PAK5对大肠癌细胞黏附及迁移的影响

目的研究PAK5对大肠癌细胞黏附以及迁移的影响。方法采用基因转染上调PAK5在LST细胞中的表达水平,以及RNA干扰下调PAK5在SW480细胞中的表达水平,采用细胞黏附以及迁徙实验检测PAK5的黏附、迁徙能力;结果采用基因转染上调PAK5在LST细胞株中的表达水平后,细胞-基质黏附能力减弱,迁徙能力增强;相反,采用RNA干扰敲低PAK5在SW480细胞株中的表达水平后,细胞-基质黏附能力增强,迁徙能力减弱。结论PAK5通过减弱细胞-基质黏附,增强大肠癌细胞的迁徙能力。

沉默CC型趋化因子受体5对人乳腺癌细胞黏附及迁移的影响

构建CC型趋化因子受体5(CCR5)基因shRNA的真核表达载体,探讨沉默CCR5对乳腺癌细胞黏附与迁移能力的影响。在多种人乳腺癌细胞中检测CCR5的基因表达,选择CCR5表达较高的MDA-MB-231细胞做为基因沉默的研究对象;设计并合成2对靶向人CCR5基因的RNA沉默序列,连入基因沉默载体pSilencer 2.1-U6中,构建沉默质粒shCCR5-1和shCCR5-2,定量PCR和蛋白印迹法检测CCR5基因沉默的效率;以细胞黏附实验和Transwell趋化小室实验分别检测沉默CCR5对MDA-MB-231细胞黏附和迁移能力的影响。结果表明,沉默CCR5可以抑制MDA-MB-231细胞的黏附能力,同时显著降低MDA-MB-231细胞的迁移和趋化。

发热对淋巴细胞黏附与迁移的调控及机制

发热是当机体受到细菌内毒素、病毒等刺激,产生损伤或者发生炎症后的一种复杂的生理应激反应。发热可以促进淋巴细胞迁移到次级淋巴器官或者炎症部位,从而增加与病原体接触的机会并促进免疫反应,在免疫稳态维持和机体免疫监视中发挥重要作用。该文将系统地介绍发热和机体免疫的关系,从淋巴细胞的黏附与迁移机理入手,逐步探讨发热范围内的高温胁迫是如何作用到淋巴细胞或血管内皮细胞,最终影响到淋巴细胞的渗出进而发挥相应的免疫功能。

细胞微环境对免疫细胞黏附与迁移的调控

免疫细胞的黏附与迁移是机体免疫与宿主防御的关键环节,在机体免疫监视以及稳态维持中发挥重要作用,甚至参与到癌细胞转移的过程中。免疫细胞在血管内皮表面的滚动、活化、稳定黏附和定向迁移依赖整合素功能,并受到细胞微环境,包括生物微环境、化学微环境以及物理微环境的多因子协同作用和调控。细胞微环境的紊乱往往导致免疫细胞黏附与迁移的异常,引发炎症性疾病,甚至肿瘤。将对细胞微环境通过整合素调控免疫细胞黏附与迁移进行概述,重点介绍生物微环境、化学微环境和物理微环境对免疫细胞黏附与迁移的调控机制。

胞外基质的结构与功能

胞外基质是由细胞合成和分泌的胶原蛋白、非胶原糖蛋白、蛋白聚糖等生物大分子在细胞表面或细胞之间构成的复杂网络结构。胞外基质蛋白的结构与功能受到糖基化、共价交联等翻译后修饰的调控。胞外基质不仅起到结构支撑的作用,而且可作为信号分子结合整合素等细胞表面受体传递信号。胞外基质网络同时结合并调控细胞因子与生长因子信号。胞外基质网络在细胞黏附、细胞迁移、细胞周期、细胞命运决定过程起到重要调控作用,进而调控组织发育与机体稳态的建立与维持。胞外基质网络结构与功能的紊乱将导致癌症、组织纤维化、结缔组织异常等多种疾病的发生。该文将简要介绍胞外基质的基本结构和功能、胞外基质与细胞骨架的交互调控机制及其生理与病理功能。