大鼠腹侧脑桥神经元NMDA受体和GABA受体在黑伯反射中的作用

目的探讨大鼠腹侧脑桥神经元上NMDA和GABA受体在黑伯反射中的作用。方法通过显微注射技术向大鼠腹侧脑桥内注射NMDA受体阻断剂D-2-氨基-5-磷酸基戊酸(D-AP5)和GABA受体阻断剂荷包牡丹碱(B IC),观察其对黑伯反射膈神经放电的影响。结果应用D-AP5削弱了黑伯反射的呼吸抑制效应,应用B IC增强了黑伯反射的呼吸抑制效应。结论存在于腹侧脑桥的由NMDA及GABA受体介导的突触传递参与了对黑伯反射强度的调节,但两者作用相反。

大鼠背侧脑桥及腹侧脑桥神经元NMDA受体在黑伯反射中的作用

黑伯反射又称为肺牵张感受器反射,是肺牵张感受器兴奋所导致的呼气延长与吸气缩短反应。电刺激迷走神经中枢端可以模拟该反射。我们前期研究发现,在腹侧脑桥,NMDA受体介导的递质传递可以对黑伯反射产生调节作用。本研究在前期研究基础上,以大鼠为实验对象,通过电刺激其迷走神经中枢端诱导出黑伯反射,分别向背侧脑桥及腹侧脑桥内微量注射NMDA受体阻断剂D-2-氨基-5-磷酸基戊酸(D-AP5),观察药物对黑伯反射的调节作用。结果表明,向背侧脑桥注射D-AP5后,黑伯反射的呼吸抑制效应明显增强,向腹侧脑桥注射D-AP5,黑伯反射的呼吸抑制效应明显削弱。NMDA受体介导的递质传递在背侧脑桥及腹侧脑桥对黑伯反射发挥方向相反的调节作用。

电刺激家兔迷走神经中枢端诱导的黑-伯反射中的非联合型学习现(英文)

本文旨在研究电刺激家兔迷走神经诱导的黑-伯(Hering-Breuer,HB)反射中的学习和记忆现象.选择性电刺激家兔迷走神经中枢端(频率10～100 Hz,强度20～60 μA,波宽0.3 ms,持续60 s),观察对膈神经放电的影响.以不同频率电刺激家兔迷走神经可模拟HB反射的两种成分,即类似肺容积增大所致抑制吸气的肺扩张反射和类似肺容积缩小所致加强吸气的肺萎陷反射.(1)长时高频(≥40 Hz,60 s)电刺激迷走神经可模拟呼吸频率减慢,呼气时程延长的肺扩张反射.随着刺激时间的延长,膈神经放电抑制的程度逐渐衰减,表现为呼吸频率的减慢(主要由呼气时程延长所致)在刺激过程中逐渐减弱或消失,显示为适应性或'习惯化'的现象;刺激结束时呼吸运动呈现反跳性增强,表现为一过性的呼气时程缩短,呼吸频率加快,然后才逐渐恢复正常.长时低频(＜40 Hz,60 s)电刺激迷走神经可模拟呼吸频率加快、呼气时程缩短的肺萎陷反射.随着刺激时间的延长,膈神经放电增强的程度逐渐衰减,同样表现出'习惯化'现象;刺激结束后,膈神经放电不是突然降低,而是继续衰减,表现为呼气时程逐渐延长,呼吸频率逐渐减慢,直至恢复到前对照水平,表现了刺激后的短时增强效应.(2)HB反射的适应性或'习惯化'程度反向依赖于刺激强度和刺激频率,表现为随着刺激强度和频率的增加,膈神经放电越远离正常基线水平,即习惯化程度减弱.结果表明,家兔HB反射具有'习惯化'这一非联合型学习现象,反映与其有关的呼吸神经元网络具有突触功能的可塑性,呼吸的中枢调控反射具有一定的适应性.