巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者外周血中黏附分子表达的影响

目的 :观察巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞黏附分子和血清中可溶性黏附分子表达水平的影响。 方法 :治疗组 18例 ,予巴曲酶 3d(2 0 BU )并予其他常规治疗 ;对照组 18例 ,除未予巴曲酶外 ,余用药同巴曲酶治疗组。采用流式细胞术和酶联免疫吸附法测定患者卒中后不同时间外周血中性粒细胞和单核细胞 CD11b、CD18、CD6 2 L、CD5 4的表达以及血清中可溶性 ICAM- 1、VCAM- 1的水平。结果 :与对照组比 ,巴曲酶治疗组卒中患者在发病 2 4 h后中性粒细胞 CD11b的表达下降 (P<0 .0 5 ) ,单核细胞 CD11b、中性粒细胞和单核细胞 CD18、CD6 2 L、CD5 4的表达及血清中可溶性 ICAM- 1、VCAM- 1的水平均无显著性变化。 结论 :巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者外周血黏附分子的表达的影响有限 。

血透对尿毒症患者外周血中性粒细胞黏附分子表达的影响

目的观察血透时外周血中性粒细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs)CD62L、CD11a、CD11b、CD54表达的变化规律,以及不同透析膜对上述细胞黏附分子表达的影响。方法实验分为血透组和健康对照组,同时血透组又分为铜仿膜组和聚砜膜组;流式细胞仪检测各组外周血中性粒细胞黏附分子CD62L、CD11a、CD11b、CD54的表达。结果血透组中性粒细胞CD11b表达明显升高,CD62L和CD54表达明显降低;透析不久后,可见2透析组CD11b表达明显上调,CD62L和CD54表达下调。透析结束时CD11b、CD62L及CD54恢复透析前水平;CD11a变化不明显;铜仿膜组CD11b表达较聚砜膜组明显上调(P<0.05)。结论维持性血透可影响中性粒细胞的活性,使细胞表面黏附分子的表达发生规律变化,从而影响尿毒症患者的免疫力,可能增加了感染的机会。黏附分子表达与使用的透析膜的生物相容性相关。

高浓度葡萄糖对培养血管内皮细胞活力和黏附分子表达的影响

目的探讨高浓度葡萄糖作用于脐静脉内皮细胞后,对脐静脉血管内皮细胞系的活力和白细胞黏附分子〔血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)〕表达的影响,为阐明高血糖在糖尿病血管病变的早期发病中作用与机制提供依据。方法采用胎盘蓝染色法及流式细胞仪检测细胞活力和黏附分子表达。结果高浓度葡萄糖可使内皮细胞的死亡率增加,ICAM-1表达显著上调,但VCAM-1表达无明显变化。结论减少高糖诱导的ICAM-1、VCAM-1表达增加,对减少糖尿病患者慢性并发症的发生概率是一条有益的途径。

高迁移率族蛋白B1对小鼠巨噬细胞细胞因子和黏附分子表达的影响

目的观察高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-10及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法分离小鼠腹腔巨噬细胞，经不同质量浓度（0、1、10、100、1000ng／m1）HMGB1的刺激，于不同时间点（0、6、12、24、48、72h）采用实时荧光定量PCR方法测定细胞TNF-α、IL-10及ICAM-1mRNA表达的变化，同时应用酶联免疫吸附试验检测细胞培养上清液中TNF-α、IL-10以及sICAM-1蛋白水平的变化。数据采用单因素方差分析。结果1～1000ng／ml的HMGB1作用24h，可使巨噬细胞的TNF-α、ICAM-1基因表达增加，与对照组比较差异具有统计学意义（P〈0．01），其中1000ng／ml HMGB1的作用最强，呈剂量一效应关系。而IL-10仅在1000ng／ml HMGB1作用时表达有所增加。以100ng／ml的 HMGB1作用不同时问后，培养上清液TNF-α与sICAM-1的浓度48h达高峰（P〈0．01），呈时间一效应关系，HMGB1对巨噬细胞TNF-α的分泌呈“双峰”特征，而IL-10水平无明显变化。结论一定浓度的HMGB1可诱导巨噬细胞合成、释放促炎细胞因子与黏附分子，具有显著的促炎特性。

充血性心力衰竭患者血清可溶性细胞间黏附因子1与白细胞膜黏附分子表达的研究

充血性心力衰竭（congestive heart failure，CHF）是多种疾病所引起的临床综合征，其发病机制复杂，各种原因和各种类型的心脏病发展到一定阶段均可导致CHF。研究证实，CHF存在持续的神经内分泌激活、细胞因子的活化，细胞内信息传导通路的改变和血液动力学异常等，导致心脏功能下降和心肌细胞的坏死和心室重塑，从而引起心室功能的进行性恶化直至终末期心力衰竭。

过氧化物酶体增生物激活受体激动剂对脑胶质瘤细胞黏附分子表达的抑制作用

过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）属于核激素受体超家族，目前已鉴别出PPARa、PPARb（又称为PPARδ）和PPARg3种亚型。本研究旨在观察人胶质瘤细胞系U251在缺氧状态下细胞间黏附分子（ICAM-1）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）和E-选择蛋白（E-selectin）表达的变化及PPAR-γ天然激动剂15-脱氧前列腺素J2（15d-PGJ2）、合成激动剂曲格列酮（troglitazone）对其表达的影响。

同型半胱氨酸体外对VCAM-1的表达及内皮单核细胞黏附的影响

目的:探讨同型半胱氨酸(Hcy)对血管内皮细胞VCAM-1的表达及内皮-单核细胞黏附率的影响。方法:体外培养的大鼠主动脉内皮细胞通过区组接种随机分为5组,分别用0、0.01、0.1、1.0、5.0mmol/LHcy干预24h后,检测培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)浓度及内皮-单核细胞黏附率;免疫细胞化学法检测NF-кB蛋白的表达;Hcy干预8h后检测VCAM-1mRNA表达量。结果:与对照及0.01mmol/LHcy组相比,0.1～5.0mmol/LHcy可明显降低SOD、GSH-Px的活性,增加MDA的生成量;上调NF-кB、VCAM-1的表达,促进内皮-单核细胞黏附。结论:Hcy可能通过自身巯基氧化激活NF-кB,上调VCAM-1等黏附分子的表达,促进内皮-单核细胞的黏附,这可能是Hcy致动脉粥样硬化(AS)的机制之一。

茶儿茶素抑制肿瘤血管生成的作用

对近几年茶儿茶素抑制肿瘤血管生成的研究进展进行了综述。从抑制血管内皮细胞生长、抑制细胞黏附分子表达和抑制基底膜降解三个部分讨论了其抗肿瘤血管生成的机制,并对儿茶素研究存在的问题和儿茶素开发前景进行了探讨。

带巯基与不带巯基的血管紧张素转换酶抑制剂对高血压病人血管内皮功能的作用

因过氧化物而使NO失活是高血压病人血管内皮依赖型血管扩张（FMD）障碍的重要原因。Eofenopril是带巯基（SH）的血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），有抗氧化作用，体外试验证明还能减少黏附分子表达（Am J of Hyperten，2007，20：443—450）。该文研究该药与带羧基的ACEI（雷米普利）或氨酰心安对轻度高血压病人FMD与黏附分子的影响。

溃疡性结肠炎系列研究获全军科技进步奖两项

由本刊编委江学良博士完成的两项科研课题《溃疡性结肠炎黏附分子表达的系列研究》和《溃疡性结肠炎细胞凋亡及其调控基因和CD63，CD44v6研究》分别获中国人民解放军科技进步三等奖（证书号990302301，O10317601）．

北京大学医学部天士力微循环研究中心

与微循环障碍相关的心脑血管疾病和多脏器损伤是威胁民众健康和影响医疗财政的主要病种，改善人们微循环障碍的医学研究具有重要的临床和社会意义。鉴于微循环障碍涉及到过氧化物产生、选择素和黏附分子表达、血小板或白细胞与血管壁黏附、肥大细胞脱颗粒、炎性因子的释放等多个环节。因此，微循环障碍的改善就需要多环节、多靶点的干预。尽管含有多种成分的中药有可能多环节地改善微循环障碍，

支原体感染

肺炎支原体感染并支气管哮喘发作患儿血清白细胞介素-15的表达，孕妇生殖道支原体感染的实验室诊断及方法学评价，呼畅清肺浓缩丸对肺炎支原体感染鼠肺组织钙黏附分子表达的研究，药敏试验在泌尿生殖道支原体感染治疗中的作用分析，莫西沙星治疗泌尿生殖系支原体感染的疗效与安全性评价。

奥沙拉嗪钠治疗溃疡性结肠炎的疗效及对ICAM-1、CD44s表达的影响

溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）是一种病因未明的慢性炎症性肠病，尽管其确切病因尚不十分明确，但有证据显示其发病与环境、遗传、感染及免疫因素有关，细胞因子网络及黏附分子在UC的发病中起到了重要作用。奥沙拉嗪钠是一种治疗UC的新药，对轻中度患者有较好的疗效，但对黏附分子表达的影响报道较少。