胃黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤细胞凋亡和bcl-2、p53蛋白表达

目的 :探讨胃黏膜相关淋巴组织型 (MALT)淋巴瘤中细胞凋亡特点及其与bcl 2、p5 3基因蛋白表达的关系。 方法 :应用TdT酶介导生物素化dUTP缺口末端标记 (TUNEL)技术 ,显示肿瘤凋亡细胞 ,免疫组织化学S P法显示bcl 2、p5 3基因蛋白表达。结果 :低度恶性 ,低高混合恶性 ,以及高度恶性组肿瘤细胞凋亡率平均分别为 (0 2 5± 0 12 ) %、(0 46± 0 2 4) %及 (1 32± 0 35 ) % ;而三组bcl 2阳性率分别为 83%、61 6 %及 43 7%。高度恶性组与低度恶性组bcl 2阳性率及凋亡发生率均差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;bcl 2表达与凋亡率呈显著负相关 (P <0 0 5 ) ;86例肿瘤组织中 ,p5 3阳性者 2 7例 (30 % ) ,其中低度恶性组 3例 ,混合恶性组 3例 ,高度恶性组 2 1例。高度恶性组 p5 3阳性率高于其余两组。p5 3表达与bcl 2表达著负相关 (P <0 0 5 )。结论 :在胃MALT淋巴瘤中 ,随着组织学分级的提高 ,凋亡细胞显著增多 ,凋亡在肿瘤发生发展转化中起重要作用。p5 3和bcl 2均为重要的凋亡调控基因 ,在胃MALT淋巴瘤从低度恶性到高度恶性的转化中 ,p5 3和bcl 2基因可能起重要作用。

组织学结合分子生物学参数诊断早期胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

背景:胃黏膜相关淋巴组织(MALT)是幽门螺杆菌(M,pylori)感染的特殊征象,临床上较为常见,而胃MALT淋巴瘤则极为少见,两者在形态学上难以鉴别。目的:建立胃活检组织胃MALT淋巴瘤的阶梯式诊断流程,为H．pylori 根除治疗提供依据。方法:收集31例胃淋巴样增生(GLH)病例,行组织学、蛋白质、DNA和染色体水平的阶梯式检查。GLH组织学分级参照Isaacson标准,以免疫组化方法检测L26、UCHL-1、免疫球蛋白轻链κ、λ和Ki-67,半巢式聚合酶链反应(PCR)检测免疫球蛋白重链(IgH)基因重排,逆转录(RT)-PCR检测API2-MALT1融合。29例H．pylori感染者接受根除治疗,比较治疗前后的内镜和组织学表现。结果:23例GLH病例组织学分级为Ⅱ或Ⅲ级,仅2例为胃 MALT淋巴瘤(组织学Ⅴ级)。1例胃MALT淋巴瘤表达λ轻链限制,10例GLH(包括2例胃MALT淋巴瘤)检测到单克隆IgH基因重排．2例胃MALT淋巴瘤检测到API2-MALT1融合。随着GLH组织学分级的递增,Ki-67标记率和单克隆IgH基因重排检出率显著增高(P<0．05)。根除H．pylori后随访1．5-37个月,18例内镜和组织学完全缓解,4例部分缓解．7例无变化。结论:组织学结合Ki-67、IgH基因重排和API2-MALT1融合检测的阶梯式诊断流程有助于诊断早期胃MALT淋巴瘤．亦有助于药物治疗后的随访。

石蜡包埋组织提取RNA检测API2-MALT1融合基因的研究

目的研究从石蜡包埋组织中提取RNA检测黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤T(11,18)易位所致API2-MALT1(凋亡抑制蛋白2-黏膜相关淋巴瘤转位基因1)融合基因。方法采用酸性酚氯仿法从石蜡包埋组织中提取RNA,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)扩增API2-MALT1融合基因,并通过转染测序检测基因。结果全部病例均检测到葡糖6磷酸脱氢酶(G6PD)重排;101例MALT淋巴瘤中API2-MALT1融合基因阳性率为21.8%,其中低度恶性的阳性率为25.0%,转化型的阳性率为13.8%;80例弥漫大B细胞淋巴瘤仅1例阳性;DNA测序结果与国际报道的序列相符。结论石蜡包埋组织中提取RNA方法稳定,可为疾病相关基因检测提供有效手段,在科研和临床方面有广阔的应用前景。

叉头转录蛋白P1在胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤中的表达及意义

目的探讨胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤中叉头转录蛋白P1的表达水平与组织学形态的相关性及其对预后的影响。方法对43例胃黏膜淋巴组织样淋巴瘤进行组织形态学观察，分析叉头转录蛋白P1和核因子κB（NF—κB）表达与临床病理因素及预后的关系。结果胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤中叉头转录蛋白P1阳性表达率为44％（19／43），其中强阳性7例，中度阳性12例。单形组叉头转录蛋白P1阳性4例，多形组15例，两组之间比较差异有统计学意义（15％比88％，P〈0．01）。术后复发病例均为叉头转录蛋白P1强阳性者，与叉头转录蛋白P1阳性表达率密切相关（P〈0．05），且NF—κB与叉头转录蛋白P1阳性表达率密切相关（P〈0．01）。多形组的中位生存时间（26个月）明显短于单形组（123个月）（P〈0．01），叉头转录蛋白P1阴性者中位生存时间显著长于核表达中度及核表达强者（115个月比55个月比12个月）（P〈0．05），NF—KB核阳性者的中位生存时间明显短于阴性者（26比131个月）（P〈0．01）。Ⅰ期及Ⅱ期的中位生存时间（98个月及121个月）显著长于ⅡE＋Ⅳ期病例（33个月）（P〈0．01）。多因素COX回归分析显示，叉头转录蛋白P1表达水平和临床分期为胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤预后的风险因素。结论叉头转录蛋白P1有可能成为判定胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤恶性转化及预后的一个指标。

肺黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤的表型和IgH基因重排的检测价值

目的探讨肺黏膜相关淋巴组织型淋巴瘤(MALTLoma)的免疫表型和免疫球蛋白重链(IgH)基因重排检测的意义.方法对12例肺MALTLoma患者的临床病理资料进行回顾性分析和免疫组化研究,7例进行IgH和T细胞受体γ链(TCRγ)基因重排检测,并对治疗后结果随访.结果12例中,开胸肺活检7例,经电视胸腔镜肺活检2例,细针肺穿刺活检3例.病理组织检查结果:瘤细胞主要由中心细胞样淋巴细胞、小淋巴细胞样瘤细胞组成;12例有淋巴上皮病变,11例有反应性淋巴滤泡,10例有淋巴滤泡的克隆化,9例有血管受侵,4例有胸膜受侵;瘤细胞表达B细胞相关抗原.7例行IgH 基因重排检测,FR2阳性6例,FR3A 阳性5例.TCRγ1 和TCRγ2基因重排检测均为阴性.12例患者单纯化疗3例,手术切除8例,其中术后化疗6例,对症治疗1例;随访11例,随访时间1～12年,复发1例,死亡2例.结论组织病理学结合免疫组化检查能对大多数具有典型病变的肺MALTLoma进行诊断;在肺MALTLoma与肺良性淋巴组织增生性疾病的鉴别诊断上,IgH基因重排检测有重要的辅助价值.

胃肠道黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤和弥漫性大B细胞淋巴瘤中API2-MALT1融合基因表达的差异

目的比较t（11；18）（q21；q21）／API2-MALT1融合基因在胃肠道黏膜相关边缘区B细胞淋巴瘤（MALT淋巴瘤）和弥漫性大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中的发生情况，探讨t（11；18）（q21；q21）与胃肠道MALT淋巴瘤和DLBCL间演进的关系。方法收集57例胃肠道MALT淋巴瘤（包括38例胃和19例肠），32例胃肠道DLBCL（包括28例胃和4例肠）和7例胃DLBCL同时合并MALT淋巴瘤成分，用荧光原位杂交（FISH）检测API2-MALT1融合基因。使用的探针包括API2-MALT1双色融合易位探针和MALT1双色分离重排探针。结果在MALT淋巴瘤中有21．1％（12／57，包括10例胃和2例肠）发现API2-MALT1融合基因，而在32例DLBCL和7例DLBCL与MALT淋巴瘤混合的病例中均未检测出API2-MALT1融合基因。两组经统计学比较差异有统计学意义（x^2=9．383，P=0．001）。结论API2-MALT1融合基因是MALT淋巴瘤中特异的遗传学异常，而不见于DLBCL或DLBCL与MALT淋巴瘤共存的病例中，提示至少在胃肠道API2-MALT1阳性的MALT淋巴瘤一般不会发生大细胞转化，而胃肠道DLBCL可能为原发或由t（11；18）阴性的部分MALT淋巴瘤转化而来。

MALT1基因2种转录本在正常人和B细胞白血病患者中的表达特点

目的:比较正常人和B细胞白血病患者外周血中黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤转位基因1(MALT1)2种异构体的分布和表达差异。方法:根据MALT1基因的结构特点,设计2对引物,通过建立2种转录本的逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法分析8例B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)、8例B细胞慢性淋巴细胞白血病(B-CLL)和8例正常人的外周血单个核细胞(PBMC)中MALT1的表达情况。实时定量PCR分析各组样本的MALT1 mRNA表达水平。结果:所有样本中均能得到所预期的PCR产物,其中第1对引物可以扩增出2条片段,分别为MALT1转录本1(包含第5、6、7、8、9外显子)和MALT1转录本2(包含第5、6、8、9外显子),第2对引物只能扩增出1条包含转录本1的片段,所有PCR产物均通过核苷酸序列分析证实。MALT1 2种转录本均在外周血中有表达,并且MALT1转录本2表达水平高于转录本1。通过灰度分析发现,在B-ALL中,MALT1转录本1的灰度与正常人相比显著增高(P<0.05),而MALT1转录本2显著降低(P<0.05);在B-CLL中,MALT1 2种转录本的灰度与正常人相比无显著差异(P>0.05)。此外,B-ALL中,MALT1 mRNA表达水平(中位数:1.253)低于正常人(中位数:1.976)(P=0.05);而B-CLL中,MALT1 mRNA的表达水平与正常人相比无显著差异(P>0.05)。结论:MALT1 2种转录本均表达于正常和B细胞白血病样本中,但B-ALL中两者的表达水平有所差异,同时,B-ALL的MALT1 mRNA表达水平也有所降低。B-ALL中MALT1基因表达的异常可能影响MALT1信号通路而与疾病的发生发展相关。

肺黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞淋巴瘤及良性淋巴组织增生性疾病的临床病理分析

目的研究肺原发性黏膜相关淋巴组织边缘区B细胞（MALT）淋巴瘤及良性淋巴组织增生性疾病的临床病理形态、免疫组织化学表型和B细胞重链基因重排，比较肺MALT淋巴瘤和良性淋巴组织增生性疾病的差异。方法回顾性的分析原发性肺MALT淋巴瘤13例，7例肺良性淋巴组织增生性疾病资料。对标本行常规HE染色，EnVision免疫组织化学染色（抗体包括AE1／AE3、CD20、CD79α、CD3、CD5、CD10、CD21、bcl-2、bcl-6、cyclinD-1）及免疫球蛋白重链IgH基因重排检测。结果13例肺MALT淋巴瘤，细胞成分多样，分别由不同比例的小淋巴细胞样细胞、中心细胞样细胞、单核样B细胞组成，常伴有浆细胞分化。肿瘤细胞以弥漫性和滤泡边缘区排列为主，常见反应性淋巴滤泡和滤泡中心的植入。肿瘤细胞呈串珠状直接侵犯肺泡间隔和沿支气管血管束向周边及肺膜扩散。MALT淋巴瘤中，均未见坏死。9例可见肿瘤细胞侵犯血管壁，6例可见胸膜累及，2例肺门淋巴结侵犯。9例肺MALT淋巴瘤可见淋巴上皮样病变，免疫组织化学显示上皮细胞内的淋巴细胞CD20阳性，CD3阴性。7例肺良性淋巴组织增生性疾病，2例可见淋巴上皮样病变，免疫组织化学显示，其淋巴上皮样病变内的淋巴细胞，部分CD20阳性，部分CD3阳性。9例肺MALT淋巴瘤进行了免疫球蛋白重链IgH基因重排，8例阳性；7例良性淋巴组织增生性疾病均为阴性。结论肺MALT淋巴瘤在细胞组成和排列上与其他部位结外MALT淋巴瘤相同，肿瘤细胞呈串珠状直接侵犯肺泡间隔和沿支气管血管束向周边及肺膜扩散。在肺内淋巴上皮样病变常见于MALT淋巴瘤，并有助于诊断，但并非其特异性病变，一些肺的反应性淋巴组织增生也可出现，用免疫组织化学有助于区别两种病变。免疫球蛋白重链IgH基因重排可以帮助鉴别肺MALT淋巴瘤和良性淋巴组织增生性疾病。

结外B细胞淋巴瘤组织中API2-MALT1融合基因的检测及其意义

目的了解API2MALT1融合基因mRNA多种变异体在多个部位黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤)、结外弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)以及桥本甲状腺炎中的分布特征,探讨t(11;18)(q21;q21)与上述淋巴瘤的临床病理特征和预后的关系及意义。方法收集手术切除的MALT淋巴瘤62例(肺10例、胃31例、肠9例及甲状腺12例)、DLBCL32例(胃16例、肠13例和甲状腺3例)及桥本甲状腺炎8例标本,通过逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测所有病例的API2MALT1mRNA,5例淋巴结反应性增生作为阴性对照。根据检测结果将94例淋巴瘤分为API2MALT1阳性及阴性组,比较两组的临床病理特征和生存率(随访6～120个月)。结果94例淋巴瘤中39例检出API2MALT1mRNA(MALT淋巴瘤28例,结外DLBCL11例)。8例桥本甲状腺炎及阴性对照组均未检出融合基因。共检出A1446M814和A1446M1123两种变异体,以后者多见。融合基因mRNA检出率在甲状腺淋巴瘤最低,而在肺、胃肠较高。与阴性组相比,阳性组临床分期较早,浸润程度较轻、复发率较低,5年生存率较高。结论API2MALT1融合基因mRNA在MALT淋巴瘤和结外DLBCL中都可被检出,而在桥本甲状腺炎中未检出。MALT1基因在1123bp断点较高的发生率可能是国人API2MALT1形成时的一个特点;表达API2MALT1融合基因的B细胞淋巴瘤具有更加惰性的临床过程和较好的存活情况,将其视为同一谱系更能体现其发展。

黏膜相关淋巴组织淋巴瘤病因学及分子遗传学研究进展

黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤是起源于淋巴结外MALT的低度恶性B细胞性淋巴瘤。除早期发现胃MALT淋巴瘤与幽门螺杆菌（HP）感染有关外，最近又发现一些与其他部位MALT淋巴瘤有关的病原体。t（11；18）（q21；q21）、t（1；14）（p22；q32）、t（14；18）（q32；q21）是MALT淋巴瘤特征性的染色体异常，在不同部位的MALT淋巴瘤中发生率也不同。这三种染色体易位产物激活共同的分子通路NF—KB通路。另外还发现了一些新的基因异常。这些病因学及分子遗传学的研究有助于了解MALT淋巴瘤的发病机制，也有助于早期诊断和合理治疗。

黏膜相关淋巴组织淋巴瘤分子细胞遗传学研究进展

黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤起源于结外边缘区 B 淋巴细胞,其发病机制目前尚不清楚。研究表明,MALT 淋巴瘤具有特征性的 t(11;18)和 t(1;14)染色体易位及染色体三体现象,涉及MALT1、bcl-10、Fas 等多种基因的改变,并且与细胞凋亡有着密切关系。现就 MALT 淋巴瘤常见的分子细胞遗传学异常作一回顾和探讨。

MALT1-A20-NF-κB信号分子在MM中的表达特点

目的:了解多发性骨髓瘤(MM)患者外周血中黏膜相关组织淋巴瘤异位基因1(MALT1)、A20与核转录因子κB(NF-κB)基因的表达特点。方法:采用SYBR GreenⅠ荧光实时定量PCR和相对定量分析法检测20例MM患者(Ⅰ期7例,Ⅱ期3例,Ⅲ期10例)及21例健康人外周血单个核细胞(PBMC)中MALT1、A20和NF-κB基因的表达情况。以β2微球蛋白基因(β2m)作为内参;采用相对定量公式:α^(-△Ct)×100%,分别计算MALT1、A20和NF-κB基因的表达水平。结果:MM患者PBMC中的MALT1和A20基因的表达水平较健康人都有明显的降低(P=0.000),而MM中NF-κB基因的表达水平较正常人有所升高,但无统计学差异(P>0.05)。在健康人组,MALT1和NF-κB的表达水平呈现正相关(P=0.001,r=0.666),而在MM组,MALT1、A20与NF-κB 3种基因均不存在明显相关性。同时,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期MM患者MALT1基因的表达量较健康人明显降低(P<0.05),A20基因的表达量较健康人明显降低(P<0.01),而Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期MM患者MALT1、A20和NF-κB之间的表达情况均无统计学差异。结论:当MALT1-A20介导的细胞免疫和炎症的信号通路发生异常改变时,可能与MM的发生发展有着密切关系。

MALT1及Bcl2在MALT和DLBCL中的表达及意义

目的:了解MALT1和Bcl2表达对黏膜相关组织结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT)和弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的影响及肿瘤中两种蛋白表达的相互关系。方法:收集MALT和DLBCL64例,常规HE及免疫组织化学染色,观察两种淋巴瘤的组织形态学特点,检查肿瘤细胞的免疫表型和MALT1、Bcl2的表达,收集临床病理资料并随访,对所有资料进行统计学分析。结果:MALT1和Bcl2两种蛋白表达在MALT和DLBCL差异无显著性,较晚临床分期病例的表达明显多于较早分期病例,有淋巴结累及病例的表达明显多于无累及病例,肿瘤中两种蛋白的表达有明显的相关关系,生存状况MALT1阳性病例较阴性病例差、Bcl2阳性病例较阴性病例差,但无统计学意义。结论:Bcl2在MALT和DLBCL的表达可能与MALT1引起的NFκB异常活化有关,两种蛋白的表达对MALT和DLBCL的临床病理特征有明显影响。

LINC00657对结直肠癌细胞恶性行为影响及机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC00657通过调控miR-26b及其靶基因黏膜相关组织淋巴瘤异位基因1(MALT1)对结直肠癌(CRC)细胞增殖、侵袭和迁移的影响。方法用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常肠上皮细胞(NCM460)、CRC细胞系(HT29、HCT116和SW620)中LINC00657的表达水平。对HT29细胞转染shRNA-LINC00657或shRNA-CON,分析沉默LINC00657对癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响。用双荧光素酶报告基因验证LINC00657、miR-26b和MALT1的靶向作用关系。对HT29细胞分别仅转染shRNA-LINC00657、同时转染shRNA-LINC00657+miR-26b inhibitor、同时转染shRNA-LINC00657+pcDNA-MALT1,分析LINC00657通过miR-26b/MALT1轴对细胞增殖、侵袭和迁移的影响。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,通过Transwell实验检测细胞侵袭和迁移能力。应用RT-PCR检测MALT1 mRNA表达水平,Western blot检测MALT1蛋白的表达水平。结果CRC细胞系(HT29、HCT116和SW620)的LINC00657表达水平均高于正常肠上皮细胞(NCM460),差异有统计学意义(F=30.267,P<0.05)。沉默LINC00657可以抑制HT29细胞的增殖、侵袭和迁移(t=9.123~18.456,P<0.05)。双荧光素酶报告基因检测证实,LINC00657靶向作用于miR-26b并下调其表达,miR-26b可负调控MALT1的表达。沉默LINC00657表达可抑制HT29细胞中MALT1 mRNA和蛋白的表达水平(F=15.893、17.231,P<0.05)。转染shRNA-LINC00657+miR-26b-inhibitor或shRNA-LINC00657+MALT1过表达载体以后,MALT1 mRNA和蛋白的表达水平较仅转染shRNA-LINC00657明显上调(F=15.893、17.231,P<0.05),细胞增殖、侵袭和迁移能力也升高(F=4.783~8.893,P<0.05)。结论LINC00657在CRC细胞中高表达,可通过调控miR-26b/MALT1轴促进癌细胞增殖、侵袭以及迁移。

PKCδ与MALT1对HIV-TB共感患者细胞免疫应答的作用

目的分析艾滋病与结核病双重感染(HIV-TB)患者外周血单个核细胞中PKCδ与MALT1对Th17细胞水平、炎症因子水平及mRNA表达水平的影响。方法收集2021年6月-2022年8月喀什地区第一人民医院收治的HIV-TB共感患者4例,分离外周血单个核细胞(PBMC)培养后分为空白对照组和B106组[PKCδ抑制剂(B106)处理细胞]、MI-2组[MALT1抑制剂(MI-2)处理细胞]、B106+MI-2组[PKCδ抑制剂(B106)与MALT1抑制剂(MI-2)共同处理细胞]3个试验组。应用流式细胞术检测Th17细胞水平;采用ELISA法检测IL-6、IL-17、IL-23、IFN-γ、TNF-α、IL-10以及IL-22的水平及运用qPCR检测MALT1、Iκbα、P65以及IL-17、IL-23的mRNA表达水平,探讨PKCδ与MALT1对HIV-TB共感患者中细胞免疫应答的影响,并初步分析其作用机制。结果3个试验组中Th17细胞的数量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);3个试验组中IL-6、IL-17、IL-23、IFN-γ、TNF-α、IL-10以及IL-22的浓度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但3个试验组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05);3个试验组中IL-17、IL-23的mRNA表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);B106组MALT1、P65表达低于对照组,Iκbα表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),MI-2组Iκbα表达高于对照组,P65表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);B106+MI-2组与其他2个试验组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制PKCδ或MALT1可拮抗HIV-TB共感患者的Th17细胞数量下降,抑制HIV-TB的炎症反应,抑制SYK/PKCδ/CARMA1-Bcl10-MALT1(CBM)复合物通路,可通过抑制NF-κB炎症通路拮抗HIV-TB的炎症反应。

CARMA蛋白家族与疾病关系的研究进展

含半胱天冬酶募集结构域的膜相关鸟苷酸激酶蛋白(CARMA),属于膜相关鸟苷酸激酶家族成员。CARMA蛋白家族有三个成员,分别是CARMA1、CARMA2和CARMA3。CARMA蛋白家族三个成员均可通过与B细胞淋巴瘤10(BCL10)、黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤基因1(MALT1)组成CARMA1-BCL10-MALT1(CBM)复合体参与人核转录因子κB(NF-κB)的激活过程,从而发挥其生物学功能,广泛参与各种人类疾病的发生、发展过程。

TLR9在幽门螺杆菌相关性疾病中作用机制的研究进展

幽门螺杆菌是一种感染人类胃的革兰氏阴性病原体,是世界上最常见的细菌感染。幽门螺杆菌的长期、持续感染可导致患者发展为消化性溃疡、胃腺癌、胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤。Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)是抵御微生物入侵的第一道防线,在多种感染性疾病的发生发展中起重要作用。TLR9是机体免疫应答中发挥关键作用的I型整合跨膜蛋白,在树突状细胞、B细胞、巨噬细胞和上皮细胞中均有表达,它能够通过低甲基化的DNA和糖骨架等结构识别DNA,并介导一系列免疫应答反应。尽管近年来对TLR9的激活机制进行了广泛的研究,但其在幽门螺杆菌感染导致的相关性疾病中的确切作用仍不明确。文章从TLR9在固有免疫中的功能及其信号通路、TLR9在幽门螺杆菌感染中的作用机制、TLR9与胃粘膜相关淋巴组织淋巴瘤这三个方面阐述TLR9在在幽门螺杆菌相关性疾病中的作用机制。