黏附分子E-cadherin在系统性红斑狼疮患者皮损中的表达及意义

目的探讨黏附分子E-cadherin(E-cad)在系统性红斑狼疮(SLE)患者皮损中的表达及其与临床、病理表现因素之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测43例SLE患者和17例正常对照组皮肤标本中E-cad的表达情况,并分析E-cad表达与SLE临床病理因素之间的关系。结果与正常对照组相比,E-cad在组间的表达率差异有统计学意义(P<0.05)。E-cad的表达与SLE病情活动、皮疹、口腔溃疡、光敏感和浆膜炎明显相关(P均<0.05),而与发热、关节炎、肾损害、肝损害等无关(P均>0.05)。结论上皮受侵犯的SLE患者E-cad表达明显增强,异常高表达的E-cad可能参与了SLE患者皮肤炎症和皮肤损害的发病过程。

黏附分子cadherin与肝癌生物学特性的关系

肝癌是恶性程度极高的肿瘤,目前对其发生、发展的分子机制尚不清楚．黏附分子cadherin 分子超家族参与机体内许多生物过程,包括调节钙介导的细胞黏附、细胞极性及形态形成, 细胞的聚集和迁移,细胞的识别和信号传导机制,近年来研究发现cadherin分子与肝癌的恶性生物学特征如肿瘤恶性增殖、侵袭及转移特征有密切相关性．如经典的E-cadherin的表达下调与肝癌细胞的高侵袭表型、癌细胞扩散密切相关．非经典的cadherin分子T-cadherin 已发现具有抑制乳腺癌和胶质母细胞瘤增殖及转移的特征,肝癌中T-cadherin表达缺失可能提示与肝癌的恶性生物学特征的相关性． cadherin分子与肝癌的生物学特征的关系的研究进展,可为肝癌的治疗提供新的研究思路．

哮喘患者血清可溶性E选择素、血管细胞黏附分子1浓度的变化

目的测定哮喘患者循环中可溶性血管细胞黏附分子1(sVCAM-1)及可溶性E选择素(sE-se-lectin)浓度,并探讨可溶性细胞黏附分子的变化在哮喘发病中的意义。方法38例非发作期哮喘患者的循环中sVCAM-1和sE-selectin测定采用酶联免疫吸附法(ELISA)。38例患者包括重度哮喘12例,轻、中度哮喘26例。结果血清中sVCAM-1和sE-selectin浓度较正常对照组显著提高(P<0.01,P<0.05);重症哮喘患者sVCAM-1和sE-selectin水平均较正常对照和轻、中度哮喘患者增高非常显著。重症哮喘患者的血清sV-CAM-1和sE-selectin测定值之间具有显著相关性(r =0.49,P<0.05)。结论哮喘患者可溶性细胞黏附分子水平sVCAM-1和sE-selectin显著提高,并可能与哮喘的严重性相关,这些分子有可能成为哮喘炎症严重程度和血管内皮细胞损伤或活化的标志。

糖调节受损患者血清脂联素、E选择素和血管细胞黏附分子-1的水平及意义

目的探讨糖调节受损(IGR)患者血清脂联素、E选择素和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)的水平及其与糖脂代谢指标的相关性,为IGR的发病机制和防治提供循证依据。方法选取80例IGR患者(IGR组)、48例2型糖尿病患者(T2DM组)和40例正常人(NGT组)进行血糖和胰岛素等检测。结果①NGT组、IGR组和T2DM组的脂联素水平依次降低,E选择素和VCAM-1水平依次升高(P均<0.05)。②脂联素与E选择素、VCAM-1呈负相关(r=-0.628,-0.321;P均<0.01),E选择素与VCAM-1呈正相关(r=0.351,P<0.01)。③影响脂联素的主要因素有WHR、HDL和LDL,影响E选择素的主要因素有WHR、HbA1c、LDL,影响VCAM-1的主要因素有WHR、HbA1c、TG、HDL、LDL。结论在IGR阶段,脂联素、E选择素和VCAM-1已出现明显异常,已经有胰岛素抵抗的加重和血管内皮细胞损伤的发生;IGR患者腹型肥胖、长期高血糖和高LDL血症是影响脂联素、E选择素和VCAM-1的主要因素。

前列腺素E_1对梗阻性黄疸肝缺血再灌注时肝组织细胞间黏附分子-1表达的影响

目的探讨前列腺素E1对梗阻性黄疸肝缺血再灌注时肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法雄性Wistar大鼠随机分为前列腺素E1组(PG组)和生理盐水对照组(NS组),每组18只。结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型,7d后Pringle法阻断肝门15min,再灌注后建立胆道再通。于缺血前15min至再灌注60minPG组按0.5μg/(kg.min)经门静脉持续泵入前列腺素E1,NS组给予等量生理盐水。分别于再灌注1,6,24h三个时点取材,检测血清ALT、AST和总胆红素水平,免疫组化法测定肝组织ICAM-1表达水平。结果再灌注各时点PG组血清ALT和AST水平以及肝组织ICAM-1表达水平均显著低于NS组(P<0.05),但两组总胆红素水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论前列腺素E1下调肝组织ICAM-1表达,对梗阻性黄疸肝缺血再灌注损伤具有保护作用。

不同类型维生素E对人脐静脉内皮细胞细胞间黏附分子-1表达的影响

目的 :观察不同类型维生素E(α、γ、mixed tocopherols)对氧化型低密度脂蛋白 (oxLDL)及重组人C反应蛋白 (rhCRP)诱导的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)细胞间黏附分子 1 (ICAM 1 )表达的影响 ,以探讨不同类型维生素E的抗炎、抗动脉粥样硬化机制及不同效果。方法 :体外培养HUVECs,分别加oxLDL、oxLDL +α tocopherol、oxLDL +γ tocopherol、oxLDL +mixed tocopherols、rhCRP、rhCRP +α tocopherol、rhCRP +γ tocopherol、rhCRP +mixed tocopherols孵育 2 4h ,采用细胞酶联免疫吸附 (ELISA)、流式细胞、RT -PCR技术分别测定ICAM 1蛋白和mRNA表达水平。结果 :oxLDL和rhCRP均可诱导HUVECs的ICAM 1蛋白和mRNA表达增加 ,不同类型维生素E均可抑制oxLDL诱导的HUVECs的ICAM 1蛋白和mRNA表达 ,并呈浓度依赖性 (5 0～ 2 0 0 μmol/L)。与相同浓度的α、γ tocopherol相比 ,mixed tocopherols抑制作用最强。不同类型维生素E均不能抑制rhCRP诱导的HUVECs的ICAM 1蛋白和mRNA表达。结论 :不同类型维生素E均可抑制oxLDL诱导的HUVECs的ICAM 1蛋白和mRNA表达 ,与α、γ tocopherol相比 ,mixed tocopherols对oxLDL诱导HUVECs表达ICAM

细胞间黏附分子-1基因469K/E多态性与心肌梗死的关系探讨

目的 探讨细胞间黏附分子- 1(ICAM- 1)基因K4 6 9E多态性与中国汉族人群心肌梗死(MI)发病率的关系。方法 采用巢式PCR技术对2 0 6例(MI89例)进行ICAM- 1基因K4 6 9E多态性检测分析。结果 基因型频率符合Hardy- Weinberg平衡,MI组和对照组KK、KE、EE基因型频率分别是37.1%、4 3.8%、19.1%和2 7.4 %、38.5 %、34.2 % ;等位基因K、E频率分别是5 9.0 0 %、4 1.0 0 %和4 6 .5 8%、5 3.4 2 % ,两组差异有统计学意义。回归分析显示,K等位基因、吸烟增加了MI发病的危险,并对MI的发生具有协同作用。结论 中国汉族人群存在ICAM- 1基因K4 6 9E多态性,ICAM- 1基因4 6 9K/ E多态性与MI的发病有关,K等位基因可能为其独立危险因素之一。

支气管哮喘患儿血清中E选择素、可溶性细胞黏附分子-1和白细胞介素-25、-33的变化及其意义

目的探讨支气管哮喘患儿血清中可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、E选择素(sE-SLT)、白细胞介素-25(IL-25)、白细胞介素-33(IL-33)的变化与其病情的关系。方法选取2015年11月至2018年6月在郑州大学附属儿童医院确诊的支气管哮喘急性发作期患儿作为急性期组(n=90)、哮喘缓解期患儿为缓解期组(n=60),同期健康体检儿童作为对照组(n=60)。检测3组的血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33、第1秒用力呼气容积(FEV1)、呼气峰值流速(PEF)、用力肺活量(FVC)并进行比较。结果急性期组的血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33明显高于缓解期组和对照组(P<0.05);缓解期组的血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33明显高于对照组(P<0.05);急性期组的FEV1、PEF、FVC明显低于缓解期组和对照组(P<0.05);缓解期组的FEV1、PEF、FVC与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);重度组的血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33水平高于轻度组和中度组(P<0.05);中度组的血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33水平高于轻度组(P<0.05);支气管哮喘急性期组患儿血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33水平与FEV1、PEF测定值均呈负相关(P<0.05)。结论血清sE-SLT、sICAM-1、IL-25及IL-33水平升高与支气管哮喘患儿病情发作及其严重程度有关。

粘附分子E-cadherin在乳腺肿瘤中的异常表达及其意义

E-cadherin是介导上皮细胞间粘附的一种粘附分子,其功能异常与肿瘤的浸润和转移密切相关。乳腺肿瘤中,E-cadherin表达缺失或下降,在肿瘤的浸润转移过程中起着非常重要的作用。基因突变、基因启动子区甲基化或转录抑制等是E-cadherin表达异常的原因。

鼻息肉中细胞间黏附分子1和E-选择素的表达及意义

鼻息肉是耳鼻咽喉科常见病,严重危害人们身心健康。鼻息肉发病机制至今仍未完全阐明,众多研究表明嗜酸性粒细胞（eosinophils,Eos）浸润是鼻息肉最显著的病理特征。因此,探讨以Eos为代表的炎性细胞聚集和活化成为研究鼻息肉发病机制的热点。本文拟通过分析鼻息肉组织中细胞间黏附分子1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM．1）、E-选择素的表达，探讨其与Eos浸润及鼻息肉形成的关系。

中国汉族人群细胞间黏附分子1基因rs5498(A/G K469E)和rs1799969(G/A R241G)多态性与糖尿病周围神经病变的关系

目的探讨细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因单核苷酸多态性(SNP)与糖尿病周围神经病变(DPN)的相关性。方法选取2013年6月—2014年12月我院收治的607例2型糖尿病患者,其中DPN组295例,非DPN组312例。采用Taq Man等位基因分型法测定患者rs5498(A/G K469E)和rs1799969(G/A R241G)基因型,分析组间2个SNPs位点的基因型分布以及不同遗传模型对DPN患者发病的影响。结果 2组rs5498(A/G K469E)和rs1799969(G/A R241G)基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡。非DPN组与DPN组rs1799969(G/A R241G)主要以GG型为主,分别为96.8%和99.0%;rs5498 A/G K469E以AA型和AG型为主(非DPN组:AA 48.7%,AG39.4%;DPN组:AA 51.5%,AG 41.7%)。2组rs5498(A/G K469E)和rs1799969(G/A R241G)基因型分布和等位基因频率比较差异无统计学意义(P>0.05)。遗传模型分析显示rs5498(A/G K469E)显性模型(AA+AG)/GG和加性模型GG/AA中,携带A等位基因与DPN的易感性有关(校正OR分别为1.585和1.575,均P<0.05),rs1799969(G/AR241G)与DPN发病无明显关系。结论 ICAM-1基因SNP rs5498(A/G K469E)与2型糖尿病的DPN并发症相关,携带A等位基因可能是一个危险因素。

过敏性紫癜患儿血可溶性细胞间黏附分子-1与IgE、嗜酸细胞计数的关系

目的探讨过敏性紫癜患儿急性期与缓解期血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血清IgE水平及嗜酸细胞计数(EOC)变化的相互关系。方法将符合过敏性紫癜诊断标准的患儿68例分为肾损害型(n=30)和非肾损害型(n=38)两组,选取健康儿童30例为对照组。检测疾病急性期和缓解期患者与对照组儿童血sICAM-1(μg/L)、IgE(IU/ml)及末梢血中EOC三项指标,并对所检测值进行统计学分析。结果HSP组急性期的sICAM-1、IgE及EOC检测值较对照组明显增高(均P<0.01),IgE水平在肾损害型较非肾损害型增高(P<0.01),而sICAM-1和EOC两组差异无统计学意义(P>0.05);HSP组缓解期sICAM-1和IgE值均高于对照组(P<0.01)。急性期肾损害型患儿的sICAM-1值分别与IgE和EOC值改变呈正相关(r=0.7065,r=0.6090,P<0.001);非肾损害型患儿sICAM-1值分别与IgE和EOC值改变呈正相关(r=0.625,P<0.001,r=0.5963,P<0.01)。结论sICAM-1、IgE水平及EOC在伴或不伴肾损害过敏性紫癜患儿急性期与缓解期变化具有明显相关性,表明这些因子可能参与了本病的病理过程。

细胞间黏附分子-1基因K469E多态性与缺血性卒中

细胞间黏附分子 1(ICAM 1)参与动脉粥样硬化的发生和发展 ,是缺血性卒中的重要发病机制之一。ICAM 1基因K4 6 9E多态性与缺血性卒中的关系日益受到重视。研究表明 ,EE基因型明显增加卒中的危险性。

结直肠癌患者血清可溶性E-选择素和细胞内黏附分子-1浓度的临床意义

目的:探讨结直肠癌患者可溶性E选择素(sEselectin)和细胞内黏附分子1(ICAM1)的血清浓度与结直肠癌转移的关系。方法:采用酶联免疫吸附实验方法(ELISA法)测定了64例结直肠癌患者可溶性E选择素和细胞内黏附分子1的血清浓度。同时测定癌胚抗原(CEA)的血清浓度。结果:可溶性E选择素的浓度和可溶性sICAM1的血清浓度显著增高,P=0001和P=0032,伴有远处转移者增高显著,P=0004和P=0015。可溶性E选择素的浓度和可溶性sICAM1的血清浓度与血清癌胚抗原的水平有相关性,P=0025和P=0038。结论:可溶性E选择素的浓度和sICAM1的血清浓度的升高可能与结直肠癌的发展和广泛转移有关。

ZEB1上调神经细胞黏附分子促进胶质瘤细胞侵袭与转移

胶质瘤是一种较为常见的颅内恶性肿瘤,其侵袭转移能力强,影响临床疗效。探讨胶质瘤发生侵袭转移的分子机制,寻找新的靶点干预胶质瘤侵袭转移是目前亟待解决的重大课题。我们前期研究中发现,神经细胞黏附分子(neuronal cell adhesion molecule,NRCAM)在各种胶质瘤细胞中的表达量均显著高于其在人正常星形胶质细胞(NHA)中的表达量(NRCAM在胶质瘤A172和T98G中的表达量分别是其在NHA中的2. 15和17. 63倍);且根据人类蛋白质组学数据库信息及qRT-PCR结果证实,NRCAM在胶质瘤组织中的表达量也显著高于其在正常组织中的表达。Kaplan-Meier分析提示,高表达的NRCAM与胶质瘤患者较差的预后正相关。在此基础上,通过生物信息学预测的方法结合双荧光素酶报告基因实验证实,转录因子锌指E盒结合蛋白1(ZEB1)能够增加NRCAM启动子活性,上调NRCAM mRNA和蛋白质水平的表达量。通过Transwell实验证实,在过表达ZEB1的胶质瘤细胞A172中,沉默NRCAM将抑制该细胞的侵袭能力。而在敲低ZEB1的胶质瘤细胞T98G中,过表达NRCAM将增加该细胞的侵袭能力。总之,NRCAM在胶质瘤中显著高表达且与患者较差的预后正相关。ZEB1转录上调NRCAM来增加胶质瘤细胞侵袭能力。

内毒素耐受对肺部E选择素和血管细胞间黏附分子1表达的影响

目的观察内毒素血症时内毒素耐受(ET)大鼠血清和肺部E选择素与血管细胞间黏附分子1(VCAM-1)的动态变化,及其与非内毒素耐受(non-ET)大鼠的异同。方法ET组SD大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)0.6mg.kg-1.d-1,连续4d,建立ET模型。第5d两组大鼠均腹腔注射大剂量(6mg/kg)LPS诱导全身及肺部炎症反应。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定注射大剂量LPS前(0h),以及注射后1,2,6和24h的血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中E选择素与VCAM-1的蛋白水平。结果ET组和non-ET组在注射大剂量LPS后血清E选择素和VCAM-1的表达无显著差异(P>0.05)。ET组BALF中的E选择素的上升滞后于non-ET组:E选择素在non-ET组接受大剂量LPS后1h即出现明显升高,之后下降;ET组高峰则在6h;1h时ET组明显低于non-ET组[(36.66±10.24)pg/mL比(89.72±16.66)pg/mL,P<0.001]。肺组织E选择素表达与BALF中的变化趋势相似。BALF中的VCAM-1表达在ET组中0,1,2和6h四个时间点均低于non-ET组,其中1h时间点差异显著(P<0.01)。在2和6h时non-ET组肺组织的VCAM-1急剧升高,而ET组几乎无上升,non-ET组6h时较ET组明显升高(P<0.05)。结论在内毒素耐受状态下,大剂量LPS腹腔注射所致的肺部E选择素和VCAM-1早期表达被阻滞。

小儿喘息性疾病血清可溶性细胞间黏附分子-1和选择素E水平变化

目的探讨血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)和选择素E(sE-SLT)在小儿喘息性疾病发病中的作用以及相互联系。方法选择我院2005年9月～2008年9月收治的60例小儿喘息性疾病,分为毛细支气管炎组(A组)、哮喘性支气管炎组(B组)及支气管哮喘组(C组),每组各20例,选择同期市妇幼保健院健康查体儿童20例为对照组(D组)。4组均采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清sICAM-1和sE-SLT水平。结果A、B、C组急性期血清sICAM-1、sE-SLT水平显著增高,与D组相比均有统计学意义(P<0.01);A、B、C组恢复期血清sICAM-1水平仍显著高于D组,差异有统计学意义(P<0.01);恢复期A、B组血清sE-SLT水平与D组比较无统计学意义(P>0.05),C、D组比较差异仍有统计学意义(P<0.05)。A、B、C组间两两比较,无论急性期还是恢复期sICAM-1和sE-SLT水平差异均无统计学意义(P>0.05)。结论血清sICAM-1和sE-SLT参与小儿喘息性疾病的免疫调节及发生发展过程,提示小儿喘息性疾病中存在共同的免疫机制及潜在的相关性。

脂微球前列腺素E1对早期糖尿病肾病患者细胞间黏附分子-1和超敏C反应蛋白水平的影响

目的观察脂微球前列腺素E1对早期糖尿病肾病患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响,进一步探讨其治疗糖尿病肾病的机制。方法选取早期糖尿病肾病患者64例,随机分为治疗组(n=32)及对照组(n=32),对照组常规饮食控制、口服降糖药或胰岛素治疗,治疗组在此基础上加用脂微球前列腺素E1注射液进行治疗,脂微球前列腺素E110μg入壶(生理盐水)静脉点滴1,次/d,连续治疗14d,测定两组患者的sICAM-1和hs-CRP水平。结果治疗组血清sICAM-1和hs-CRP水平较治疗前显著降低,且差异有统计学意义(P<0.01)。结论早期DN患者接受脂微球前列腺素E1治疗后sICAM-1和hs-CRP表达降低,提示脂微球前列腺素E1扩张血管的同时,亦可能降低sICAM-1、hs-CRP的表达,改善炎症状态而保护肾脏。

肺炎支原体肺炎合并心肌损伤患儿血清E-选择素及可溶性细胞间黏附分子-1的变化及其意义

目的探讨血清E-选择素(ES)及可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)与肺炎支原体肺炎(MPP)患儿发生心肌损伤的相关性。方法选取2016年1月至2018年1月该院收治的MPP患儿130例,根据住院期间是否发生心肌损伤分为非心肌损伤组(96例)和心肌损伤组(34例),收集MPP患儿的一般临床资料和实验室检测指标结果,分析其与MPP患儿发生心肌损伤的关系。结果心肌损伤组患儿发热持续时间、应用大环内酯类药物时间、肺炎支原体抗体滴度,以及C反应蛋白、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肌酸激酶同工酶及心肌肌钙蛋白I(cTnI)、ES、sICAM-1水平均明显高于非心肌伤害组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ES与白细胞、C反应蛋白、IL-6、TNF-α、cTnI呈正相关(r=0.344、0.428、0.560、0.362、0.475,P<0.05),sICAM-1与白细胞、IL-6、TNF-α、肌酸激酶同工酶、cTnI呈正相关(r=0.372、0.394、0.401、0.408、0.401,P<0.05)。检测ES、sICAM-1诊断心肌损伤的受试者工作特征曲线下面积分别为0.782、0.859,灵敏度分别为61.76%、73.53%,特异性分别为88.54%、81.25%。sICAM-1是MPP患儿发生心肌损伤的独立危险因素。结论血清ES、sICAM-1可能是MPP患儿发生心肌损伤的影响因素,且sICAM-1是其独立影响因素,可作为诊断MPP患儿发生心肌损伤的检测指标。

CD40L、可溶性黏附分子及MMP9在川崎病中的表达及意义

目的:研究T细胞CD40配体(CD40L)、血浆中可溶性E选择素(sE-selectin)、可溶性细胞间黏附分子1(sI-CAM-1)和基质金属蛋白酶9(MMP9)在川崎病中的表达及意义。方法:用流式细胞双色荧光标记技术检测20例川崎病急性期及静脉注射免疫球蛋白(IVIG)治疗后的患儿,19例正常对照,外周血T细胞表达CD40L阳性细胞率及平均荧光强度;用ELISA方法检测上述3组血浆中sE-selectin、sICAM-1和MMP9水平。结果:急性期川崎病组T细胞CD40L表达明显高于IVIG治疗后组(P<0.05),川崎病患儿T细胞CD40L表达较正常对照持久;2例伴冠状动脉损害(CAL)的川崎病患儿急性期T细胞CD40L表达高于无CAL者。急性期川崎病组血浆sICAM-1、MMP9明显高于IVIG治疗后组,急性期川崎病患儿血浆sE-se-lectin、sICAM-1明显高于正常对照(P<0.05)。川崎病急性期T细胞表达CD40L与血浆sE-selectin、sICAM-1、MMP9水平无明确相关性(P>0.05)。结论:T细胞表达CD40L升高在川崎病血管炎及冠状动脉病变中可能起一定作用。血浆sE-selectin、sI-CAM-1和MMP9水平可作为反映川崎病血管炎的指标。