疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠食管黏膜增生的影响

目的观察疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠胃和食管pH值、食管黏膜增生及PCNA表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组,每组10只。用幽门半结扎加食管下括约肌切开法建立反流性食管炎大鼠模型,造模1周后给予药物干预,共28 d。治疗结束后处死动物,进行食管下段及胃pH值检测,取食管下段组织,分别进行常规HE染色观察黏膜增生和采用QRT-PCR技术法检测PCNA的表达。结果模型组食管下段和胃的pH值较正常组明显下降(P<0.05);模型组食管下段黏膜增生和PCNA的表达较正常组和假手术组均明显升高(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段和胃pH值均较模型组明显升高(P<0.05);疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组食管下段黏膜增生和PCNA的表达较模型组均明显降低(P<0.05)。疏肝和胃降逆颗粒组和奥美拉唑组比较,上述各指标差异没有统计学意义(P(0.05)。结论疏肝和胃降逆颗粒对反流性食管炎大鼠胃和食管pH值、黏膜增生和PCNA的表达均有明显的抑制作用。

内镜下黏膜剥离术治疗消化道黏膜增生性病变88例分析

目的探讨内镜下黏膜剥离术(ESD)治疗消化道黏膜增生性病变的临床疗效。方法将宜兴市人民医院收治的消化道黏膜增生性病变患者88例,随机分成内镜下黏膜切除术(EMR)组(44例)和ESD组(44例)。术后随访12个月,观察两组的临床疗效及穿孔、出血等并发症及复发情况。结果与EMR组比较,ESD组的手术时间明显增加,但一次性切除率明显升高(P<0.05);术后6个月,ESD组切面愈合率显著高于EMR组(P<0.05),ESD组术后12个月的复发率显著低于EMR组(P<0.05)。结论与EMR相比,ESD治疗消化道黏膜增生性病变的一次性切除率和术后切面愈合率均较高,且术后12个月的复发率较低。

肠内营养对长期禁食病人结肠黏膜增生状态的影响

目的 :研究肠内营养对病人长期禁食状况下结肠黏膜增生状态的影响。 方法 :选择禁食时间超过 2周以上的病人 1 0例。在禁食状态和给予肠内营养 2周后 ,分别经纤维结肠镜获取结肠黏膜 ,作流式细胞计数检查。根据流式细胞仪计数结肠黏膜上皮细胞周期G0 ～G1 %、G2 M %、S %和凋亡 (Apto)的百分比 ,通过公式计算得出增生指数 (PI)和S期细胞比率 (SPF) ,作为评估结肠黏膜上皮细胞增生状态的指标。 结果 :在长期禁食状态下 ,结肠黏膜上皮细胞增生情况分别为 :PI为 (4 .0 1 0± 1 .2 90 ) % ;SPF为 (1 .90 4± 2 .6 79) % ;Apto为 (1 .91 3± 2 .0 2 1 ) %。肠内营养 2周后 ,结肠黏膜上皮细胞的增生情况 :PI为 (7.337± 2 .6 79) % (与禁食状态相比较 ,P <0 .0 1 ) ;SPF为(5 .36 7± 3.2 1 1 ) % (与禁食状态相比较 ,P <0 .0 1 ) ;Apto为 (1 .2 0 8± 1 .4 88) %。 结论 :长期禁食病人 ,结肠黏膜上皮细胞增生处于低下状态。肠内营养 2周后 。

老年晚期胃癌及胃黏膜增生性病变患者Survivin、PTEN与cdx2表达及其预后价值

目的探讨存活蛋白(Survivin)、磷酸酯酶抑制基因(PTEN)、肠道特异性转录因子(cdx2)在老年晚期胃癌与胃粘膜增生性病变预后判断中的价值。方法老年晚期胃癌患者43例为胃癌组,选择同期老年胃黏膜增生性病变患者46例为黏膜组,并选取45名老年胃黏膜正常者为健康组,3组均展开Survivin、PTEN、cdx2检测。结果3组Survivin、PTEN、cdx2阳性率差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组PTEN阳性率是30.23%,比粘膜组的65.22%、健康组的100.0%低,差异有统计学意义(P<0.05);在晚期胃癌患者中,Survivin阳性表达与cdx2呈正相关关系,与PTEN则呈负相关关系。结论相较于胃黏膜增生患者,晚期胃癌患者Survivin、cdx2阳性率较高,PTEN阳性率较低,可将其作为预后差的预测指标。

不典型喉黏膜增生性病变临床及病理分析

目的 探讨不典型喉黏膜增生性病变临床及病理特征。方法 选取2017年1月-2018年1月我院收治的51例不典型喉黏膜增生性病变患者,分析术后不典型黏膜增生性病变诊断结果、病变范围及侧别、烟酒史。比较两组患者。结果 51例患者的术后病理诊断中,异型增生16例,癌前病变包括喉黏膜角化亢进、声带白斑、喉乳头状瘤患者共23例,炎症16例,其他病变包括淀粉样变性、血管瘤、神经鞘瘤共3例;51例病例中病变,双侧18例,单侧33例。癌前病变28例患者中,双侧10例(35.7%),单侧18例(64.3%);确诊为癌前病变及异型增生患者共55例,16例有烟酒史;确诊为炎症的16例患者中,6例有烟酒史。结论不典型喉黏膜增生性病变患者中,异型增生占比最高,其次为癌前病变、炎症。单侧病变发生率更高,烟酒史患者较多。

MRI在鉴别咽部恶性肿瘤及黏膜良性增生中的应用价值

目的:探讨MRI在鉴别咽部恶性肿瘤及黏膜良性增生中的价值。方法:回顾性分析经病理证实的214例咽部黏膜良性增生和69例咽部恶性肿瘤患者咽部黏膜增厚的MRI特点,包括咽黏膜增厚的对称性、黏膜线完整性、垂直条纹征、强化程度以及颈部淋巴结增大。应用卡方检验比较2组患者的MRI特点,应用逻辑回归分析预测咽部黏膜良性增生患者的最佳MRI征象。结果:咽部恶性肿瘤患者黏膜增厚不对称、黏膜线不完整、中等强化和颈部淋巴结增大更多见(P<0.05),而咽部黏膜良性增生患者黏膜线完整性、轻度强化和垂直条带征象更多见(P<0.05)。逻辑回归分析表明黏膜线完整、存在垂直条纹征、对称性、弥漫咽黏膜增厚、无颈部淋巴结增大能够预测咽部黏膜良性增生(P<0.001)。结论:MRI对于鉴别咽部恶性肿瘤及黏膜良性增生具有重要价值。

胃黏膜异型增生虚实关联证数据库建立方法学探讨

对于慢性难治病的辨证论治,中医多采用虚实标本辨治的临床思维,辨析其虚实结构证候特征。以具有正邪相兼、虚实关联证候特征的胃黏膜异型增生(Dys)为范例,用数据库方法构建起Dys虚实关联证候结构辨识系统,探讨本病虚实关联证候结构的多态性特征及证候演变的动态性规律,从而从证候的虚实关联结构层次阐释辨证论治的机理。

胃癌、胃黏膜异型增生和肠上皮化生p16和p53蛋白的表达

目的 检测p16、p5 3突变蛋白在胃癌、胃黏膜异型增生和肠上皮化生病变中的表达 ,探讨抑癌基因与胃癌发生的关系及在胃癌早期诊断中的价值。方法 采用免疫组化SP法。结果 p16、p5 3蛋白在胃癌、胃黏膜异型增生和肠上皮化生组织中的表达差异显著。结论 p16蛋白缺失和p5 3蛋白突变与细胞异型性和生物学行为改变有密切关系。

宁夏地区胃黏膜上皮细胞异型增生虚实关联证证候分布规律初步探讨

目的:初步探讨宁夏地区胃黏膜上皮细胞异型增生(dysplasia,Dys)临床证候分布规律。方法:采用临床病例追踪观察,制定临床证候信息采集表,将信息输入Dys虚实关联证候辨识数据库系统进行证候辨别,得出证候类型。结果:收集的宁夏地区37例Dys患者中医证候具有本虚标实、虚实关联的证候特征,分布规律按比率高低排序前6位是:肝胃气滞兼气阴两虚(9,24.32%)>湿热蕴郁兼胃阴不足(8,21.62%)>络瘀气滞兼气阴两虚(7,18.92%)>肝胃气滞兼脾胃气虚(6,16.22%)>寒热错杂兼气阴两虚(5,13.51%)>脾胃虚寒兼湿浊中阻(4,10.81%)。结论:宁夏地区Dys患者的中医证候类型分布以虚实关联证居多,且不少为3证、4证相兼。

胃黏膜异型增生虚实关联证证候结构特征研究与思考

用标本理论辨析胃黏膜异型增生(Dys)的临床证候,其具有本虚标实相关联的结构特征。为了研究Dys虚实关联证证候结构,探讨其演变规律,判断各类别的癌变趋向,课题组建立起虚实关联证证候辨识系统数据库,多中心协作,将首诊选择的186例Dys患者临床症状体征信息资料,输入数据库进行辨识,初步分析结果显示:首诊病例75.27%属虚实标本关联证,且以主兼关联证居多,在一月后复诊时点上的个体化证候演化统计,转入单实证24例,多有饮食、劳倦、受寒等诱发因素,多因病情加重而就诊;转入单虚证16例,其中脾胃气虚、胃阴不足、气阴两虚证病情轻。表明Dys的证候具有本虚标实的结构特点,治疗Dys不能陷入非实即虚、非虚即实的证候选择之中。

养正消积胶囊治疗胃黏膜不典型增生52例

目的:探讨养正消积胶囊对胃黏膜不典型增生的治疗作用。方法:52例胃黏膜不典型增生患者口服养正消积胶囊,观察疗效。结果:临床症状全部改善,胃镜观察总有效率88.46%。结论:养正消积胶囊治疗胃黏膜不典型增生确实有效,目前未见明显不良反应。

金果胃康胶囊治疗胃黏膜异型增生60例临床观察

目的:观察金果胃康胶囊对胃黏膜异型增生(CAP)证属毒瘀交阻、气阴不足的治疗作用。方法:选择明确诊断为CAP证属毒瘀交阻、气阴不足者60例,随机分为两组。治疗组30例给予金果胃康胶囊治疗,对照组30例给予三九胃泰胶囊。两组均以3个月为1疗程,连用2个疗程。结果:治疗组临床有效率90.00%,对照组73.33%,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。两组治疗后主要症状积分比较,治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:金果胃康胶囊治疗CAP疗效确切,且使用安全。

胃黏膜异型增生组织中微卫星不稳定性的检测及其意义的探讨

目的:胃黏膜异型增生是胃癌的癌前病变,胃癌的发生可能是胃黏膜异型增生过程中的一系列基因变异累积引起胃黏膜细胞发生恶性转化所致.微卫星不稳定性(MSI)是DNA 基因组不稳定的重要标志,研究胃癌和癌前病变组织MSI 的存在情况,有助于从基因组不稳定的角度探讨胃癌可能的发生机制以及MSI在胃癌发生过程中的可能作用. 方法:胃癌30例、异型增生组织30例分别提取病变组织及相应正常组织的DNA,应用银染:PCR-SSCP技术检测5个微卫星位点不稳定性的存在状况. 结果:胃癌组织MSI的发生率23.3%,胃窦癌MSI的发生率显著高于贲门癌(10%vs 3.3%,P=0.044).胃黏膜异型增生组织的MSI发生率30%,MSI与异型增生的程度无明显关系. 结论:MSI是胃癌多步骤发生过程中的早期分子事件,对胃癌的发生和发展可能具有重要作用.

DNA倍体分析在胃黏膜上皮反应性增生与异型增生鉴别中的价值

目的探讨图像细胞测量术(image cytometry,ICM)在鉴别胃黏膜腺体上皮异型增生(gastric epithelial dysplasia,GED)和胃黏膜腺体反应性增生(gastric epithelial reactive hyperplasia,GERH)中的价值。方法 GED和GERH蜡块各50例,应用ICM技术分别检测DNA指数。结果 GED的DNA指数、超二倍体率均明显高于GERH。结论 ICM有助于鉴别GED和GERH,达到胃癌早期诊断的目的。

CyclinD1 mRNA和蛋白在胃黏膜非典型增生癌变过程中的表达及其意义

胃黏膜非典型增生（G ED ）不仅是胃癌的癌前病变，而且提示了胃黏膜发生腺癌的风险增加［1］。CyclinD1由Motokura等［2］于1991年从甲状旁腺瘤中克隆并提取出来，是细胞周期进程中的重要调控分子［3］。目前对于细胞周期蛋白的研究无论在形态结构、作用机制还是作为治疗靶点方面均取得了一定进展，细胞周期调控异常是近年来的研究热点之一［4］。本研究拟检测CyclinD1在GED癌变过程中基因和蛋白的表达情况，探讨其分子机制，为G ED早期癌变的发病过程提供临床诊断依据。

香连复胃汤治疗胃黏膜非典型增生85例

目的:观察香连复胃汤治疗胃黏膜非典型增生的临床疗效。方法:85例患者采用自拟香连复胃汤治疗。结果:治愈43例,显效14例,有效15例,总有效率84.7%。结论:香连复胃汤具有疏肝健胃、清热解毒的功效,能够促进胃癌前病变逆转,治疗胃黏膜非典型增生有较好疗效。

滋养脾阴汤治疗胃黏膜异型增生的疗效及对Bcl-2、p53表达的影响

目的:探讨滋养脾阴汤治疗胃黏膜异型增生临床疗效及对Bcl-2、p53表达的影响。方法:将66例胃黏膜异型增生患者随机分为对照组(33例)与治疗组(33例)。对照组予胃复春片治疗,治疗组给予滋养脾阴汤治疗。两组疗程均为24周。比较两组疗效、治疗前后主要症状积分、Bcl-2和p53阳性表达指数及用药期间不良反应发生情况。结果:治疗组总有效率(93.9%)高于对照组(69.7%),差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,两组治疗后主要症状积分均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组治疗后主要症状积分均明显低于对照组(P<0.05);与对照组比较,治疗组患者治疗后的p53呈强阳性表达,颗粒更为粗大且有的呈融合状,Bcl-2阳性表达情况明显偏弱,颗粒密度也明显降低;治疗组治疗后Bcl-2阳性表达指数明显低于对照组,p53阳性表达高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组均未见明显药物不良反应。结论:滋养脾阴汤治疗胃黏膜异型增生具有显著的疗效,可明显降低患者Bcl-2基因阳性表达,提升p53抑癌基因阳性表达。

养正消积胶囊治疗中重度胃黏膜不典型增生60例

目的探讨养正消积胶囊对胃黏膜不典型增生的治疗作用。方法116例患者随机分成2组,60例口服养正消积胶囊(治疗组)治疗,56例口服维酶素(对照组),观察疗效及不良反应。经过3个月治疗后复查胃镜和病理。结果治疗组总有效率(95.0%)优于对照组(62.5%),(P<0.01)。治疗组未见不良反应,对照组转氨酶一过性升高3例,1周后自然恢复。结论养正消积胶囊治疗胃黏膜不典型增生效果显著,未见明显不良反应,适合临床推广。

胃黏膜不典型增生中血管活性肠肽表达的研究

目的探讨血管活性肠肽(VIP)在胃黏膜不典型增生中的表达及其相互关系。方法运用RT-PCR和免疫组织化学的方法,分别检测正常胃黏膜和胃黏膜不典型增生各30份组织中VIP表达的情况。结果RT-PCR分析显示,胃黏膜不典型增生中VIP mRNA表达的V/β的值为(0.923±0.264);正常胃黏膜为(0.904±0.242),两者差异无统计学意义(P=0.772);免疫组化结果显示,胃黏膜不典型增生的阳性表达率为13.3%(4/30),其中轻度阳性率为11.1%(1/9),中度为10.0%(1/10),重度为18.1%(2/11),三者间差异无统计学意义(P=1.000);正常胃黏膜的阳性表达率为10.0%(3/30),正常胃黏膜与胃黏膜不典型增生的表达率差异无统计学意义(P=1.000)。结论VIP的表达与胃黏膜不典型增生的发生可能无关。