ET-1的含量(电针组与模型组比较P<0.05)。结论:早期针刺治疗对脑缺血损害有效防治作用是通过改善脑血管内皮细胞功能而实现的。

大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间E-选择素、P-选择素和细胞间粘附分子-1的表达

目的观察大鼠脑缺血再灌注（I／R）后不同时间P-选择素（P-selectin）、E-选择素（E-selectin）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达及中性粒细胞浸润腑组织的情况，探讨粘附分子在脑缺血再灌注损伤中的作用，方法采用ZeaLonga线栓法，建立大鼠局灶性脑缺血模型．缺血1h后拔出栓线进行再灌注，假手术组除不插线外其余手术操作同模型组：分别于再灌注后4、8、12、24、48h，将动物麻醉下处死，快速取出脑组织，采用HE染色的方法，观察缺血再灌注不同时间脑组织形态学变化；采用免疫组化方法观察再灌注不同时间脑组织中P-selectin、E-selectin和ICAM-1的阳性表达数及表达部位；采用免疫荧光双标法，观察P-selectin、E-selectin和1CAM-1的表达及其定位；采用流式细胞术定量检测P-selectin、E-selectin和ICAM-1的表达；采用生化法测定缺血侧脑组织中髓过氧化物酶（MPO）的活性，以反映白细胞浸润的情况。结果缺血再灌注后，缺血侧脑组织发生明显的病理学形态改变，并且随着再灌注时间的延长，病理学形态改变逐渐加重：缺血再灌注后P-selectin、E-selectin、ICAM-1共表达于血管内皮细胞，与假手术组[P-selectin：（4．99±0．08）channel；E—seleetin：（4．17±0．13）channel；ICAM-1：（4．17±0．13）channel]相比．1／R4h[（5．46±0．09）channel；（4．60±0．14）nel]、I／R8h[（5．87±0．24）channel；（4．56±0．12）chanchannel；（5．08±0．14）channel；（5．41±0．22）channel]、I／R 12h[（6．48±0．18）channel；（5．72±0．18）channel；（5．66±0．16）channel]、I／R 24h[（7．16±0．11）channel；（6．09±0．09）channel；（5．61±0．09）channel]及L／R48h[（5．82±0．28）channel；（5．37±0．25）channel；（5．27±0．16）channel]各组均升高（P〈0．01），且表达峰值出现在缺血再灌注后24h左右。在缺血再灌注后4～24h大鼠脑组织中P-selectin（r=0．975，P〈0．01）、E—selectin（r=0．977．P〈0．01）和ICAM—1（r=0．749．P〈0．01）的表达增加具有时间依赖性。脑缺血再灌注后MPO活性明显升高，I／R 4h组（0．107±0．015）U·g^-1、I／R 8h组（0，202±0．010）U·g^-1、I／R 12h组（0．242±0．010）U·g^-1、I／R 24h组（0．273±0．006）U·g^-1和I／R 48h组（0．294±0．006）U·g^-1与假手术组（0．043±0．008）U·g^-1相比，差异均具有显著性（P〈0.01），其峰值出现在缺血再灌注后48h左右。在缺血再灌注后4～48h，MPO活性增高具有时间依赖性（r=0．982，P〈0．01）。结论大鼠局灶性脑缺血再灌注后24h粘附分子E-selectin、P-selectin和ICAM-1表达增加最明显，而MPO活性在脑缺血再灌注后48h增加最明显，E-selectin、P-selectin和ICAM-1上调共同参与炎症反应，介导白细胞浸润，引起缺血再灌注性脑损伤。

细胞间粘附分子-1和E-选择素在局部脑缺血中的作用

目的 探讨细胞间粘附分子 1(ICAM 1)和E 选择素 (E selectin)在局部脑缺血炎性反应过程中的作用。方法 采用尼龙线栓堵大鼠大脑中动脉 ,造成局部持续脑缺血模型 ,用RT PCR方法检测缺血侧脑组织持续缺血后不同时间点ICAM 1和E selectinmRNA的表达。结果 假手术组及手术组非缺血侧大脑皮层未见ICAM 1和E selectinmRNA的表达。持续脑缺血后 1h ,手术组缺血侧大脑皮层ICAM 1和E selectinmRNA的表达量开始升高 ;缺血后 6h ,ICAM 1mRNA的上调达高峰 ,且持续至缺血后 48h。而E selectinmRNA的上调在缺血后 12h达高峰。结论 ICAM 1和E selectin参与了持续局部脑缺血后脑组织损伤的病理过程。两者协同发挥作用 ,在白细胞进入缺血区脑组织的病理过程中起重要作用。

冠心病中医辨证与血清E-选择素、细胞间粘附分子-1的关系研究

目的:探讨冠心病患者血清可溶性E选择素(sE-Selectin)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平变化的意义及与中医症候的关系。方法:对100例冠心病患者中医辨证分为心血瘀阻证组、痰浊内阻证组、非血瘀痰浊证组;22名健康人作为对照组,用双抗体夹心ELISA法检测血清sE-Selectin、sICAM-1水平,并作出相关性分析。结果:冠心病组sE-Selectin、sICAM-1水平明显高于健康对照组(P<0.05)。冠心病中医各证组sE-Selectin水平痰浊内阻证组>心血瘀阻证组>非血瘀、痰浊证组:sICAM-1水平心血瘀阻证组>痰浊内阻证组>非血瘀、痰浊证组。sE-Selectin与sICAM-1呈正相关。结论:sE-Selectin、sICAM-1水平检测可作为冠心病病情发展的监测指标;sE-Selectin、sICAM-1水平与冠心病中医症候有关联,可作为冠心病中医症候微观辨证的参考指标。

大肠癌患者血清可溶性E-选择素和细胞内粘附分子-1测定及意义

目的 探讨大肠癌患者血清可溶性E -选择素 (sE -selectin)和细胞内粘附分子 - 1(sICAM - 1)水平及其临床意义。方法 用ELISA法检测 4 2例大肠癌患者 ,30例正常人血清sE -selectin和sICAM - 1水平 ,并比较了 34例大肠癌手术前后血清sE -selectin和sICAM - 1水平变化。结果 大肠癌患者血清sE -selectin和sICAM - 1水平明显高于正常人 (P <0 .0 1) ,随着临床分期的上升 ,sE -selectin和sICAM - 1水平上升明显 ;sE -selectin和sICAM - 1与年龄、性别、肿瘤部位及组织学分级无明显相关 (P >0 .0 5 )。大肠癌患者术后血清sE -selectin和sICAM - 1水平较术前明显下降 (P <0 .0 1)。结论 sE -selectin和sICAM - 1可以作为大肠癌一种新的肿瘤检测指标 ,与大肠癌的发生、发展密切相关。

系统性红斑狼疮患者血清可溶性细胞间粘附分子-1、L-选择素、细胞因子的变化及意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、L-选择素、白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-8和IL-10水平的变化及其致病意义。方法采自24例SLE患者的血清标本分别用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测sICAM-1和L-选择素;用放射免疫检测法(RIA)检测IL-2、IL-6、IL-8和IL-10;另以20名健康志愿者作为对照。结果SLE患者血清sICAM-1、L-选择素、IL-6及IL-2/IL-10比值显著高于对照组(P<0.05),IL-2无明显变化,IL-8水平稍高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论SLE患者sICAM-1、L-选择素和IL-6表达增加,而IL-10表达减少,提示免疫紊乱、促炎与抗炎细胞因子失平衡参与了SLE的发病过程。

糖尿病视网膜病变大鼠脂联素水平与TGF-β1及细胞间粘附分子的关系

糖尿病视网膜病变(DR)是成人致盲的主要原因,是严重的微血管病并发症之一。其发病机制尚不明确,可能与转化生长因子-β1(TGF-β1)及细胞间粘附分子相关。研究显示脂联素可使糖尿病视网膜病变的发生、发展获得缓解。

细胞间粘附分子-1、P-选择素与糖尿病肾病关系的研究

目的研究糖尿病肾病(DN)患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、P-选择素水平变化。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定143例2型糖尿病(T2DM)患者(DM组)及34例健康人(对照组)血清sICAM-1和P-选择素并测定空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、超敏C反应蛋白(hsCRP)的水平。根据尿白蛋白量多少又将DM组分成DM临床蛋白尿组、DM微量白蛋白尿组、DM正常蛋白尿组。结果DM组sICAM-1和P-选择素显著高于对照组(P<0.01),DM临床蛋白尿组sICAM-1、P-选择素均显著高于DM微量白蛋的尿组,(P<0.01),而P选择素在DM微量白蛋白尿组较DM正常蛋白尿组显著升高(P<0.01)。P-选择素与FBG、HbA1c、hsCRP均呈正相关(P<0.01),sICAM-1与FBG呈正相关(P<0.05)、与HbA1c和hsCRP呈正相关(P<0.01)。结论血清sICAM-1和P-选择素参与了DM微血管病变的发病过程,是DN的早期诊断指标之一。P-选择素对DN的早期诊断较sICAM-1更为敏感。

急性脑梗死患者细胞粘附分子-1、P-选择素和von Willebrand因子含量变化及其临床意义研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、P-选择素(P-selection)、vonWillebrand因子(vWF)的表达特点和临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测26例ACI患者血浆中可溶性血浆中细胞间粘附分子-1(sICAM-1),P-selection和vWF的水平。结果在ACI患者发病24小时内,sICAM-1为(268.65±51.82)ng/ml、P-selection为(20.48±6.32)ng/ml、vWF为(179.67±54.18)%,水平明显增高,与对照组比较差异有显著性意义(P<0.01)。结论(1)ACI患者早期存在内皮细胞损伤和血小板活化;(2)sICAM-1,P-selection和vWF与ACI的发生发展及临床严重程度密切相关。

慢性乙型肝炎血清可溶性L-选择素及细胞间粘附分子-1与肝功能损害的相关性研究

目的 :探讨乙型肝炎患者血清可溶性L -选择素 (L -Selectin)、可溶性细胞间粘附分子 - 1(ICAM -1)水平与肝功能损害的相关性。方法 :应用ELISA法检测 5 0例慢性乙型肝炎和 10例正常人血清可溶性L -Se lectin、ICAM - 1的水平 ,同时检测肝功相关生化指标。结果 :慢性乙型肝炎患者血清L -选择素和细胞间粘附分子 - 1水平均明显高于正常人 ,均与肝功能损害呈不同程度的正相关。结论 :L -选择素和细胞间粘附分子 - 1均参与乙肝病毒感染后的肝功能损害过程 ,血清L -选择素和细胞间粘附分子 -

2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性E-选择素水平的变化及降糖治疗的干预作用(摘要)

目的 :观察 2型糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子 -1(sICAM -1)和可溶性E -选择素 (sE -selec tin)水平的变化以及降糖治疗对其产生的影响。方法 :应用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测了 2 0例健康对照和 2 7例 2型糖尿病患者降糖治疗前后血清sICAM -1、sE -selectin水平。结果 :⑴ 2型糖尿病患者降糖治疗前血清sICAM -1和sE -selectin水平显著高于健康对照组 (P <0 .0 1,P <0 .0 0 1) ,而且 2型糖尿病患者血清sICAM -1和sE -selectin之间呈显著正相关 (r =0 .5 5 ,P <0 .0 1)。降糖治疗 12周后患者血清sE -selectin水平显著降低 (P <0 .0 1) ,但sICAM -1水平与治疗前比较无变化。结论 :2型糖尿病患者存在着血管局部的炎症反应 ,这可能是糖尿病人发生动脉粥样硬化的机制之一。降糖治疗有助于改善这种动脉粥样硬化病变的炎症反应。

慢性阻塞性肺疾病患者血清中细胞间粘附分子-1、E-选择素含量变化及意义

目的 研究细胞间粘附分子 1(ICAM 1)及E 选择素与慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病的关系。方法 采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)方法检测 30例COPD急性加重期、缓解期的患者和 2 0例正常对照者血清中的ICAM 1、E 选择素的水平 ,并将其与患者动脉血气中PO2 、PCO2 、肺功能FEV1%进行比较。结果 COPD患者中ICAM 1、E 选择素的水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且急性加重期明显高于缓解期 (P <0 .0 0 1) ,对 19例急性加重期患者治疗前后对比分析具有显著差异 (P <0 .0 0 1)。同时发现ICAM 1、E 选择素与PCO2 呈正相关 ,与PO2 及FEV1%呈负相关。结论 ICAM 1、E 选择素参与了COPD的发病 ,检测血清中的ICAM 1、E 选择素水平对判断COPD的病情轻重程度。

雷公藤甲素对γ-干扰素刺激后人眼球后成纤维细胞粘附分子-1和白细胞抗原-DR表达的影响

目的 观察雷公藤甲素对γ -干扰素 (IFN -γ)刺激后人眼球后成纤维细胞 (RFs)增殖和对细胞粘附分子 - 1(ICAM - 1)、白细胞抗原 (HLA) -DR表达的影响。方法 体外培养的RFs分别与IFN -γ、雷公藤甲素孵育后 ,MTT比色法检测雷公藤甲素对RFs增殖的影响 ;流式细胞仪检测ICAM - 1、HLA -DR的表达状况。结果 雷公藤甲素能以剂量依赖方式抑制RFs的增殖 ,当剂量达 10 0 μg/L时 ,RFs的增殖完全被抑制。正常人自发表达少量的ICAM - 1,不表达HLA -DR ;IFN -γ (10 0U/L)能强烈刺激ICAM - 1、HLA -DR的表达 (P <0 0 1) ;雷公藤甲素能明显抑制IFN -γ对ICAM - 1、HLA -DR的刺激作用。结论 雷公藤甲素能够抑制细胞因子介导的RFs的生物活性 。

COX-2抑制剂在大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤中对P选择素和细胞间粘附分子-1的影响

目的探讨特异性环氧合酶-2抑制剂(cyclooxygenase-2 inhibitor,COX-2 inhibitor)NS398能否抑制大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤中P选择素(P-selectin,Ps)及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达。方法采用单纯随机抽样的方法将75只SD大鼠分为3组:假手术组(15只)、移植组(15对)、移植+NS398组(15对)。各组均于术后1、3、6 h取血测定血清淀粉酶含量,光镜下观察胰腺病理改变,免疫组织化学法和RT-PCR法分别检测胰腺组织中ICAM-1及Ps的表达情况和基因水平的变化。结果假手术组各时间点胰腺组织损伤不明显,血淀粉酶不升高(P>0.05);随再灌注时间的延长,移植组胰腺组织损伤加重,血淀粉酶较同时点假手术组明显升高(P<0.05);但与移植组比较,移植+NS398组胰腺组织损伤及血淀粉酶升高均较轻(P<0.05)。假手术组各时点Ps和ICAM-1均不表达;移植组、移植+NS398组各时点Ps和ICAM-1均有表达,但移植+NS398组Ps和ICAM-1的表达均明显低于移植组(P<0.05)。结论 NS398能抑制胰十二指肠移植缺血再灌注损伤大鼠的Ps及ICAM-1表达,对大鼠胰十二指肠移植缺血再灌注损伤有保护作用。