清肠栓对三硝基苯磺酸诱导结肠炎大鼠结肠黏膜地址素细胞黏附分子-1表达的影响

目的:探讨黏膜地址素细胞黏附分子-1(MAdCAM-1)在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠结肠炎发病过程中的作用;研究清肠栓是否通过抑制MAdCAM-1在结肠黏膜的表达,而发挥其抗炎愈疡作用.方法:用TNBS制备实验性大鼠结肠炎模型,大鼠随机分为清肠栓高剂量组、清肠栓低剂量组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组及正常组.模型Ⅰ组造模3d时,其余5组在给药7d时处死大鼠.取大鼠结肠病变部位标本,进行组织病理学评价,用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测结肠组织中LTB4和TNF-α水平,免疫组化染色法和Western blot分析法检测结肠黏膜MAdCAM-1蛋白表达.结果:造模3d时,模型Ⅰ组大鼠结肠黏膜出现明显组织损伤;经过7d处理后,清肠栓组大鼠黏膜组织损伤减轻.模型组结肠黏膜LTB4和TNF-α水平比正常组上升(436.38±66.56,396.81±69.43vs203.76±42.84;394.78±61.53,413.43±47.39vs233.84±55.24,均P<0.01);与模型Ⅱ组比较,各治疗组LTB4和TNF-α水平均下降,尤以清肠栓高剂量组下降明显(275.74±36.35,282.72±47.94,P<0.01).正常组大鼠结肠黏膜固有层MAdCAM-1可见少量表达,模型Ⅰ组大鼠结肠黏膜阳性染色细胞数明显增多;与模型Ⅱ组比较,清肠栓高剂量组、低剂量组和SASP组MAdCAM-1表达均明显下调,尤其在清肠栓高剂量组下调更为显著.结论:清肠栓通过抑制结肠黏膜促炎症因子LTB4和TNF-α释放,以及下调MAdCAM-1表达,而发挥其抗炎愈疡作用.

黏膜地址素细胞黏附分子-1的表达与胃癌的关系

目的探讨黏膜地址素细胞黏附分子-1(MadCAM-1)的表达与胃癌发生的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测50例行胃癌根治术所收集的癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织中MadCAM-1的表达情况。结果MadCAM-1表达率在正常胃黏膜、癌旁组织和癌组织中分别为78%(39/50)、64%(32/50)和40%(20/50)。癌组织中的阳性表达率明显低于正常组织(P<0.01)和癌旁组织(P<0.01);而正常组织与癌旁组织之间差异无统计学意义(P>0.05);MadCAM-1阳性表达率低年龄组(<45岁)表达低于高年龄组(>45岁,P<0.05);MadCAM-1的阳性表达率与Borrmarn分型、肿瘤部位、肿瘤大小及癌细胞的浸润深度和分化程度无关(P>0.05)。结论MadCAM-1参与肿瘤局部免疫过程,与胃癌发生有关。

冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、CD18及P选择素检测

目的:探讨冠心病患者外周血可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、CD18及P选择素水平的变化。方法:选择稳定型心绞痛患者(SA组)30例、不稳定型心绞痛患者(UA组)32例、急性心肌梗死患者(AMI组)28例,采用ELISA法检测其外周血血清可溶性P选择素、sICAM-1和sVCAM-1及CD18水平。以年龄相当而无重要冠心病危险因素的正常人50例作为对照。结果:与对照组相比,冠心病患者外周血清sICAM-1、sVCAM-1、CD18及P选择素水平升高,且AMI组各指标水平高于UA组,UA组高于SA组(P均<0.05)。结论:ICAM-1、VCAM-1、CD18及P选择素可能参与了冠心病的发生、发展过程,可作为监测病情的指标。

丹参川芎嗪注射液对急性脑梗死老年患者血清血管细胞间黏附分子-1、细胞间黏附分子-1、内皮素-1和一氧化氮水平的影响

目的观察丹参川芎嗪注射液对急性脑梗死老年患者血清血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的影响。方法将168例急性脑梗死老年患者随机分为2组,对照组84例给予常规内科治疗,观察组84例在对照组治疗基础上加用丹参川芎嗪注射液治疗;比较2组临床效果以及治疗前后VCAM-1、ICAM-1、ET-1与NO水平。结果治疗2周后,观察组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05),神经功能缺损程度评分、Barthel指数显著优于对照组(P均<0.05),血清VCAM-1、ICAM-1、ET-1、NO水平下降幅度均显著高于对照组(P均<0.05);2组均未见严重不良反应。结论丹参川芎嗪注射液治疗老年急性脑梗死的临床疗效确切,能够有效降低患者血清VCAM-1、ICAM-1、ET-1、NO水平,用药安全性高,具有较高的临床应用价值。

糖调节受损患者血清脂联素、E选择素和血管细胞黏附分子-1的水平及意义

目的探讨糖调节受损(IGR)患者血清脂联素、E选择素和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平及其与糖脂代谢指标的相关性,为IGR的发病机制和防治提供循证依据。方法选取80例IGR患者(IGR组)、48例2型糖尿病患者(T2DM组)和40例正常人(NGT组)进行血糖和胰岛素等检测。结果①NGT组、IGR组和T2DM组的脂联素水平依次降低,E选择素和VCAM-1水平依次升高(P均<0.05)。②脂联素与E选择素、VCAM-1呈负相关(r=-0.628,-0.321;P均<0.01),E选择素与VCAM-1呈正相关(r=0.351,P<0.01)。③影响脂联素的主要因素有WHR、HDL和LDL,影响E选择素的主要因素有WHR、HbA1c、LDL,影响VCAM-1的主要因素有WHR、HbA1c、TG、HDL、LDL。结论在IGR阶段,脂联素、E选择素和VCAM-1已出现明显异常,已经有胰岛素抵抗的加重和血管内皮细胞损伤的发生;IGR患者腹型肥胖、长期高血糖和高LDL血症是影响脂联素、E选择素和VCAM-1的主要因素。

芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1蛋白表达的影响

目的:探讨芝麻素对代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白表达的影响。方法:高脂高糖诱导大鼠代谢综合征24周,于诱导第9周连续口服芝麻素(120、60、30mg.kg-1.d-1)16周后,称大鼠体重、腹部脂肪重量,测血脂、血糖、血清总抗氧化能力和血清过氧化氢含量。HE染色观察主动脉病理变化,免疫组化法观察主动脉VCAM-1蛋白表达。结果:芝麻素120、60mg/kg组体重与腹部脂肪重量明显低于模型组(P<0.01),TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血糖水平明显降低(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平明显升高(P<0.01);主动脉VCAM-1蛋白表达明显减少,病理损伤明显减轻;血清与血管总抗氧化能力明显提高,过氧化氢含量明显减少。结论:芝麻素可以降低代谢综合征大鼠血糖、血脂及主动脉VCAM-1表达,减轻血管病理损伤,具有防治动脉粥样硬化的作用。

P-选择素、血小板内皮细胞黏附分子1与缺血性脑血管病关系的研究

P-选择素(CD62P,颗粒膜蛋白140)与血小板内皮细胞黏附分子1(PECAM-1,CD31)是细胞黏附分子家族的重要成员,P-选择素促进血小板的黏附、聚集,血小板源内皮细胞黏附分子1抑制血小板的黏附、聚集,二者在缺血性脑损伤发生发、展过程中起着重要作用,P-选择素、血小板源内皮细胞黏附分子1的研究对急性脑梗死的治疗提供了新的方向。

神经钙黏素、可溶性细胞间黏附分子-1与血管内皮生长因子在多发性骨髓瘤患者中的表达及临床意义

目的探讨神经钙黏素(N-Cadherin)、可溶性细胞间黏附分子-1(s ICAM-1),以及血管内皮生长因子(VEGF)在多发性骨髓瘤患者中的表达及临床意义。方法选取70例多发性骨髓瘤患者(观察组)和同期70名健康志愿者(对照组)作为研究对象,采用流式细胞术检测2组血清N-Cadherin阳性细胞在CD138^+/CD38^+细胞中的比例以表示N-Cadherin的表达水平,采用ELISA测定2组血清s ICAM-1和VEGF的表达水平,比较N-Cadherin、s ICAM-1及VEGF在不同临床分期患者中的差异。结果观察组血清N-Cadherin、s ICAM-1和VEGF表达水平均高于对照组(P均<0.05);不同临床分期患者血清N-Cadherin表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);不同临床分期患者血清s ICAM-1及VEGF表达水平比较差异均具有统计学意义(P均<0.05)。结论 N-Cadherin在多发性骨髓瘤患者中呈高表达,但与疾病分期无关,而s ICAM-1及VEGF水平的检测对于判断多发性骨髓瘤的发生及病程进展可能有重要参考意义。

2型糖尿病合并急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化及血清脂联素、可溶性细胞间黏附分子-1和可溶性血管细胞间黏附分子-1水平分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化程度及血清脂联素(APN)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)水平变化。方法选择2017年12月至2019年1月北京老年医院收治的90例T2DM患者为研究对象,其中单纯T2DM患者28例作为对照组,T2DM合并ACI患者62例作为观察组。应用彩色多普勒超声诊断仪对2组患者颈总动脉、颈外动脉、颈内动脉颅外段、颈内外动脉分叉部进行扫描检查,测量血管内膜-中层厚度(IMT),记录粥样硬化斑块数目、性质及部位,并测量血管管径,计算颈动脉狭窄率(颈动脉狭窄≥50%)。采用免疫散射比浊法检测患者血清APN、C反应蛋白(CRP)水平,采用酶联免疫吸附试验检测血清sICAM-1、sVCAM-1水平,并分析T2DM合并ACI患者血清APN与sICAM-1、sVCAM-1的相关性。结果对照组和观察组患者颈动脉粥样硬化斑块发生率分别为71.43%(20/28)、91.94%(57/62),观察组患者颈动脉粥样硬化斑块发生率高于对照组(χ^2=6.563,P<0.05)。2组患者颈动脉粥样硬化斑块性质及分布部位比较差异无统计学意义(χ^2=3.236、4.178,P>0.05)。对照组和观察组患者颈动脉狭窄率分别为17.86%(5/28)、20.97%(13/62),2组患者颈动脉狭窄率比较差异无统计学意义(χ^2=0.116,P>0.05)。观察组和对照组患者颈动脉IMT分别为(1.36±0.17)、(1.08±0.05)mm,观察组患者颈动脉IMT大于对照组(t=8.526,P<0.05)。与对照组比较,观察组患者血清APN水平显著降低,血清CRP、sICAM-1和sVCAM-1水平显著升高(P<0.05)。直线相关分析显示,T2DM合并ACI患者血清APN与sICAM-1、sVCAM-1水平呈负相关(r=-0.294、-0.213,P<0.05)。结论T2DM合并ACI患者血清APN水平降低,sICAM-1、sVCAM-1水平升高;APN是T2DM患者动脉粥样硬化发生发展中的保护因素,sICAM-1、sVCAM-1可能参与了T2DM患者动脉粥样硬化过程。检测T2DM患者血清APN、sICAM-1、sVCAM-1水平有助于糖尿病病情评估,并可预测糖尿病大血管病变的发生。

血清白介素-6、血管内皮细胞黏附分子1、E-选择素在慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉病中的表达及意义

目的探究慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并侵袭性肺曲霉病(IPA)病人血清白介素-6(IL-6)、血管内皮细胞黏附分子1(VCAM-1)、E-选择素(E-Selectin)表达水平及与半乳甘露聚糖(GM)值的相关性。方法选取2017年1月至2019年1月河南省胸科医院收治的COPD病人136例,根据其是否合并IPA分为COPD合并IPA组47例,COPD未合并IPA组89例。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中IL-6、VCAM-1、E-Selectin水平及GM抗原。采用Pearson法分析COPD合并IPA病人血清IL-6、VCAM-1、E-Selectin表达水平与GM值相关性;采用logistic回归模型分析COPD合并IPA发生的影响因素;采用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清IL-6、VCAM-1、E-Selectin水平及GM值对COPD合并IPA的诊断价值。结果COPD合并IPA组病人血清IL-6[(59.57±16.43)ng/L比(6.31±2.05)ng/L]、VCAM-1[(716.93±232.09)μg/L比(364.28±156.41)μg/L]、E-Selectin表达水平[(76.52±24.05)μg/L比(41.34±15.36)μg/L]及GM值[(0.92±0.19)比(0.37±0.15)]均明显高于COPD未合并IPA组(P<0.05)。COPD合并IPA病人血清IL-6、VCAM-1、E-Selectin表达水平与GM值均呈正相关(P<0.05)。血清IL-6、VCAM-1、E-Selectin、GM值高水平均是COPD合并IPA发生的危险因素(P<0.05)。血清E-Selectin表达水平对COPD合并IPA发生诊断的曲线下面积、灵敏度、特异度均为最高。结论COPD合并IPA病人血清IL-6、VCAM-1、E-Selectin表达水平明显升高,与GM值均呈正相关,可能作为生物标志物,用于评估COPD合并IPA发生。

脂联素与1型糖尿病肾病及可溶性血管细胞黏附分子-1的关系

目的:探讨1型糖尿病患者血清脂联素与肾小球滤过率之间的关系。方法:用酶联免疫法对75例1型糖尿病患者和40例对照组血清脂联素和可溶性血管细胞黏附分子-1水平进行测定。结果:1型糖尿病患者血清脂联素水平明显高于对照组[(17.47±6.36)μg/mL vs(13.98±5.63)μg/mL,P<0.01)],且脂联素与肾小球滤过率呈负相关,与可溶性血管细胞黏附分子-1呈正相关。结论:1型糖尿病患者血清脂联素与患者的肾功能减退密切相关,并与内皮和血管损伤有关。

辛伐他汀对老年冠心病内皮素、一氧化氮及可溶性血管细胞黏附分子-1的影响

目的 探讨辛伐他汀对老年冠心病患者血清内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)及可溶性血管细胞黏附分子_1(sVCAM_1)水平的影响。方法 6 4例老年冠心病患者随机分为安慰剂组和辛伐他汀组 (10mg/d ,8周 ) ,分别对两组患者测定用药前与用药 8周后血清ET、NO、sVCAM_1含量及总胆固醇 (TC)水平。结果 ①辛伐他汀组服药 8周后血清ET、sVCAM 1、TC含量明显低于治疗前 (P <0 0 1) ,NO含量明显高于治疗前 (P <0 0 5 ) ;安慰剂组服药前后ET、NO、sVCAM 1及TC水平变化无统计学意义 (P >0 0 5 )②辛伐他汀组患者血清sVCAM 1水平的降低与血浆TC含量的降低无明显相关性。结论 辛伐他汀不仅降低老年冠心病患者血浆TC含量 ,且降低血清中ET、sVCAM 1水平 。

周围淋巴结地址素和血管细胞粘附分子-1在妊娠7d小鼠淋巴结和子宫的表达

目的:研究正常小鼠妊娠第7 d子宫和淋巴结的淋巴细胞归巢分子[周围淋巴结地址素(PNAd)和血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)]的分布。方法:应用免疫组化染色观察C57Bl/6小鼠妊娠第7 d PNAd和VCAM-1在子宫和淋巴结的表达。结果:在小鼠妊娠第7 d中,PNAd强表达于外周淋巴结高内皮静脉血管的内皮细胞,但在子宫,仅弱表达于子宫内膜上皮;VCAM-1弱表达于淋巴结部分血管内皮、淋巴细胞,但广泛表达于子宫的各层血管内皮。结论:PNAd和VCAM-1在小鼠妊娠第7 d子宫和淋巴结有各自的分布特点,可能与妊娠期淋巴细胞的分布有关。

阿托伐他汀对ACS患者可溶性血管细胞黏附分子-1与P-选择素的影响

目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)和可溶性P-选择素(sP-Selectin)水平的临床特点,及不同剂量阿托伐他汀的治疗作用。方法ELISA法检测29例急性心肌梗死(AMI)患者,31例不稳定型心绞痛(UA)患者,30例稳定型心绞痛(SA)患者和30例健康对照者血清sVCAM-1、sP-选择素水平。将ACS患者随机分为阿托伐他汀10mg组和40mg组,用药4周和8周时检测sV-CAM-1、sP-选择素水平。结果ACS患者血清sVCAM-1、sP-选择素水平均高于非ACS患者,sVCAM-1、sP-选择素和LDL-C三者之间呈显著正相关,阿托伐他汀治疗后三者水平均有下降,以40mg组下降程度最大。结论ACS患者血清VCAM-1、P-选择素水平升高,是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志,他汀类药物治疗能减低ACS患者炎症细胞的黏附。

血管细胞黏附分子-1和P-选择素对急性冠脉综合征的预测价值

目的研究血清可溶性血管细胞黏附分子-1、P-选择素水平在急性冠状动脉综合征中的特点,探讨其对急性冠脉综合征的预测价值。方法用酶联免疫吸附法检测21例急性心肌梗死(AMI),23例不稳定型心绞痛,22例稳定型心绞痛(SAP)和20例健康对照者血清sVCAM-1、sP-选择素水平。结果ACS患者血清(UAP)sVCAM-1、sP-选择素水平均高于非ACS患者,AMI患者血清sVCAM-1浓度及sP-选择素水平较UAP患者升高(均P<0.05)。以x±2s为临界值联合检测ACS的灵敏度为73.4%,特异度为84.2%。结论ACS患者血清VCAM-1、P-选择素水平升高,提示与ACS的发生有关,是动脉粥样硬化斑块不稳定的标志,可以作为ACS的预测指标。

川崎病患儿血清可溶性血管细胞黏附分子-1、肿瘤坏死因子-α水平变化的意义

目的探讨可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在川崎病(KD)发病中的意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫法(ELISA)分别测定确诊为KD34例患儿急性期血清sVCAM-1、TNF-α水平,测定其中32例恢复期患儿血清sVCAM-1、TNF-α水平,26例健康儿童为健康对照组。结果KD组血清急性期sVCAM-1、TNF-α[(97.8±35.6)、(73.9±21.7)μg/L]均高于健康对照组[(41.2±8.9)、(2.7±1.8)μg/L],差异有显著性(Pa<0.01);KD患儿恢复期血清sVCAM-1、TNF-α水平[(46.9±16.8)、(4.3±2.9)μg/L]下降显著与急性期比较差异有显著性(Pa<0.01);而KD恢复期患儿与健康对照组无显著差异(P>0.05),且sVCAM-1与TNF-α呈正相关(r=0.798P<0.001)。结论sVCAM-1、TNF-α可能参与KD发病的病理过程,血清sVCAM-1、TNF-α检测有助于对KD病情发展作出判断。

茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的影响

通过检测茯苓酸对SLT-Ⅱe诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞分泌P-选凝素、sICAM-1及TNF-α的浓度变化,探索茯苓主要成分茯苓酸对仔猪水肿病的疗效机制。将培养的肠黏膜微血管内皮细胞分为对照组、SLT-Ⅱe组、不同质量浓度茯苓酸处理组5个组,采用ELISA法测定了培养3,6,9,12h细胞上清液中P-选凝素、sICAM-1及TNF-α浓度的变化。结果表明,不同质量浓度茯苓酸处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞过量分泌P-选凝素、TNF-α无明显的抑制作用;10mg/L茯苓酸处理组对SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的分泌具有明显的下调作用,使其分泌sICAM-1的浓度逐渐下降至正常水平。由此可见,茯苓酸通过抑制SLT-Ⅱe诱导肠黏膜微血管内皮细胞sICAM-1的过量分泌,阻止白细胞与内皮细胞之间的牢固黏附,防止过度炎症反应对机体的损害,以达到治疗疾病的目的。茯苓酸保护大鼠肠黏膜微血管内皮细胞损伤的模型剂量为10mg/L。

山楂叶原花青素对肿瘤坏死因子-α诱导人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1和E-选择素过表达的影响

目的观察山楂叶原花青素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和E-选择素过表达的影响,探讨其抗炎作用的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞。MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测ICAM-1和E-选择素的表达。结果山楂叶原花青素浓度≤200 mg/L时,对细胞活力无明显影响;模型组人脐静脉内皮细胞ICAM-1和E-选择素表达较正常组显著升高,10、20、30、40、50 mg/L山楂叶原花青素浓度依赖地抑制ICAM-1和E-选择素的表达升高,其中40、50 mg/L组较模型组差异有统计学意义。结论山楂叶原花青素能够抑制TNF-α诱导的血管内皮细胞ICAM-1和E-选择素的过表达,这可能与其抗炎作用相关。

黏附分子细胞间黏附分子-1/E-选择素与冠心病

冠心病是一种高发病率和高病死率的疾病,炎症反应在冠状动脉粥样硬化斑块的形成中起着重要作用。活化的血管内皮细胞分泌的细胞黏附分子,如细胞间黏附分子-1和E-选择素等,它们介导内皮细胞与白细胞、血小板间的起始黏附,促进血液循环中白细胞、血小板黏附于血管内皮,引起炎症反应、血栓形成等,在动脉粥样硬化和冠心病的发生、发展中起重要作用。