原发性肺黏膜相关淋巴组织B细胞淋巴瘤临床病理分析

目的探讨肺原发性黏膜相关淋巴组织B细胞淋巴瘤(MALToma)的临床诊断及治疗,提高对肺MALToma的认识,为该类肿瘤的诊疗提供参考。方法回顾性分析7例肺原发性MALToma患者的临床特点、影像学表现、组织病理学特征,并复习相关文献。结果多数患者以反复咳嗽、咳痰为主要临床表现;胸部影像学检查多显示病变侧肺叶内大片状软组织高密度影,内可见空气支气管征;组织病理学及免疫组织化学检查结果显示为肿瘤细胞弥漫表达B细胞标记(CD20、CD79α),不表达T细胞标记(CD43、CD3)及神经内分泌标记(Syn、CgA、CD56)。结论肺原发性MALToma属于低度恶性B细胞淋巴瘤,综合分析患者临床特点、影像学、组织病理学及免疫表型可以明确诊断。

胆囊黏膜相关淋巴组织B细胞淋巴瘤1例

患者,女,77岁,因“尿黄,皮肤黄染伴瘙痒半个月”入院,伴白色陶土样便,半个月体质量下降约10 kg．CT和MRCP诊断为胆囊癌、胆道高位梗阻,后经病理确诊为胆囊黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(B细胞来源),此病例罕见．

CT引导下经皮肺穿刺活检联合快速现场评价技术诊断肺黏膜相关组织边缘区B细胞淋巴瘤1例并文献复习

肺黏膜相关组织边缘区B细胞淋巴瘤(extranodal marginal zone B cell lymphoma of mucosaassociated lymphoid tissue-derived,MALT)是一种肺部少见疾病,该疾病缺乏特异性的临床表现、影像学特点及没有特异的肿瘤标志物,临床上极易误诊为肺结核、肺炎、肺癌等疾病。

泪腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的病理特征及BCL10和MALT1的表达和意义

目的探讨泪腺黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的病理形态特征及肿瘤组织中BCL10和MALT1的表达和意义。方法选取19例泪腺MALT淋巴瘤患者(19眼,其中右眼9例,左眼10例)的病变泪腺组织标本为实验组,8例行眶内容物摘除患者(8眼,其中右眼3例,左眼5例)的正常泪腺组织标本为对照组。采用HE染色观察泪腺组织形态特征,采用免疫组织化学染色观察泪腺中BCL10和MALT1的表达情况。结果实验组出现边缘区B细胞以及单核细胞样、小淋巴细胞样和浆细胞样肿瘤细胞浸润,偶见大细胞分布其中,可见肿瘤细胞侵入淋巴滤泡和上皮内,破坏正常结构,形成滤泡定植和淋巴上皮病变。实验组BCL10和MALT1的阳性表达面积明显高于对照组,差异均有统计学意义(Z=-2.177,P=0.029;t=3.237,P=0.003)。结论泪腺MALT淋巴瘤出现了弥漫分布的边缘区B细胞和形态多样的肿瘤细胞、获得性淋巴滤泡及大细胞散在分布的病理改变,这可能与BCL10和MALT1表达上调导致的细胞凋亡阻断有关。

弥漫性大B细胞淋巴瘤合并朗格汉斯组织细胞增生症1例

患者女性,63岁。因“发现腹股沟区占位性病变”2022年2月就诊于甘肃省人民医院,无发热、乏力、盗汗、消瘦,无咳嗽、咳痰、胸闷、气短。既往有慢性乙型肝炎、肺结节病史。体格检查:双侧颈部、腋窝、腹股沟区可触及多发肿大淋巴结,约1.0 cm×1.5 cm,无压痛,心肺无异常体征,肝脾不大。实验室检查示血沉增快,乙肝DNA定量阴性,余未见异常。PET-CT(图1)示:鼻咽顶后壁、右侧口咽璧软组织增厚,SUVmax15.48;双肺多发结节状密度增高影,直径2~17 mm不等,SUV_(max)2.21;双侧颈部Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ区及左锁骨区、双侧腋窝多发增大淋巴结,最大直径为1.4 cm×0.7 cm,SUV_(max)4.03。

中医药治疗原发性肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤1例

原发性肺淋巴瘤是指原发于肺内淋巴组织的恶性肿瘤,其发病率低,约占肺部原发性恶性肿瘤的0.5%^([1]);其中黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤是最常见的类型,占70%~90%^([2])。原发性肺MALT淋巴瘤是一种低度恶性B细胞MALT淋巴瘤,其治疗方案有手术或联合化疗、放疗等,但疗效差,且易于复发。现报道1例中医药治疗多原发性肺MALT淋巴瘤,疗效较好。

肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的CT与MRI影像特征分析

目的:分析肺黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的CT与MRI影像特征,以提高其影像诊断水平。方法:收集2010年4月-2023年6月于南京中医药大学附属医院经病理确诊的34例肺MALT淋巴瘤病例,回顾性分析其临床资料与CT、MRI影像特征。其中,有23例患者行CT增强扫描,3例患者(共11处病灶)行MRI平扫+增强检查。结果:34例肺MALT淋巴瘤患者中,结节肿块型与肺炎实变型分别占47.1%、44.1%,双侧、多发病灶分别占55.9%、58.8%,病灶沿胸膜下+支气管周围分布约占44.1%,跨叶分布发生率约为26.5%。CT重要的影像特征包括:中重度均匀强化(95.5%)、血管造影征(86.3%)、肺间质增厚(61.8%)、支气管扩张(58.8%)、合并肺囊肿(55.9%)、毛刷状边缘(52.9%)等;MRI重要的影像特征包括:平扫序列信号均匀(100.0%)、低ADC值[(0.878±0.382)×10^(-3)mm^(2)/s]、中重度均匀强化(81.8%)、平台型/流出型时间-信号强度曲线(TIC)(100.0%)。结论:肺MALT淋巴瘤影像表现复杂,形态、分布模式、密度及信号均匀、中-重度均匀强化、血管造影征、支气管扩张、低ADC值、平台型/流出型TIC曲线等征象有助于肺MALT淋巴瘤的诊断。

干燥综合征合并黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例并文献复习

干燥综合征是一种以淋巴细胞增殖和进行性外分泌腺体损伤为特征的慢性炎症性自身免疫病。临床除有唾液腺、泪腺功能受损以外,亦可出现多系统多脏器受累。干燥综合征发生淋巴瘤的风险明显增加,本文报道1例长病程、反复白细胞减低、高免疫球蛋白血症的干燥综合征患者在随访过程中出现黏膜相关淋巴组织淋巴瘤,提醒临床医生在日常工作中提高警惕,注意相关的筛查。

慢性炎症相关弥漫大B细胞淋巴瘤2例并文献复习

目的探讨慢性炎症相关弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma associated with chronic inflammation,DLBCL-CI)的临床病理学和分子遗传学特征。方法回顾性分析2例DLBCL-CI的临床病理学特征,行HE和免疫组化染色,二代测序技术检测基因突变情况,并复习相关文献。结果例1男性,83岁,有脓胸病史半年余。例2男性,75岁,有慢性胸膜炎病史10年余,结肠癌病史6年余。镜下见2例背景均混杂大量急慢性炎细胞,中等至大的异型淋巴样细胞弥漫片状生长,细胞核不规则,核质比增大,染色质较粗,部分可见核仁。例2可见异型淋巴样细胞呈血管中心性生长并侵犯血管壁。免疫表型:2例CD20、CD79a和PAX5均阳性;2例C-MYC、CD10和BCL6均阴性,例1中MUM1和BCL2阳性,例2中MUM1和BCL2阴性;2例EBER均阳性,例1中EBNA2和LMP1阳性。2例Ki67增殖指数均较高(分别为70%、90%)。例2二代测序检测结果示CD58基因一级变异,其余24个基因呈二级变异或三级变异。例1行化疗,例2行手术+化疗,2例均在26个月内死亡。结论DLBCL-CI多见于老年男性,其发生、发展与长期慢性炎症和EBV感染密切相关。其恶性度高,预后差。

山奈酚靶向B细胞淋巴瘤2相关蛋白A1抑制肾透明细胞癌细胞生物行为

目的 探讨山奈酚(Kaempferol)靶向B淋巴细胞瘤2相关蛋白(BCL2)A1抑制肾透明细胞癌(ccRCC)细胞的作用机制。方法 将ccRCC细胞(ACHN和769-P)分成Vector组(转染空载质粒)或Control组(正常培养)、Kaempferol组(Kaempferol处理细胞)和Kaempferol+BCL2A1组(转染BCL2A1并用Kaempferol处理)。生物信息学预测Kaempferol靶点并分析其与临床不良表型之间关系。噻唑蓝(MTT)检测不同浓度Kaempferol处理细胞的活力。CCK-8试剂盒和克隆形成检测细胞增殖能力。Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力。裸鼠移植瘤实验检测Kaempferol体内抑制细胞增殖能力。免疫组化检测增殖细胞抗原Ki67。Western印迹检测BCL2A1及上皮细胞间质转化(EMT)相关蛋白表达。结果 生物信息学数据库和软件分析显示,Kaempferol靶向BCL2A1,BCL2A1在ccRCC组织中表达上调且与临床不良表型有关。Kaempferol浓度和时间依赖性明显抑制ccRCC细胞BCL2A1蛋白表达(P<0.05)。以120或150μmol/L浓度分别作用ACHN、769-P细胞后,细胞活力明显下降(P<0.05)。以相应浓度Kaempferol作用细胞后,ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭能力明显下降(P<0.05)。Kaempferol组移植瘤体积、重量、Ki67相对表达量和BCL2A1蛋白表达明显小于Control组(P<0.05)。与Vector组相比,BCL2A1组中BCL2A1蛋白表达明显增加(P<0.05)。与Control组相比,Kaempferol组中BCL2A1蛋白表达、增殖细胞、克隆细胞、迁移和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);与Kaempferol组相比,Kaempferol+BCL2A1组上述指标明显增多(P<0.05)。细胞经Kaempferol干预后,E-cadherin蛋白表达明显增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达明显减少,而BCL2A1可明显逆转Kaempferol对EMT相关蛋白表达的影响(P<0.05)。结论 Kaempferol可抑制细胞增殖、迁移和侵袭能力,其可能是通过靶向调节BCL2A1蛋白表达,影响EMT相关蛋白表达实现的。

清化方联合R-CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的临床疗效观察及对肿瘤相关巨噬细胞的影响

目的:观察清化方联合R-CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)的疗效及对肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)的影响。方法:将确诊的60例DLBCL患者,随机分为对照组和观察组,各30例。对照组予R-CHOP方案治疗;观察组在对照组治疗的基础上,给予清化方治疗;3周为1个疗程,连续治疗6个疗程。多通道流式细胞仪检测TAMs数量,计数M1、M2型巨噬细胞。结果:两组患者治疗后总有效率,无明显统计学意义(P>0.05);两组患者治疗后TAMs数量增高例数比较,观察组高于对照组,有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者M1型巨噬细胞标记数量均增加(P<0.05),而观察组增加高于对照组,有统计学差异(P<0.05);治疗后两组患者M2型巨噬细胞标记数量及M2/M1比值,较治疗前下降(P<0.05),且观察组下降比对照组更明显(P<0.05)。结论:清化方联合R-CHOP治疗DLBCL有较好的疗效,并能调节TAMs极化,改善肿瘤微环境。

黏膜相关淋巴组织淋巴瘤合并干燥综合征1例并文献复习

目的:报道黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(mucosa associated lymphoid tissue, MALT)并干燥综合征(Primary Sjögren’s Syndrome, SS)的临床特点与诊治重点,分析其预后。方法:回顾1例MALT并SS患者的临床资料并复习相关文献。结果:本例报道的MALT并pSS患者以肺部结节为首发表现,无明显伴随症状,经多次肺组织穿刺活检的病理结果不能排除淋巴瘤可能,结合免疫组化结果确诊为MALT合并SS,在疾病进展过程中可根据胸部CT检查结果发现肺内结节的增长趋势,经过治疗后随访,患者现病情稳定。结论:MALT并pSS患者较少,发病隐匿,初期临床表现可不典型,根据临床表现及影像学检查易漏诊,临床医师在疾病诊断过程中需加强对MALT并pSS的认识,及时给予治疗。

甲状腺黏膜相关淋巴组织结外边缘区B细胞淋巴瘤1例并文献复习

1病例介绍患者男,64岁,双叶甲状腺肿大7年余。约7年前体检发现双叶甲状腺肿大,进行性增大,自述偶有颈前压迫感,平素无呼吸吞咽困难、饮水呛咳、声嘶等,无胸闷心慌等不适。患者为求进一步治疗,于2020年11月16日就诊于山东省中医院专科检查:颈前稍粗隆,双侧甲状腺Ⅱ度肿大,质软韧,于双叶可触及约3.5 cm×3.0 cm肿块,质韧,界清,随吞咽上下移动,压痛(-),颈周未触及肿大淋巴结。

液体过载相关大B细胞淋巴瘤1例

患者男性,71岁,因“腹胀、消瘦、乏力、食欲缺乏4个月,午后低热3天”入院。患者于2022年6月无明显诱因出现腹胀、乏力、食欲缺乏,进食后腹胀加重伴恶心。同年8月22日至外院就诊,完善检查后诊断:(1)腹水:结核性腹膜炎?(2)慢性乙型病毒性肝炎;(3)低钾血症;(4)凝血功能异常;(5)胃溃疡瘢痕期;(6)结肠息肉。给予抗病毒、利尿和抑酸护胃等对症处理后患者腹胀症状无明显缓解。

肿瘤相关巨噬细胞在弥漫大B细胞淋巴瘤免疫微环境中的研究进展

弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)是发病率最高的淋巴瘤亚型。肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)是肿瘤微环境(TME)中的重要组成部分,具有促进DLBCL的生长增殖、逃脱机体免疫、降低生存期等一系列作用。鉴于TAMs对DLBCL具有重要的意义,本文就目前有关TAMs对DLBCL免疫微环境中的作用进行简要综述,对TAMs的形成、分类、逆转M2型为M1型以及相关因子的作用机制,预后影响等方面进行了简略总结,并对TAMs相关的分子靶向治疗及新药物等进行简要阐述。

C反应蛋白/白蛋白比值在胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤中的预后预测价值

目的 探讨C反应蛋白与白蛋白比值(C-creative protein/albumin ratio, CAR)预测胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤患者预后的价值。方法 纳入2004年1月至2020年6月在复旦大学附属中山医院初诊的胃MALT淋巴瘤患者,计算其CAR。通过X-tile软件获取最佳CAR临界值,将患者分为低CAR组和高CAR组。收集两组患者的基线数据及生存资料。应用Cox分析和Kaplan-Meier法分析CAR在胃MALT淋巴瘤的预后预测意义。结果 CAR的最佳临界值为0.05。与低CAR组(CAR<0.05,n=66)相比,高CAR组(CAR≥0.05,n=27)中高龄(70岁以上)、贫血患者更多,C反应蛋白水平、β2-微球蛋白水平更高,白蛋白水平更低(P<0.05)。Cox多因素分析示IgG为患者预后的独立预测因素(HR=0.528,95%CI 0.304~0.915, P=0.023)。低CAR组中位总生存期(overall survival,OS)长于高CAR组(172.8个月vs 112.7个月,P=0.020)。不同MALT-IPI评分组患者OS差异无统计学意义;CAR联合MALT-IPI评分2分患者OS明显短于0分和1分患者(P<0.05)。结论 高CAR组患者预后更差,CAR可用于评估胃MALT淋巴瘤患者预后。

虫草素通过调控Dickkopf相关蛋白/β-catenin信号通路诱导自噬和凋亡抑制弥漫大B细胞淋巴瘤

目的:探究虫草素是否通过Dickkopf相关蛋白1(Dkk1)/β-catenin信号诱导自噬和凋亡抑制弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)。方法:选择DLBCL SU-DHL-4细胞进行研究。MTT法检测细胞活性,用不同浓度虫草素处理DLBCL SU-DHL-4细胞,分为对照组和虫草素20、40、80μg/mL组。si-DDK1转染SU-DHL-4细胞,分为对照组、虫草素80μg/mL组和虫草素80μg/mL+si-DDK1组。流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光细胞化学检测微管相关蛋白轻链3(LC3)阳性细胞量,免疫印迹检测cleaved caspase-8、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、cleaved多腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP1)、becline-1、自噬相关蛋白7(Atg7)、LC3Ⅱ,DDK-1和β-catenin蛋白相对表达量。结果:与对照组相比,经虫草素40、80μg/mL干预后,SU-DHL-4细胞凋亡率升高,LC3+阳性表达量显著增加,cleaved caspase-8、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、cleaved PARP1、becline-1、ATG7、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和DDK-1蛋白相对表达量均上调,而β-catenin蛋白相对表达量下调。与虫草素80μg/mL组相比,在虫草素80μg/mL+si-DDK1组中DDK-1蛋白相对表达量下调,而β-catenin蛋白相对表达量上调;同时SU-DHL-4细胞凋亡率降低,LC3+阳性表达量显著降低,cleaved caspase-8、cleaved caspase-3、cleaved caspase-9、cleaved PARP1、becline-1、ATG7和LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量均下调。结论:虫草素可通过调控Dkk1/β-catenin信号诱导自噬和凋亡来抑制DLBCL。

Fc受体样4蛋白在唾液腺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤表达临床研究

目的 探讨Fc受体样4(FCRL4)蛋白在唾液腺黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤中的临床表达。方法 选取36例唾液腺MALT淋巴瘤标本为实验组,选取17例小唾液腺BLEL、40例大唾液腺BLEL及21例弥漫性大B细胞淋巴瘤标本为参照组。观察各组FCRL4蛋白的表达情况以及实验组中FCRL4蛋白阳性表达患者情况。结果 实验组中FCRL4的表达率显著高于其他参照组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组FCRL4阳性表达患者中,年龄≥50岁占67.6%(23/34),极少数见于未成年人;发病部位腮腺占73.5%(25/34),其他部位占26.5%(9/34);29.4%(10/34)的患者确诊时患有Sjogren综合症;Lugano分期IE期的患者占82.4%(28/34)。术后41.2%(14/34)的患者行放化疗。结论 FCRL4蛋白在唾液腺MALT淋巴瘤中呈高表达,可以作为辅助诊断唾液腺MALT淋巴瘤的指标之一。

肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的CT影像分析

目的分析原发性肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤(MALT)淋巴瘤的CT影像特征,提高对本病的认识,减少误诊。方法回顾性分析2013年9月至2023年1月经病理证实肺MALT淋巴瘤的CT影像资料。结果9例患者中结节、肿块型5例,肺炎、肺泡型2例,混合型2例,增强后均呈轻中度强化。出现空气支气管征7例,血管造影征6例,晕征5例,跨肺叶征2例。结论肺MALT淋巴瘤临床及CT影像表现多样,临床中结合老年患者、症状轻微、抗炎治疗效果差,影像上出现空气支气管征、血管造影征、晕征、跨肺叶征、病灶轻中度强化时,高度提示本病可能。