蒙脱石载嗜酸乳杆菌对断奶仔猪生长性能、肠道菌群和黏膜完整性的影响

文章旨在研究日粮添加嗜酸乳杆菌、蒙脱石、嗜酸乳杆菌和蒙脱石混合物及蒙脱石载嗜酸乳杆菌对断奶仔猪生长性能、肠道菌群、空肠形态和黏膜完整性的影响。试验选择500头(21±1)d、体重一致[(6.02±0.89)kg]的健康杜洛克×长白×大白断奶仔猪,随机分为5组,每组5个重复,每个重复20头猪。对照组饲喂玉米-豆粕型基础日粮,处理1~4组分别在基础日粮中添加8×10~8 cfu/kg嗜酸乳杆菌、1.5 g/kg蒙脱石、8×10~8 cfu/kg嗜酸乳杆菌和1.5 g/kg蒙脱石混合物、1.5 g/kg蒙脱石载8×10~8 cfu/kg嗜酸乳杆菌。试验共进行21 d。结果显示:与嗜酸乳杆菌相比,蒙脱石载嗜酸乳杆菌中嗜酸乳杆菌在胃酸中80 min和肠液中240 min的存活率显著提高(P<0.05)。与对照组相比,处理1~4组显著提高了断奶仔猪平均日增重(P<0.05)。与对照组相比,处理4组显著提高了空肠和结肠乳酸杆菌数量(P<0.05);处理4组较处理2组显著提高了空肠和结肠乳酸杆菌数量(P<0.05)。与对照组、处理1组和处理2组相比,处理4组显著提高了断奶仔猪空肠绒毛高度和绒毛高度/隐窝深度(P<0.05)。与对照组相比,处理4组显著提高了结肠的跨膜电阻(P<0.05),同时显著降低了空肠和结肠葡萄糖荧光素4 k Da蛋白的含量(P<0.05)。结果表明:在本试验条件下,日粮添加蒙脱石载嗜酸乳杆菌较单独添加蒙脱石、嗜酸乳杆菌或蒙脱石和嗜酸乳杆菌的混合物提高了断奶仔猪的生长性能、空肠形态和肠道屏障的完整性。

美沙拉嗪对结肠炎大鼠肠黏膜完整性的影响

目的探讨美沙拉嗪对结肠炎大鼠肠黏膜完整性的影响。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、结肠炎组、美沙拉嗪1组、美沙拉嗪2组,采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,观察其结肠黏膜病理改变及美沙拉嗪的治疗作用。结果三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇诱导大鼠结肠炎症状与人临床结肠炎病理特点类似。美沙拉嗪1组和2组能不同程度地修复结肠炎模型大鼠的结肠黏膜病理改变,且具有剂量依赖性。结论美沙拉嗪治疗结肠炎疗效确切,可改善TNBS诱导的结肠炎大鼠DAI、CMDI、TDI评分,上调结肠炎大鼠肠黏膜EGF、下调GFAP表达,促进损伤肠壁愈合。

饲料的不同形态对仔猪断奶到屠宰生长性能和胃黏膜完整性的影响

本试验旨在研究不同工艺处理饲料对仔猪断奶后1周至出栏时生长性能和胃黏膜完整性的影响。选择28 d断奶的仔猪240头[平均体重为(8.4±0.75)kg],随机分为3个组,每组4个重复,每个重复20头猪。试验分为5~9 w,10~15 w和16 w~出栏三个阶段,各阶段饲料的形态分别是粉料、膨化料和破碎料。结果显示:破碎料组显著降低了料比(P<0.05),而粉料组较其他两组显著提高了日采食量(P<0.05),但对全期日增重无显著影响(P>0.05)。粉料组较膨化料组显著提高了15 w仔猪的体重(P<0.05),显著降低了10~15 w仔猪的采食量(P<0.05)。与粉料组相比,膨化料和破碎料组显著降低了16 w~出栏仔猪的料比(P<0.05)。饲料结构显著影响仔猪胃溃疡仔猪(P<0.05),粉料组溃疡指数和胃黏膜链球菌含量表现为最低(P<0.05),破碎料组溃疡指数和胃黏膜链球菌含量表现最高(P<0.05)。膨化料可以提高生长肥育猪的饲料效率,但其对胃黏膜完整性有负面影响,并增加猪胃黏膜链球菌含量。

酸诱导非糜烂性反流病食管阻抗与黏膜完整性改变的临床研究

目的 了解非糜烂性反流病（NERD）患者酸诱导的食管阻抗动态变化及其与食管上皮细胞间隙增宽之间的关系.方法 选取2013年9月至2014年7月NERD患者35例和健康对照者20名,行24 h食管多通道腔内阻抗-pH（MII-pH）监测、酸灌注试验和胃镜检查.胃镜下在齿状线上2 cm处的前、后壁各取一块黏膜组织,HE染色后用软件测量食管上皮细胞间隙.统计学处理采用t检验,相关性分析采用Pearson相关分析.结果 NERD患者食管远端阻抗基线和阻抗恢复速率显著低于健康对照组,分别为（2 998±701）Ω比（3 880±1 054）Ω、（30.1±14.0） Ω/min比（53.0±14.5）Ω/min,差异有统计学意义（t=3.65、5.41,P均＜0.01）;食管上皮细胞间隙较健康对照组显著增宽,为（1.03±0.20） μm比（0.66±0.14） μm,差异有统计学意义（t=6.57,P＜0.01）.酸灌注试验阳性的患者食管阻抗基线和阻抗恢复速率显著低于酸灌注试验阴性的患者,分别为（2 755±680）Ω比（3 411±536）Ω、（25.4±13.0）Ω/min比（33.4±9.8）Ω/min,差异有统计学意义（t=2.99、2.03,P均＜0.05）.阻抗恢复速率与上皮细胞间隙呈负相关（r=-0.70,P＜0.01）.结论 反复的反流损伤和黏膜修复减慢可能是NERD患者食管黏膜完整性受损的原因.食管阻抗基线的变化在一定程度上可反映食管黏膜完整性受损的程度.

热应激对家禽肠道黏膜结构的影响及可能原因

热应激是影响家禽生长和健康的重要因素之一。肠道不仅是家禽消化、吸收营养物质的位点,更是抵御外界病源微生物的第一道防线。热应激影响家禽肠道的结构,干扰肠道微生物平衡,影响肠道的免疫功能,导致肠黏膜完整性受损,增加细菌移位的几率,最终影响家禽的生长和健康。本文归纳总结了有关热应激影响家禽肠道结构方面的研究结果,并初步提出热应激影响家禽肠道结构的可能原因,为进一步阐明热应激对家禽肠道健康的影响提供基础。

迷走神经刺激对腹部创伤大鼠肠黏膜屏障的影响研究

目的迷走神经电刺激可在多种病理生理情况下保护肠屏障功能。文中探讨迷走神经刺激对腹部创伤大鼠肠黏膜屏障的影响。方法建立腹部创伤大鼠模型,将24只大鼠按随机数字表法分为对照组(腹部创伤)和实验组(腹部创伤模型+迷走神经刺激),每组12只。实验组分离左颈部迷走神经,电刺激10 min(5 V,2 ms,1 Hz),然后进行腹部创伤造模手术,并再行迷走神经刺激10 min,分别于术后1、6、24 h进行取材,每个时间点分配4只大鼠。检测大鼠血浆中白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNFα)、肠脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid binding protein,i FABP)、D-乳酸(D-Lactate acid,D-LA)浓度;FITC-葡聚糖(fluorescein isothiocyanate dextran,FD4)对大鼠肠黏膜屏障的通透性;肠黏膜中紧密连接蛋白(Occludin、ZO-1、Claudin1/2)的表达水平;肠组织中胶质细胞纤酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)的表达与分布。结果实验组迷走神经刺激6 h和24 h,i FABP浓度显著高于同一时间点的对照组[(442.55±16.16)pg/m L vs(335.72±35.46)pg/m L,(411.45±26.18)pg/m L vs(318.66±45.84)pg/m L,P<0.05];实验组IL-6、TNF-α、D-LA浓度虽然高于同一时间点对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);实验组中1 h和6 h的血浆FD4浓度显著低于同一时间的对照组(P<0.05);而紧密连接蛋白Occludin、ZO-1、Claudin1/2的表达显著高于对照组(P<0.01);实验组GFAP阳性细胞数在迷走神经刺激后6 h亦显著高于对照组(P<0.01),而在24 h显著低于对照组(P<0.01)。结论腹部创伤动物模型中,刺激迷走神经可显著降低肠黏膜屏障通透性,增强肠黏膜机械屏障。

S-亚硝基谷胱甘肽对腹部创伤大鼠肠黏膜屏障的影响

目的:探讨S-亚硝基谷胱甘肽(GSNO)对腹部创伤大鼠肠黏膜屏障的保护作用。方法:建立腹部创伤大鼠模型,将24只大鼠随机分为对照组(腹部创伤组)和GSNO组(腹部创伤模型+GSNO干预,50μg/kg),每组12只。分别在第1、6和24 h检测肠黏膜紧密连接蛋白(Occludin、Zo-1、Claudin1/2)的表达水平;FITC-葡聚糖(FD4)对大鼠体内肠黏膜屏障的通透性;肠壁中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞的数量。结果:GSNO作用1 h和6 h,血浆中FD4水平显著低于对照组(P<0.05);GSNO处理6 h、24 h,肠黏膜屏障中紧密连接蛋白Claudin、Occludin、Zo-1表达水平均显著高于对照组(P<0.01);GSNO作用6 h和24 h时,GFAP阳性细胞数均显著低于对照组(P<0.01)。结论:使用GSNO干预,可改善腹部创伤大鼠的肠黏膜屏障通透性增加和肠屏障功能损害。

短链果寡糖对断奶仔猪肠道氧化还原状态和屏障功能的影响

本试验旨在研究短链果寡糖(scFOS)对断奶仔猪肠道氧化还原状态和黏膜完整性的影响。试验选用12头初始体重为(7.02±0.04)kg的24日龄"杜×长×大"断奶仔猪,随机分配到对照组(n=6)和scFOS组(n=6)。对照组仔猪饲喂基础饲粮,scFOS组仔猪饲喂基础饲粮且每天每头饲喂1.2 g scFOS。试验期14 d。结果表明:1)scFOS摄入可显著提高仔猪平均日增重(ADG)并显著降低料重比(F/G)(P<0.05);scFOS摄入可显著降低仔猪血浆二胺氧化酶(DAO)活性和D-乳酸含量(P<0.05)。2)scFOS摄入可显著提高仔猪空肠黏膜中还原型谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性并降低丙二醛(MDA)含量(P<0.05)。3)scFOS摄入可显著上调空肠黏膜G SH-Px和核转录因子NF-E2相关因子2(NRF2)mRNA表达量(P<0.05),有增加空肠黏膜Keleh样环氧氯丙烷相关蛋白1(KEAP1)mRNA表达量的趋势(P=0.08)。4)scFOS摄入可显著上调空肠黏膜紧密连接蛋白2(ZO2)和封闭蛋白2(CLDN2)mRNA表达量(P<0.05),有增加闭合蛋白(OCLD)mRNA表达量的趋势(P=0.05)。综上所述,短期摄入scFOS可通过缓解肠道氧化应激和改善肠道屏障功能的途径改善断奶仔猪生长性能。

反流高敏感

反流高敏感(reflux hypersensitivity,RH)是指患者有典型的烧心症状,胃镜检查和食管活检正常,食管pH-阻抗试验正常,患者的烧心和反流事件之间密切相关.新近RomeⅣ提出RH是新的一种食管功能性疾病,临床上极常见,并常与功能性烧心并存,多发生在年轻人和中年妇女,常与另一种功能性胃肠病重叠,常伴有心理障碍和精神因素.诊断依靠烧心症状、胃镜、食管活检、食管pH-阻抗和高通量分辨率食管测压.RH与非糜烂性反流病(non-erosive reflux disease,NERD)和胃食管反流病不同,RH为正常酸暴露,食管动力试验无动力疾病存在.但食管功能性疾病之间的鉴别诊断尚存不少难点.症状相关概率并不能可靠区分RH与功能性烧心.有关RH的发病机制尚不完全明了.近年研究证实食管对酸敏感与黏膜完整性破坏可导致RH发生.因90%以上患者对质子泵抑制剂无反应,因此,治疗主要用食管神经调节剂,如三环抗抑郁药,但疗效尚难肯定,反流手术是一个可取的方法,但应严格选择适应证.今后应加强RH发病机制的研究,寻求新的治疗靶,具有重要的临床意义.

非糜烂性胃食管反流病烧心症状感知机制的认识

非糜烂性胃食管反流病是一组异质性疾病,目前其发病机制尚未明确,已有大量研究发现食管黏膜屏障完整性受损及食管内脏高敏感性是其烧心症状感知的重要机制。因此,本文将就这两种重要机制在其发病中的作用作一综述。

SCID小鼠肠道菌群失调对深部白色念珠菌感染的影响研究

目的建立重度联合免疫缺陷(SCID)小鼠白色念珠菌感染模型,探讨肠道菌群失调与深部白色念珠菌感染的联系。方法 SCID小鼠随机口服万古霉素水溶液7 d,饥饿24 h后给予白色念珠菌灌胃,建立小鼠白色念珠菌感染模型,观察小鼠死亡情况。荧光定量PCR检测肠道细菌总量、基质辅助激光解析电离飞行时间质谱仪鉴定肠道菌群种类,并应用扫描电镜观察肠壁黏膜组织超微结构的改变。结果应用万古霉素可致肠道菌群失调,肠道黏膜完整性受损。在万古霉素致肠道菌群失调的基础上,外源性白色念珠菌攻击可加重肠道菌群失调和肠壁黏膜损伤程度,促进深部白色念珠菌感染的发生。结论肠道菌群失衡可以导致深部白色念珠菌感染的发生,肠壁黏膜的完整性可能参与了肠道白色念珠菌播散过程。