黏蛋白MUC5AC在慢性阻塞性肺疾病患者气道中的表达及其临床意义

目的探讨黏蛋白MUC5AC在慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期气道中的表达及其临床意义。方法病例分3组,即COPD组,吸烟对照组及正常对照组。取胸外科手术切除的肺叶并分离出气道,分离和培养上皮细胞,采用ELISA定量检测培养上清中的MUC5AC,同时采用RT-PCR检测培养气道上皮细胞中的MUC5AC mRNA水平。结果正常对照组气道上皮细胞MUC5AC蛋白水平较低,吸烟对照组和COPD组比正常对照组明显升高(P<0.05),同时COPD组也高于吸烟对照组(P<0.05);正常对照组气道上皮MUC5AC mRNA水平较低,吸烟对照组和COPD组比正常对照组明显升高,同时COPD组也高于吸烟对照组(均P<0.05)。结论吸烟和COPD可导致气道上皮MUC5AC的蛋白及mRNA水平明显升高,并且COPD患者稳定期也存在MUC5AC的高分泌状态,MUC5AC黏蛋白的过度分泌是COPD慢性进行性发展的一个重要因素。

盐酸戊乙奎醚对肺叶切除术患者单肺通气时血清炎性因子和气道黏蛋白MUC5AC表达的影响

目的评估盐酸戊乙奎醚对肺叶切除术患者单肺通气(OLV)时血清炎性因子和气道黏蛋白MUC5AC表达的影响。方法择期行胸腔镜下肺叶切除术患者48例,男28例,女20例,年龄40~75岁,BMI 18~25 kg/m 2,ASAⅠ或Ⅱ级,采用随机数字表法分为两组:对照组(C组)和盐酸戊乙奎醚组(P组),每组24例。P组于麻醉诱导前10 min静脉注射盐酸戊乙奎醚0.01 mg/kg,C组于相同时点静脉注射等容量生理盐水3 ml。分别于OLV前(T 1)、OLV 60 min(T 2)、术毕(T 3)、术后24 h(T 4)采集中心静脉血,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB浓度;肺叶切除后即刻取肺组织,HE染色观察病理学结果;采用Image-Pro Plus图像分析软件进行图像分析,取平均积分光密度值表示气道黏蛋白MUC5AC含量。记录术后72 h内肺炎、肺不张、低氧血症等并发症及住院时间。结果与T 1时比较,T 2—T 4时两组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB浓度明显升高(P<0.05)。与C组比较,T 2—T 4时P组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB浓度明显降低(P<0.05),肺组织病理损伤明显减轻,气道黏蛋白MUC5AC含量明显下降(P<0.05)。两组术后72 h内肺炎、肺不张、低氧血症等并发症及住院时间差异均无统计学意义。结论盐酸戊乙奎醚可下调肺叶切除术患者OLV时血清炎性因子和气道黏蛋白MUC5AC的表达,减轻炎症反应和肺损伤。

黏蛋白MUC5AC在呼吸机相关性肺炎患者气道中的表达及其临床意义

目的观察黏蛋白MUC5AC在呼吸机相关性肺炎(VAP)患者呼吸道中的表达情况及其临床价值。方法选取2018年4月~2019年3月在安徽医科大学附属安庆医院重症医学科(ICU)接受机械通气治疗的63例患者作为研究对象,依据中华医学会重症医学分会制订的VAP诊断标准将研究对象分为实验组(VAP组)及对照组(非VAP组)。所有研究对象分别于气管插管1、48 h经纤维支气管镜留取肺泡灌洗液,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)测定灌洗液中黏蛋白MUC5AC含量,并计算简化临床肺部感染评分(CPIS)。比较两组黏蛋白MUC5AC水平及CPIS评分的差异,并分析黏蛋白MUC5AC表达水平与CPIS评分之间的相关性。结果插管1 h两组黏蛋白MUC5AC水平和CPIS评分差异无统计学意义(P>0.05);插管48 h实验组黏蛋白MUC5AC水平及CPIS评分均高于对照组(P<0.05);且实验组MUC5AC黏蛋白表达水平及CPIS评分在插管48 h均明显高于插管1 h(P<0.01);对照组黏蛋白MUC5AC表达水平在插管48 h亦高于插管1 h(P<0.05),而CPIS评分插管48 h与1 h差异无统计学意义(P>0.05)。所有患者黏蛋白MUC5AC表达水平与CPIS评分呈正相关(r=0.782,P<0.05)。结论呼吸机相关性肺炎患者呼吸道中存在黏蛋白MUC5AC的高表达,黏蛋白MUC5AC过度分泌是VAP病情进展的重要因素。机械通气对黏蛋白MUC5AC过度分泌也起着重要作用。

中药调节慢性阻塞性肺疾病黏蛋白MUC5AC研究进展

气道黏液高分泌是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的重要特征,也是产生炎症反应的因素之一。气道黏液中最重要的黏蛋白是MUC5AC,其分泌量增多在COPD的发生发展中起重要作用。中医药治疗COPD临床疗效较好,其中部分中药单体有效成分对MUC5AC调节作用显著,能够抑制气道黏蛋白高分泌,减轻肺部炎症因子,改善肺功能,提高携氧能力,保护气道及肺组织;中药组方及中成药等可通过调控黏蛋白MUC5AC,缓解气道黏液高分泌状态,从而缓解COPD症状。

盐酸吸入性肺损伤对大鼠气道黏蛋白MUC5AC表达的影响

评价盐酸吸入性肺损伤对大鼠气道黏蛋白MUC5AC表达的影响 方法:健康清洁级SD雄性大鼠6~8周龄60只,体重250±20g,随机分为 A组(对照组)、B组(生理盐水吸入组)、C组(盐酸吸入肺损伤组)。吸入后6h处死大鼠,在4℃下取肺组织并收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。对BALF光镜下进行中性粒细胞计数;Elisa法测定TNF-α、IL-6的浓度;观察肺组织病理改变并进行病理评分;HE染色观察肺组织形态改变;Western Blot检测肺组织研磨液中NF-κBp65表达水平;免疫组织化学法检测气道黏蛋白MUC5AC在肺组织的表达;Elisa法测定肺组织研磨液中气道黏蛋白MUC5AC含量。结果 与A、B组相比,C组BALF中TNF-α、IL-6的浓度升高,肺损伤评分、NF-κBp65表达水平及气道黏蛋白MUC5AC含量均升高(P<0.01)。结论 大鼠盐酸吸入性肺损伤时肺组织气道黏蛋白MUC5AC的表达增高,可能与升高的炎性因子水平有关。

舒肺贴对COPD大鼠肺组织IL-8、TNF-α及黏蛋白MUC5AC表达的影响

目的探讨舒肺贴(芫花、芥子、延胡索等)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子水平,以及肺组织黏蛋白基因MUC5AC表达的影响。方法将80只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、舒肺贴组、氨茶碱组。采用烟熏联合脂多糖(LPS)感染法建立大鼠慢阻肺模型,AniRes2005动物肺功能分析系统测定大鼠肺功能,ELISA法检测各组大鼠血清、BALF中IL-8、TNF-α含有量,免疫组织化学染色观察黏蛋白基因MUC5AC的表达。结果 ELISA检测结果显示,模型组、舒肺贴组和氨茶碱组大鼠BALF和血清中IL-8、TNF-α含有量明显高于正常对照组,舒肺贴组和氨茶碱组与模型组相比均显著降低。相比舒肺贴组,氨茶碱组在降低TNF-α含有量方面效果更显著,但两者在降低IL-8含有量方面效果无明显差异。免疫组化结果显示,黏蛋白基因MUC5AC主要表达于支气管管腔内,其次是上皮、间质组织,淋巴组织也有少量表达。模型组积分光密度IOD值较正常对照组升高,而舒肺贴组、氨茶碱组较模型组明显降低。结论舒肺贴可以明显改善慢阻肺大鼠的肺通气功能,降低炎症因子IL-8、TNF-α含有量,减轻气道及肺组织炎症,下调MUC5AC黏蛋白,对气道黏蛋白高分泌有明显的抑制作用。

云南春燥环境对小鼠气道黏蛋白MUC5ac、纤毛蛋白DPCD及相关指标影响的研究

目的通过观察春燥环境中小鼠黏蛋白MUC5ac、纤毛动力蛋白DPCD等指标的变化,探讨该环境对小鼠气道“纤毛-黏液毯”的影响,并阐述“燥伤肺津”“肺卫失宣”的原理。方法复制云南春燥环境要素施予实验鼠,并以桑杏汤进行药物反证。结果模型组MUC5ac较正常组显著减少(P<0.01),桑杏汤组MUC5ac较模型组显著增加(P<0.05);各组实验鼠DPCD的含量由多至少依次:正常组>桑杏汤组>模型组。结论云南春燥环境使小鼠MUC5ac、DPCD含量减少,治燥方药干预下有缓解,初步认为气道MUC5ac、DPCD作为春燥证模型的客观检测指标有待进一步研究。

金黄色葡萄球菌肠毒素B对人鼻黏膜上皮细胞分泌黏蛋白MUC5AC的促进作用及其机制

目的探讨金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对人鼻黏膜上皮细胞分泌黏蛋白MUC5AC的促进作用及其分子机制。方法体外培养人鼻黏膜上皮细胞,用1、10、100μg/ml SEB孵育细胞0~24 h,ELISA法检测培养上清中MUC5AC;Western blotting分析p38的磷酸化。最后采用20μmol/L p38抑制剂SB203580处理人鼻黏膜上皮细胞,观察其在介导MUC5AC分泌中的作用。结果 1、10、100μg/L SEB作用鼻黏膜上皮细胞24 h后,MUC5AC含量分别为(62.40±20.12)、(128.45±14.07)、(312.74±30.58)μg/L,未经SEB处理的鼻黏膜上皮细胞MUC5AC量为(22.34±6.32)μg/ml,不同浓度SEB作用的鼻黏膜上皮细胞分泌SEB量均高于未经SEB处理的细胞,差异有统计学意义(P均<0.05)。同时,100μg/L SEB处理细胞30、60 min后,磷酸化p38和总p38比值相比,P均<0.05。1、10、20μmol/L p38抑制剂SB203580预处理后,人鼻黏膜上皮细胞分泌MUC5AC显著减少(P均<0.05)。结论 SEB经p38诱导人鼻黏膜上皮细胞分泌MUC5AC。

黏蛋白MUC5AC与眼病的关系

眼表黏蛋白MUC5AC是由结膜杯状细胞分泌的大分子胶样分泌性黏蛋白,其溶解于泪膜的水液层,具有清理眼表碎屑、防止眼表结构受到伤害、润滑眼表、促进泪液排出、维持泪膜稳定、防止病原体侵入、对眼表止血等作用.MUC5AC黏蛋白与许多眼表疾病有密切关系.感染性疾病、免疫性疾病、准分子激光手术、配戴角膜接触镜及维生素缺乏等均可引起MUC5AC表达水平的下降或反应性升高,引起多种临床症状,并使眼表抵御外界侵袭的能力下降,发生干眼、眼表过敏性疾病、变性类疾病等.

降钙素原 黏蛋白 MUC5AC联合简化临床肺部感染评分对呼吸机相关性肺炎的早期诊断价值

目的探讨降钙素原(PCT)、黏蛋白MUC5AC联合简化肺部感染评分(CPIS)对呼吸机相关性肺炎(VAP)的早期诊断价值。方法选取2018年10月至2019年9月在安徽医科大学附属安庆医院重症医学科接受机械通气治疗的78例气管插管患者作为研究对象,依据VAP诊断标准,将其分为VAP组(42例)与非VAP组(36例)。比较两组患者机械通气48 h后血清PCT、黏蛋白MUC5AC及简化CPIS评分的差异,引用受试者工作特征(ROC)曲线评价上述指标对VAP的早期诊断价值。结果VAP组患者黏蛋白MUC5AC水平为(107.21±16.36)ng/mL、PCT为(2.46±1.09)ng/mL、简化CPIS评分为(6.37±2.24)分,均高于非VAP组,差异均有统计学意义(P<0.05)。PCT、黏蛋白MUC5AC联合简化CPIS评分对早期诊断VAP的ROC曲线下面积、敏感度和特异度分别为0.962、93.32%和86.78%。结论血清PCT、黏蛋白MUC5AC及简化CPIS评分在VAP患者中均明显增高,黏蛋白MUC5AC与简化CPIS评分呈正相关,3项指标联合分析在VAP早期诊断中具有较高的价值。

针刺对去势雌兔干眼症模型的炎症因子及MUC5AC、MUC19表达的影响

目的:观察针刺对去势雌兔干眼症模型的炎症因子及MUC5AC、MUC19表达的影响。方法:60只新西兰雌兔(60眼,均为右眼),随机分为空白组、模型对照组、针刺组和药物组,每组15只。除空白组外,其余3组均采用双侧卵巢切除术制造去势雌兔干眼症模型。其中针刺组给予针刺睛明、攒竹、阳白、丝竹空、瞳子髎,药物治疗组给予苯甲酸雌二醇200μg/kg皮下注射,每周3次,4周为1个疗程。分别于治疗前、治疗后1周、2周及4周收集泪液检测IL-6、TNF-α、LF、MUC5AC、MUC19的浓度,并于治疗后采用荧光免疫组织化学法检测结膜组织中MUC5AC、MUC19的表达及泪腺形态学变化。结果:模型对照组IL-6、TNF-α水平较空白组显著升高,LF、MUC5AC、MUC19水平显著降低,差异具有显著统计学意义(P<0.01);针刺组不仅能够显著降低去势雌兔干眼症模型泪液IL-6、TNF-α水平,升高LF、MUC5AC、MUC19水平,还能显著升高角膜组织中MUC5AC、MUC19的阳性表达率,促进腺泡内物质的排空,促进泪腺的分泌,且明显优于药物组。结论:针刺治疗一方面可以抑制IL-6、TNF-α的促炎活性、增加LF水平达到抑菌作用,从而抑制眼表的炎症反应;另一方面通过促进杯状细胞及睑板腺对黏蛋白的合成和分泌,提高泪液中黏蛋白的表达,恢复泪膜的稳定性,从而恢复眼表的正常结构和功能。

CCR3在哮喘小鼠气道组织Muc5ac表达中的作用

目的:探讨CCR3在哮喘小鼠气道黏蛋白5ac(Muc5ac)表达中的作用。方法:将50只清洁级BALB/c小鼠随机分为正常对照组、哮喘组、地塞米松干预组、SB328437干预组及溶剂对照组二甲基亚砜组,各10只。测定BALF中细胞总数、分类,ELISA检测IL-4、TNF-α,肺组织HE染色,免疫组化和RT-PCR检测Muc5ac、CCR3的表达。结果:在BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、IL-4,TNF-α水平、AB-PAS阳染面积、黏蛋白Muc5ac、CCR3蛋白IOD及Muc5ac mRNA、CCR3 mRNA表达方面,哮喘组与地塞米松干预组、SB328437干预组,具有统计学差异(P<0.01或P<0.05)。结论:SB328437可抑制肺组织CCR3表达,进而抑制Muc5ac的表达和分泌,从而控制气道炎症。

放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10在早期胃癌诊断中的价值

目的探讨放大内镜联合黏蛋白2(MUC2)、黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白6(MUC6)和CD10在早期胃癌诊断中的价值。方法选取2018年5月-2021年5月在郴州市第一人民医院拟行内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗的127例早期胃癌患者,收集癌组织及癌旁组织(ESD标本距肿瘤边缘≥1 cm)。全部患者均行放大内镜检查,采用免疫组化法测定MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10的表达。分析放大内镜诊断早期胃癌的准确率。比较胃癌组织与癌旁组织MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10的表达情况;分析放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10在早期胃癌中的诊断灵敏度和特异度。结果127例早期胃癌患者,经放大内镜准确诊断108例,准确率为85.03%(108/127)。癌组织MUC2阳性表达率(61.42%)高于癌旁组织(11.81%)(P<0.05),癌组织MUC5AC阳性表达率(54.33%)高于癌旁组织(14.17%)(P<0.05),癌组织MUC6阳性表达率(48.03%)高于癌旁组织(7.87%)(P<0.05),癌组织CD10阳性表达率(73.23%)高于癌旁组织(15.75%)(P<0.05)。放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10诊断早期胃癌,其灵敏度和特异度明显高于放大内镜、MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10单独诊断(P<0.05)。结论放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10在早期胃癌中诊断价值良好,且联合诊断可提高灵敏度和特异度。

高浓度大气PM_(2.5)混悬液对大鼠鼻黏膜及上颌窦黏膜影响研究

目的:研究大气中PM_(2.5)对大鼠鼻黏膜及上颌窦黏膜的影响,并探究其中两种主要黏蛋白muc5ac和muc5b的基因表达情况。方法:使用四通道PM_(2.5)采样器,采集大气中的PM_(2.5),用0.9%氯化钠注射液配制成混悬液,实验组大鼠每天鼻腔滴注500μl浓度为0.004μg/μl的PM_(2.5)混悬液,对照组滴注等剂量0.9%氯化钠注射液,分别在7、14、30d取鼻黏膜及上颌窦黏膜。通过HE染色,光学显微镜下观察鼻黏膜及上颌窦黏膜的组织形态学,并通过荧光定量PCR检测muc5ac和muc5b的基因表达情况。结果:PM_(2.5)混悬液滴注30d后,鼻黏膜上皮完整性被破坏,纤毛消失,黏膜下腺体增生,炎性细胞浸润,上皮层出现鳞状化生现象,同时其中两种主要的粘蛋白基因muc5ac和muc5b表达升高;滴注7、14d的鼻黏膜均未出现明显病变。而对于上颌窦黏膜,滴注30d后仅表现出轻微的炎症反应,上皮完整性受损,黏膜下少量炎细胞浸润,其中muc5ac表达降低,muc5b的表达未受影响;滴注7、14d同样未导致明显病变。结论:大气PM_(2.5)混悬液达到一定浓度时,接触大鼠鼻黏膜及上颌窦黏膜会导致其受损,其中鼻黏膜损伤更加严重。

福多司坦对肺癌细胞黏蛋白MUC1和MUC5AC的抑制作用研究

目的探讨黏痰溶解剂福多司坦对肺癌细胞高表达的黏蛋白MUC1和MUC5AC的调控作用。方法首先采用分子对接技术将福多司坦、原配体和阳性药与MUC1和MUC5AC蛋白进行对接,初步得到福多司坦、原配体及阳性药与靶蛋白的结合能与分子-蛋白相互作用活性对接口袋。然后采用体外PCR与ELISA从细胞层面探讨不同浓度福多司坦对TNF-α诱导的高表达MUC1和MUC5AC的调控作用。结果分子对接结果显示福多司坦与MUC1和MUC5AC均能自发结合,并且福多司坦与MUC1的结合比MUC5AC更为紧密。细胞试验表明,不同浓度福多司坦(1~10 mmol·L^(-1))可以降低肺癌A549细胞在TNF-α刺激下引起的MUC1和MUC5AC的高表达,也可降低NCI-H292细胞在TNF-α刺激下引起的MUC1的高表达。首次发现福多司坦能阻断肺癌细胞A549的MUC1蛋白表达,并且对MUC1蛋白的抑制呈现浓度依赖性。结论福多司坦可抑制A549细胞黏蛋白MUC5AC和MUC1的表达,也可抑制NCI-H292细胞黏蛋白MUC1的表达,为进一步研究对肺癌细胞转移和侵袭的干预作用以及辅助肺黏液型肺癌患者的临床治疗提供理论依据。

阻断鼻腔气流对小鼠鼻黏膜的影响

【目的】建立前鼻孔闭塞小鼠模型,观察阻断正常鼻腔气流对小鼠鼻黏膜结构和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、黏蛋白MUC5AC表达的影响。【方法】选用6周龄雄性SPF级BALB/C小鼠共45只,分为实验组(35只)和空白对照组(10只),实验组均在无菌手术条件下手术闭塞小鼠左侧鼻腔,空白对照组不采取任何处理措施,分别在闭塞后1、3、5、7、14d随机取实验组7只小鼠,断头后取小鼠完整鼻部,固定脱钙脱水后冰冻切片,空白对照组小鼠在饲养14d后同样方法处理。采用HE染色观察黏膜结构,免疫荧光法检测ICAM-1、MUC5AC在小鼠鼻黏膜的表达情况。【结果】从前鼻孔闭塞3d开始,小鼠鼻黏膜出现黏膜萎缩表现,黏膜层及黏膜下层均变薄;黏膜层及黏膜下层ICAM-1和MUC5AC的表达也自闭塞3d开始出现明显降低。【结论】无菌条件下阻断正常鼻腔气流会导致鼻黏膜萎缩性改变,ICAM-1和MUC5AC的表达随着黏膜萎缩性改变而降低,这些改变会影响鼻黏膜正常的生理功能,直接影响鼻黏膜局部微环境的稳定,降低鼻黏膜的局部防御能力。

蠲饮泄肺方对脂多糖诱导的气道黏液高分泌MUC5AC表达的影响

目的研究蠲饮泄肺方对脂多糖（LPS）诱导的气道黏蛋白MUC5AC表达的调控并探讨可能的机制。方法体外培养人支气管上皮细胞16HBE，根据LPS刺激时长将细胞分为0h、0．5h、1h、6h、12h及24h组，确定后续实验作用时长。用CCK8法检测不同浓度蠲饮泄肺方对16HBE细胞和LPS刺激后细胞增殖的能力，选择最适药物浓度。实验分为空白对照组、LPS刺激组及蠲饮泄肺方组，采用Western blot方法检测MUCSAC、细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）蛋白的表达。结果LPS诱导MuC5AC蛋白高表达，0h、0．5h、1h、6h、12h及24h组的MUC5AC的相对表达量呈增多趋势，而SOCS1蛋白则呈反向表达，6h组MUC5AC和SOCS1蛋白水平均处于中间值，故后续实验LPS的最佳作用时间选择6h。根据CCK-8的实验结果可知当培养基中蠲饮泄肺方溶液的浓度高时对16HBE有抑制生长的作用，当浓度为0．005％时蠲饮泄肺方溶液对LPS刺激后的细胞治疗效果最好，后续实验药物作用浓度选择0．005％，作用时间48h。LPS作用16HBE细胞后MUC5AC相对表达量为0．2513±0．0043，能刺激MUC5AC表达，SOCSl相对表达量为0．4279±0．0040，抑制SOCS1表达。蠲饮泄肺方作用后MUC5AC相对表达量为0．1318±0．0029，降低0．1448±0．0047，抑制LPS作用后MUC5AC的表达（P〈0．01）；SOCS1相对表达量为0．5727±0．0086，增加0．1194±0．0023，促进LPS作用后SOCS1的表达（P〈0．01）。结论蠲饮泄肺方能抑制LPS诱导的气道黏蛋白MUCSAC表达，作用机制可能与SOCS1有关。

苓甘五味姜辛汤对哮喘大鼠中p-CREB、MUC5ACmRNA的表达和蛋白相对表达量的影响

目的通过检测苓甘五味姜辛汤治疗后寒饮伏肺型哮喘模型大鼠中磷酸化的CREB(p-CREB)和黏蛋白5AC(MUC5AC)mRNA的表达和蛋白相对表达量的变化,探讨苓甘五味姜辛汤干预寒饮伏肺型哮喘的作用机制。方法采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射和雾化激发+吹冷风、饮冷水、水浴游泳等寒冷刺激建立动物模型。将90只大鼠随机分为空白组、模型组、苓甘五味姜辛汤低、中、高剂量组及地塞米松组,经药物干预后采用酶联免疫法检测各组大鼠中p-CREB和MUC5AC的含量,RT-q PCR法和Western blot法检测各组大鼠中p-CREB、MUC5AC mRNA的表达和蛋白的相对表达量。结果与空白组比较,模型组大鼠中p-CREB含量降低(P<0.05),MUC5AC含量升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠中p-CREB含量升高(P<0.05),MUC5AC含量降低(P<0.05),其中苓甘五味姜辛汤高剂量组作用显著(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠中p-CREBmRNA的表达和蛋白的相对表达量明显降低(P<0.05),MUC5ACmRNA的表达和蛋白的相对表达量明显升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组大鼠中p-CREBmRNA的表达和蛋白的相对表达量升高(P<0.05),MUC5ACmRNA的表达和蛋白的相对表达量明显降低(P<0.05)。其中苓甘五味姜辛汤高剂量组和西药组作用最显著(P<0.05)。结论具有温肺化饮功效的苓甘五味姜辛汤可以调节寒饮伏肺型哮喘模型大鼠p-CREB和MUC5AC的正常分泌,增加气道液体的分泌,从而起到治疗哮喘的作用。

痰热清注射液对COPD大鼠体内炎症因子及气道黏液高分泌的影响

目的:观察痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,初步探讨痰热清注射液通过炎性介质路径干预COPD大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法:清洁级雄性SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、痰热清组,每组20只,除空白组外,其余2组采用脂多糖(LPS)联合烟熏建立COPD大鼠模型。痰热清组腹腔注射痰热清注射液,空白组和模型组同时给予等量生理盐水腹腔注射。检测大鼠肺功能,肺组织切片行HE染色,测定肺组织匀浆中IL-8、TNF-α及肺泡灌洗液中MUC5AC的含量。结果:与空白组比较,模型组和痰热清组大鼠体量明显下降,模型组气道阻力(RI)和肺总量(TLC)显著升高,第0.1秒用力呼气量与用力肺活量的比值(FEV0.1/FVC)显著降低,肺泡灌洗液中MUC5AC的含量和肺组织匀浆中的炎症因子IL-8、TNF-α显著升高,差异均有统计学意义(P<0.01);肺动态顺应性(Cdyn)无显著变化。与模型组比较,痰热清组大鼠体量增加,RI和TLC下降,FEV0.1/FVC升高,MUC5AC和TNF-α含量显著下降,差异均有统计学意义(P<0.01);IL-8和Cdyn无显著变化。结论:痰热清注射液可以通过抑制炎症介质的释放、调节MUC5AC分泌,来减轻气道炎症,从而改善气道黏液高分泌症状,在一定程度上起到延缓肺功能恶化的作用。

体质指数对AECOPD患者气道黏液高分泌及生活质量的影响

目的探讨不同体质指数(BMI)慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者治疗前后气道黏液高分泌及生活质量否有差异。方法将既往肺功能GOLD分级为Ⅲ~Ⅳ级131例AECOPD住院患者按BMI进行分组:BMI<18.5kg/m^2为A组29例,BMI18.5kg/m^2~23.9kg/m^2为B组61例,BMI≥24.0kg/m^2为C组41例。患者均在常规治疗的基础上予醋酸泼尼松片30mgqd连续治疗7天。于入院后第1d及第8d记录患者CAT评分、同时用酶联免疫吸附法测定痰液中黏蛋白MUC5ac和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量,并于治疗后第8天测定6MWD、肺功能和气道阻力。结果治疗后各组的CAT评分、MUC5ac和NE均较入院时明显好转(P<0.01或P<0.05)。与C组和B组相比,A组患者的CAT评分最高,MUC5ac及NE最低(P<0.01或P<0.05);C组的CAT评分、MUC5ac和NE均高于B组(P<0.01或P<0.05)。A组患者治疗前后CAT评分、MUC5ac和NE的变化差值最小(P<0.01或P<0.05)、B组的CAT评分以及C组的MUC5ac和NE变化差值最大(P<0.01)。治疗后B组及C组的6MWD高于A组(P<0.05)。随着BMI的增加,A、B、C三组的FEV1增加而RV/TLC减少(P<0.01或P<0.05);A组的FEV1%pred低于C组、A组的FEV1/FVC均低于B组和C组(P<0.01或P<0.05)。BMI与入院时MUC5a、治疗前后的NE、FEV1%pre和FEV1/FVC呈正相关性(P<0.01或P<0.05);与RV/TLC呈负相关(P<0.01)。结论高BMI的AECOPD患者的气道黏液高分泌更明显,低BMI慢阻肺患者在急性期治疗的临床效果及生活质量相对较差。BMI与MUC5ac、NE、FEV1%pre和FEV1/FVC呈正相关性,与RV/TLC呈负相关。