黑素瘤缺乏因子2诱导的固有免疫在慢性乙型肝炎发病机制中的作用

目的初步探讨黑素瘤缺乏因子2(AIM2)诱导的固有免疫在慢性乙型肝炎(CHB)发病机制中的作用。方法 47例慢性乙型肝炎患者为实验组,23例脂肪肝患者为对照组,采用免疫组织化学法分别测定两组患者肝组织中AIM2、Caspase-1、IL-1β及IL-18的表达,组间比较采用χ2检验,相关性分析采用Spearman相关分析。结果实验组患者肝组织中AIM2的表达阳性率(89.3%)明显高于对照组(43.5%)(χ2=15.655,P<0.01),实验组AIM2的表达强度与Caspase-1呈正相关(rs=0.738,P<0.01),IL-1β和IL-18的表达强度与AIM2的表达强度呈正相关(rs=0.527,0.642,P<0.01)。ALT和AST的水平与AIM2表达强度呈正相关(rs=0.325,0.362,P<0.01)。高病毒载量组(HBV-DNA≥1×105copies/mL)AIM2的表达强度高于低病毒载量组(HBV-DNA<1×105copies/mL)(χ2=27.572,P<0.01)。结论 AIM2可以结合HBV-DNA,通过Caspase-1途径激活固有免疫,引起炎性因子IL-1β、IL-18的释放,导致慢性乙型肝炎炎症的发生。