维生素C与三氧化二砷联用对小鼠恶性黑素瘤Cloundman S91细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察维生素C与三氧化二砷As2O3联合应用对小鼠恶性黑素瘤CloundmanS91细胞增殖及凋亡的影响。方法:体外培养CloundmanS91细胞,观察维生素C与As2O3对S91细胞的作用,并与单用维生素C或As2O3相比较。以四甲基偶氮唑蓝还原法检测细胞存活率,集落形成试验检测集落形成数,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:与对照组及维生素C组相比,单用As2O3组可以明显抑制S91细胞增殖,诱导其凋亡P<0.01。维生素C与As2O3联用对CloundmanS91细胞增殖比As2O3单用组明显抑制P<0.01,集落形成率明显减少P<0.01,凋亡率明显提高16.96%±2.82%对4.25%±0.92%,P<0.01。结论:维生素C与As2O3联用可明显抑制小鼠黑素瘤CloundmanS91细胞的增殖,促进细胞凋亡。

顺铂诱导小鼠黑素瘤Cloundman S91细胞株凋亡的研究

目的:探讨顺铂CDDP对小鼠黑素瘤CloundmanS91细胞株的作用。方法:采用四甲基偶氮唑蓝MTT还原法检测CDDP对S91细胞株存活率的影响,吖啶橙染色观察凋亡细胞形态,流式细胞仪分析凋亡细胞周期,末端脱氧核苷转移酶TdT介导的脱氧尿苷三磷酸dUTP末端标记法TUNEL原位观察,计算细胞平均凋亡指数。结果:S91细胞经CDDP处理后,存活率降低,并与药物浓度呈正相关;荧光显微镜下可见明显的凋亡细胞;细胞周期G1期前出现凋亡峰。CDDP浓度在10、20、30μmol/L时,细胞平均凋亡指数分别为11.5%、19.8%、33.7%。结论:10～30μmol/L的CDDP诱导S91黑素瘤细胞凋亡。

抗黑素瘤分化相关基因5抗体阳性皮肌炎合并快速进展性间质性肺病的临床特征及危险因素

目的:通过分析抗黑素瘤分化相关基因5抗体(MDA5)阳性皮肌炎(DM)患者合并快速进展性间质性肺病(RPILD)和非RPILD的临床特点差异,探讨合并RPILD发生的危险因素。方法:回顾性分析南京医科大学炎性肌病及结缔组织病相关间质性肺病专病联盟组织收集的251例抗MDA5抗体阳性皮肌炎(MDA5+DM)患者临床资料,将其根据有无合并RPILD进行分组,采用t检验、U检验、χ^(2)检验及Logistic回归分析合并RPILD患者的临床特点,探讨RPILD发生的危险因素。结果:将251例患者分为RPILD组(89例)和非RPILD组(162例),2组患者性别、年龄、病程、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、抗Ro-52抗体阳性、铁蛋白(SF)、抗MDA5抗体滴度比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。单因素Logistic回归分析显示年龄、ESR、抗MDA5抗体滴度、性别(男性)、CRP、抗Ro-52抗体均有统计学意义(OR>1,P<0.05);多因素Logistic回归分析显示性别(男性)、CRP、抗Ro-52抗体有统计学意义(OR>1,P<0.05)。结论:年龄、ESR、抗MDA5抗体滴度可能增加MDA5+DM患者发生RPILD的风险,但不是独立危险因素;性别(男性)、CRP升高、抗Ro-52抗体阳性可能是MDA5+DM患者合并RPILD的独立危险因素,均与RPILD的发生呈正相关。

结节性恶性黑素瘤1例

报告1例结节性恶性黑色素瘤。患者女,46岁,因右上臂内侧褐色丘疹40余年,增大2个月就诊。皮肤科检查:右上臂内侧见一直径约1.3 cm褐色蕈样结节,表面痂屑,无明显溃疡,边界清楚,边缘可见淡红色斑。皮损组织病理示病变位于真皮层,呈外生性结节状生长,肿瘤向上累及被覆表皮(Paget样瘤细胞),向下浸润至真皮网状层;肿瘤细胞呈上皮样或梭形,巢状排列;细胞胞浆丰富,胞核呈泡状、大小不等,核仁明显,核分裂易见(4个/HP)。Breslow厚度:10 mm,未见溃疡;Clark分级:Ⅳ级。免疫组化:S-100(弥漫+),Melan-A(+),HMB-45(灶+),Ki-67热点区域(25%+),SOX-10(弥漫+),PRAME(弥漫+)。诊断:结节性恶性黑素瘤。肿瘤予扩大切除。建议患者转诊外院进一步观察及诊疗。随访:经外院肿瘤科评估后暂未予手术及化疗。

靶向药物耐药机制在黑素瘤慢病治疗中的研究进展

恶性黑素瘤(MM)是一种由黑色素细胞恶性转化形成的高度恶性肿瘤,其病死率和发病率逐年增加。尽管近年来靶向治疗和免疫检查点抑制剂的应用提高了晚期MM患者的生存率,但仍存在耐受及治疗无效等问题。分子靶向药物作为治疗MM患者的经典药物,MM对其耐药机制以及后续的治疗方案亟待解决。本文将从近年来靶向药物在MM治疗中产生的耐药机制、给药方式和其他药物的应用进行综述,为MM的治疗及研究提供参考。

皮肤黑素瘤中细胞分裂周期相关蛋白8的表达水平及功能学分析

目的基于生物信息学方法分析CDCA8在皮肤黑素瘤组织中的表达水平及其相关生物学功能。方法TCGA数据库中下载皮肤黑素瘤数据集,分析CDCA8在皮肤黑素瘤组织中的表达,K-M曲线分析皮肤黑素瘤组织中CDCA8表达水平与总体生存率的关系,UALCAN数据库筛选皮肤黑素瘤中与CDCA8的共表达基因,并对共表达基因进行GO和KEGG富集分析。TIMER数据库分析皮肤黑素瘤组织中CDCA8与免疫细胞浸润的相关性。HPA数据库验证CDCA8在皮肤黑素瘤组织及正常组织中的表达差异。结果与正常组织相比,CDCA8在皮肤黑素瘤组织中明显高表达(P<0.5);与皮肤黑素瘤TP-53野生型相比,CDCA8表达水平在TP-53突变型中明显升高(P<0.05)。皮肤黑素瘤中CDCA8高表达组总体生存率显著低于CDCA8低表达组(HR=1.500,P=0.005)。皮肤黑素瘤组织中CDCA8共表达基因主要富集于细胞核、细胞质、细胞分裂、细胞周期、DNA修复、蛋白结合、RNA结合、细胞周期、DNA复制及细胞核质转运等过程。皮肤黑素瘤中CDCA8与B细胞(r=0.166,P<0.001)、CD8^(+)T细胞(r=0.176,P<0.001)、中性粒细胞(r=0.193,P<0.001)及树突状细胞(r=0.230,P<0.001)浸润程度存在显著正相关性。免疫组化显示CDCA8在皮肤黑素瘤组织中均呈现高强度表达,而在正常组织中无表达或低表达。结论CDCA8在皮肤黑素瘤组织中呈现高表达状态,与患者不良预后显著相关,CDCA8可能通过调控细胞周期及免疫细胞浸润参与皮肤黑素瘤的发病机制。

肿瘤免疫编辑在黑素瘤肿瘤微环境中的研究进展

黑素瘤是人类癌症中免疫原性最强的肿瘤之一,对免疫治疗具有高度敏感性,因此免疫治疗已成为黑素瘤最具潜力的研究与应用领域。然而,与大多数肿瘤一样,黑素瘤通过各种途径获得抑制机制,并与人类免疫系统中各成分发生复杂的相互作用,使肿瘤细胞逃脱免疫系统的监视,最终导致黑素瘤的发展与转移。近几十年来,对黑素瘤相关形成细胞、免疫细胞及相关分子物质的深入研究取得了巨大进展,以此开发并批准几种免疫治疗药物,这些药物对部分晚期及转移性黑素瘤患者有益,但黑素瘤的免疫生物学研究仍然不足。本文从免疫编辑的角度回顾黑素瘤发生发展过程中免疫系统及相关细胞的演变过程,综述并整合黑素瘤特异性免疫方面的现有知识,以期在黑素瘤患者的治疗中有更广泛的应用,并寻找更有效的疗法。

CircRNA_0025039及CircRNA_0084043在恶性黑素瘤中的表达及其预测淋巴结转移的价值

目的:探讨环状RNA(circular RNA,CircRNA)_0025039及CircRNA_0084043在恶性黑素瘤组织中的表达及其预测淋巴结转移的价值。方法:选取59例恶性黑素瘤患者和35例色素痣患者,采用实时荧光定量PCR法检测恶性黑素瘤及色素痣CircRNA_0025039和CircRNA_0084043的表达水平,分析CircRNA_0025039和CircRNA_0084043表达水平与恶性黑素瘤患者临床特征的关系。应用受试者工作特征(ROC)曲线分析CircRNA_0025039和CircRNA_0084043预测恶性黑素瘤淋巴结转移的价值。Pearson相关进行相关性分析。结果:恶性黑素瘤组织中CircRNA_0025039(5.06±2.42 vs.1.47±0.58)和CircRNA_0084043(2.60±1.15 vs.0.87±0.31)表达水平均高于色素痣组织(P<0.001)。恶性黑素瘤患者CircRNA_0025039和CircRNA_0084043表达水平升高与组织分级Ⅲ~Ⅳ级、肿瘤部位、低分化及淋巴结转移有关(P<0.001)。ROC曲线显示,CircRNA_0025039和CircRNA_0084043二项联合预测恶性黑素瘤淋巴结转移的曲线下面积为0.961(95%CI:0.902~0.997),其敏感度为97.4%,特异度为85.2%。相关分析显示,恶性黑素瘤组织CircRNA_0025039水平与CircRNA_0084043呈正相关(r=0.825,P<0.001)。结论:恶性黑素瘤组织中CircRNA_0025039和CircRNA_0084043水平明显升高,二项联合对预测恶性黑素瘤淋巴结转移具有一定的价值。

光动力疗法对两种黑素瘤细胞迁移与侵袭的影响及作用机制

目的:初步探究光动力疗法(Photodynamictherapy,PDT)对两种黑素瘤细胞迁移、侵袭的影响及作用机制。方法:取生长至对数期黑素瘤细胞A375和B16-F10,胰酶消化离心后计数后接种至六孔板内,培养使细胞融合度达到80%~90%以上后孵育光敏剂1 mmol/L 5-氨基酮戊酸(5-ALA)2 h后使用635 nm红光照射治疗,根据照射能量的不同分为0 J(对照组)、2.4 J(PDT 2.4J组)、4.8 J(PDT 4.8 J组)。采用划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测不同水平的PDT对B16-F10及A375系两种细胞迁移和侵袭能力的影响。采用蛋白质印迹法检测迁移和侵袭相关蛋白[Ki-67、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶9(Matrix metalloproteinase 9,MMP9)]的相对表达量。结果:细胞划痕和Transwell实验的结果显示,PDT处理24 h后,相比对照组,PDT 2.4 J组及PDT 4.8 J组在B16-F10及A375两种细胞系中,划痕愈合率及侵袭细胞数目均明显减少(P<0.01);相比于PDT 2.4 J组,PDT 4.8 J组的划痕愈合率及侵袭细胞数目明显减少(P<0.01)。两PDT组在Ki-67、VEGF及MMP9三种蛋白的表达水平上均明显低于对照组(P<0.01);相比于PDT 2.4 J组,PDT 4.8 J组在三种蛋白的表达水平上更低(P<0.01)。结论:光动力治疗可显著抑制黑素瘤细胞系A375和B16-F10的侵袭与迁移能力,其机制可能是光动力治疗能够抑制促肿瘤生长相关因子的释放有关。

肢端雀斑样痣黑素瘤早期非典型病变1例

恶性黑素瘤是皮肤科比较常见的一种恶性肿瘤,进展快速且易发生转移,本病结合典型的临床表现、皮肤组织病理和免疫组化即可确诊。但一些特殊类型的黑素瘤以及黑素瘤的早期病变因为临床和皮肤病理缺乏特异性表现,而容易发生误诊。本文报告了1例肢端雀斑样痣黑色素瘤(acal lentiginous melanoma,ALM)早期非典型病变,旨在提高临床医生对ALM的正确认识,避免延误治疗。

长波紫外线对人黑素瘤细胞中视蛋白3的表达及细胞增殖的影响

目的研究长波紫外线对人黑素瘤细胞中视蛋白3(OPN3)的表达及对细胞增殖的影响。方法利用不同剂量的UVA分别照射人黑素瘤细胞系(A375细胞和MV3细胞)后,通过5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验及细胞增殖与活性检测试剂(CCK-8)检测照射前后细胞的增殖情况,实时荧光定量(RT-qPCR)分别检测细胞中视蛋白(OPN)的mRNA表达水平;利用慢病毒技术分别沉默和过表达A375细胞和MV3细胞中的OPN3,采用EdU实验及CCK-8方法检测细胞的增殖水平;沉默A375细胞和MV3细胞中OPN3后进行UVA照射,通过EdU及CCK-8方法检测照射前后细胞增殖的变化;采用转录组测序技术检测过表达及沉默OPN3的MV3细胞中差异基因的表达,并进行KEGG富集相关信号通路分析,免疫印迹法(Western blot)验证Hippo信号通路相关蛋白的表达情况。结果与Control组相比,UVA照射组中的细胞增殖能力明显增强(P<0.05);RT-qPCR结果显示,OPN1、OPN2、OPN3、OPN4以及OPN5在A375和MV3细胞中均有表达,其中OPN3的转录表达水平水平均明显高于其他OPN(P<0.05);UVA照射组中A375和MV3细胞OPN3蛋白表达水平明显升高,沉默OPN3的表达后,A375和MV3细胞的增殖能力减弱,过表达OPN3后A375和MV3细胞的增殖能力增强(P<0.05);沉默人黑素瘤细胞(A375细胞和MV3细胞)OPN3后经UVA照射,细胞增殖能力较单纯照射UVA时降低(P<0.05);沉默及过表达MV3细胞中OPN3的表达后,RNA-seq测序结果筛选出141个差异基因,KEGG分析筛选差异基因富集信号通路9条,其中-Log10(FDR)值最高的为Hippo信号通路;沉默OPN3后,检测到LATS1表达水平增加,p-YAP、YAP、RhoA蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论UVA可促进人黑素瘤细胞系(A375细胞和MV3细胞)OPN3的表达,并通过Hippo信号通路调控细胞的增殖过程。

AURKB mRNA在皮肤黑素瘤中的表达及临床价值

目的探讨AURKB mRNA在黑素瘤组织中的表达及其与临床—病理特征及预后的关系。方法下载TCGA数据库中皮肤黑素瘤的数据集,采用COX回归分析皮肤黑素瘤患者不良预后的危险因素,AURKB mRNA表达水平与中位生存时间的关系采用GEPIA在线数据库分析,TIMER数据库分析皮肤黑素瘤组织中AURKB mRNA表达与免疫细胞浸润程度的相关性;皮肤黑素瘤中与AURB的共表达基因采用ULCAN数据库筛选,对共表达基因进行GO和KEGG富集分析。选择2例黑素瘤患者的肿瘤组织及癌旁组织,Western blot法验证AURKB在黑素瘤组织及癌旁组织中表达水平的差异。结果COX回归分析结果显示,病理学N分期(N2&N3)、Breslow深度(>3 mm)和AURKB mRNA(高表达)是皮肤黑素瘤患者发生不良预后的独立危险因素。皮肤黑素瘤组织中AURKB mRNA高表达228例,低表达229例,AURKB mRNA低表达组中位生存时间为102.82个月,高表达组中位生存时间为61.34个月,两组中位生存时间存在显著差异(HR=1.38,P=0.018)。在皮肤黑素瘤中,AURKB mRNA与Th2细胞(r=0.376,P<0.001)具有显著正相关性,与Th17细胞(r=-0.223,P<0.001)、NK细胞(r=-0.166,P<0.001)等具有显著负相关性。在皮肤黑素瘤中,与AURKB显著正相关和负相关的基因分别为646个和21个,选取100个显著正相关和21个显著负相关的基因进行富集分析,CC包括核浆、着丝粒、胞质等,MF包括蛋白质结合、微管结合等;BP包括细胞分裂等;KEGG包括细胞周期、DNA复制等。黑素瘤癌组织和癌旁组织中AURKB的相对灰度值分别为(1.332±0.214)和(0.321±0.021),与癌旁组织相比,AURKB表达水平在黑素瘤组织中显著升高(t=45.232,P<0.001)。结论AURKB在黑素瘤组织中表达水平显著升高,AURKB高表达与患者的不良预后有关,AURKB可能通过调控细胞周期等参与黑素瘤的恶性进展。

银屑病患者中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白与非黑素瘤皮肤癌发病的关系

目的探讨银屑病患者中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)与非黑素瘤皮肤癌(NMSC)发病的关系。方法选取2020年3月—2023年5月就诊于空军军医大学第二附属医院的83例银屑病患者,分为单纯银屑病组(42例)和银屑病合并NMSC组(41例),收集所有患者临床资料,检测血浆NGAL水平及相关生化指标,采用Spearman相关性分析NGAL与临床指标的相关性,多元线性回归和受试者工作特征(ROC)曲线评估NGAL对银屑病患者发生NMSC的诊断价值。结果银屑病合并NMSC组年龄、男性患者比例、平均红细胞血红蛋白(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、25-羟基维生素D[25(OH)-D]、血浆NGAL水平、人基质金属蛋白酶(MMP)-9、C反应蛋白(CRP)均显著高于单纯银屑病组,差异有统计学意义(P<0.05)。血浆NGAL水平与CRP(Rho=0.222,P=0.042)呈正相关。调整多种临床因素[年龄、性别、MCH、MCHC、25(OH)-D、CRP、MMP-9]后发现,血浆NGAL与银屑病患者NMSC的发生独立相关(P<0.05)。ROC曲线显示血浆NGAL具有诊断银屑病患者NMSC发生的价值,当血浆NGAL与25-(OH)-D联合诊断NMSC时,提升了血浆25-(OH)-D对NMSC的诊断价值[曲线下面积:0.801(95%CI:0.705~0.898),P<0.001]。结论血浆NGAL与银屑病患者发生NMSC密切相关,血浆NGAL可以帮助诊断银屑病患者NMSC的发生,尤其与25-(OH)-D联合诊断时,可以提高25-(OH)-D的诊断价值。

三氧化二砷诱导Cloundman S91恶性黑素瘤细胞凋亡的研究

目的:探讨三氧化二砷(As_2O_3)对小鼠黑素瘤CloundmanS91细胞系的作用。方法:四氮唑(MTT)还原法检测As2O3对S91黑素瘤细胞存活率的影响,通过形态观察、流式细胞仪分析、DNA凝胶电泳研究As2O3诱导S91细胞凋亡的情况。结果:S91细胞经As2O3处理后,存活率降低,并与药物浓度呈正相关;荧光显微镜下可见明显的凋亡细胞;细胞周期G1期前出现凋亡峰;DNA凝胶电泳显示有规律的梯状条带。结论:3～5μmol/L的As2O3诱导S91黑素瘤细胞凋亡。

直肠恶性黑素瘤伴异源性分化1例

病人男,75岁,大便形状异常2月余在外院就诊。大便形状不规则,排便后肛门有肿物脱出,可自行还纳,偶有大便带血,无腹痛腹胀等症状。外院肠镜显示:直肠占位。病理结果:(直肠)梭形细胞恶性肿瘤,需做免疫组织化学检查进一步分型。病人前往我院就诊,同时来病理科会诊。病人选择行腹腔镜下直肠恶性肿瘤根治术。术后病理示:(直肠)隆起型恶性黑素瘤伴异源性分化。术后随访13个月。巨检:附肛肠管一段,长12.0 cm,肠管部分已破开,距肛缘4.0 cm处齿状线上见一息肉样肿块,3.2 cm×3.3 cm×3.5 cm,灰红、暗红、灰褐,切面灰红、灰白、棕褐色,带短蒂(见图1)。镜检:肿瘤细胞形态多样,呈上皮样或梭形细胞样。上皮样区域瘤细胞呈弥漫状排列,瘤细胞不规则形,核大圆形或卵圆形,核仁大且红染,部分细胞排列呈假性菊花团样,可见少量瘤巨细胞,核分裂象易见(见图2),上皮样细胞区域中可见少量黑色素(见图3);梭形细胞区显示梭形细胞呈束状交错排列,核呈长椭圆形、胖梭形,异型性明显,可见大量瘤巨细胞,核分裂象易见(见图4)。

《欧洲基于专家共识的多学科黑素瘤诊断与治疗指南2022版》解读

黑素瘤是皮肤肿瘤中恶性程度最高的类型,占皮肤肿瘤相关病死的90%。该文简要解读了《欧洲基于共识的多学科黑素瘤诊断与治疗指南2022版》,该指南由来自欧洲皮肤病论坛(the European Dermatology Forum,EDF)、欧洲皮肤肿瘤协会(the European Association of Dermato-Oncology,EADO)和欧盟癌症研究与治疗组织(the European Organization for Research and Treatment of Cancer,EORTC)等多领域的专家共同执笔完成,根据系统文献回顾结合专家的临床经验,为皮肤黑素瘤的诊断和治疗提供指导和借鉴。

硒代磷酸合成酶2在皮肤黑素瘤中的表达及临床意义

目的 利用生物信息学方法探讨硒代磷酸合成酶2(SEPHS2)在皮肤恶性黑素瘤(CMM)中的表达及临床意义。方法 下载TCGA和GTEx数据库中CMM和正常皮肤相关mRNA微阵列表达谱,比较CMM和正常皮肤的SEPHS2基因表达差异;下载GEO数据集GSE3189数据,比较SEPHS2在CMM和痣细胞之间的表达差异。同时利用HPA数据库信息分析其在CMM和正常皮肤黑素细胞中蛋白质水平的表达。利用K-M图,比较不同SEPHS2表达组CMM患者的生存差异,并利用Cox回归计算HR值;利用受试者工作特征曲线评价SEPHS2在CMM中的诊断效能。利用XENA.UCSC数据库分析CMM中SEPHS2基因甲基化情况,K-M图评价SEPHS2不同甲基化水平对预后的影响。利用GSVA包分析SEPHS2表达与CMM组织中免疫浸润相关免疫细胞的相关性。采用STRING数据库分析SEPHS2相关蛋白质-蛋白质相互作用网络信息,并利用GO、KEGG数据库和GSEA软件探讨SEPHS2在CMM中的功能及信号通路。结果 SEPHS2在CMM中的表达水平显著高于正常皮肤组织和痣细胞组织(P<0.001)。在CMM患者中,SEPHS2高表达组较低表达组总体生存率更低,显示SEPHS2具有良好的预后价值,并且SEPHS2对CMM具有良好的诊断价值(AUC=0.895,95%CI:0.876~0.913)。与SEPHS2基因高甲基化组相比,低甲基化组与CMM的不良预后相关,具有统计学意义(P=0.013)。在CMM中,SEPHS2表达与树突状细胞、自然杀伤细胞、T细胞、B细胞和细胞毒性细胞浸润呈负相关,与辅助性T细胞等免疫细胞浸润正相关,均具有统计学意义(P<0.05)。蛋白质-蛋白质相互作用分析显示SEPHS2与SEPSECS、SCLY、TXNRD1、TXNRD2和SELK等分子相互作用。GO、KEGG和GSEA通路富集分析显示SEPHS2及其相关基因参与了表皮形成、体液免疫、中性粒细胞活化与免疫应答、角蛋白丝及桥粒构成、IL-2、IL-2家族、IL-4-2、IL-10、IL-12-2和IL-12-STAT4、IL-17、IL-18、IL-27、B细胞受体、T细胞受体、PD-1及CTLA-4等多条免疫相关信号通路,并呈负相关。结论 SEPHS2在CMM组织中高表达,是CMM潜在的诊断和预后的标志物;SEPHS2不仅参与了硒蛋白的合成,而且还影响了肿瘤的免疫调节过程,可能成为CMM治疗靶点之一。

结节性黑素瘤1例

1病历摘要患者女,48岁。因右侧腿部不规则结节逐渐增大伴痒感10个月余,于2021年9月29日来我院皮肤科门诊就诊。患者4年前因右侧腿部黑色肿块于当地医院就诊并予手术切除,术后未行组织病理检查,患者术后自觉切口处瘙痒,间断性搔抓,局部组织增生,未予治疗,就诊前10个月痒感加重,局部隆起增大,表面无出血。患者既往体健,否认肝炎、结核病和其他慢性病病史,否认吸烟及饮酒史,家族中无类似疾病患者。体格检查:一般情况好,腹股沟淋巴结未触及增大,系统检查无异常。

色象中药血清对SCF、c-Kit表达及黑素瘤细胞调控的研究

【目的】探讨色象中药对黑素的体外调控机制。【方法】筛选黑药(首乌、熟地、乌梅、女贞子、黒芝麻、丹参、鸡血藤)和白药(白芷、白附子、白茯苓、白蔹、白芨、白僵蚕、白术),制备各中药含药血清,体外处理人A375黑素瘤细胞16~48 h。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定黑素瘤细胞增殖情况;采用NaOH溶解法测定黑素瘤细胞黑素含量;采用免疫荧光染色法测定黑素瘤细胞干细胞因子(SCF)、c-Kit蛋白表达。【结果】(1)分别含首乌、乌梅、黑芝麻、白茯苓、白术、女贞子、白芷、白附子、白芨、白僵蚕的血清组黑素瘤细胞增殖能力较对照组升高(P<0.05或P<0.01);分别含丹参、白蔹的血清组黑素瘤细胞增殖能力较对照组降低(P<0.01)。(2)分别含熟地、黑芝麻、丹参、鸡血藤、白蔹、白术、首乌、女贞子、白芷、白附子、白芨、白僵蚕的血清组黑素瘤细胞中黑素含量较对照组增加(P<0.05或P<0.01)。(3)与对照组比较,含乌梅血清组SCF、c-Kit蛋白表达量均增加(P<0.01),分别含女贞子、白芷、白茯苓、白蔹的血清组SCF、c-Kit蛋白表达量均减少(P<0.05或P<0.01),分别含首乌、黑芝麻、丹参、白附子的血清组SCF蛋白表达量增加、c-Kit蛋白表达量减少(P<0.05或P<0.01),含白僵蚕血清组SCF蛋白表达量减少、c-Kit蛋白表达量增加(P<0.05或P<0.01),分别含熟地、鸡血藤、白术的血清组SCF蛋白表达量增加(P<0.05或P<0.01)。c-Kit蛋白表达量变化不明显(P>0.05),含白芨血清组SCF蛋白表达量变化不明显(P>0.05)。c-Kit蛋白表达量减少(P<0.01)。【结论】白药与黑药均可通过调控SCF、c-Kit表达,对黑素瘤细胞黑素代谢有双向调节作用。

铁死亡在黑素瘤治疗及预后中的作用研究进展

恶性黑素瘤(MM)是一种由黑色素细胞恶性转化形成的高度恶性肿瘤,其病死率和发病率逐年增加。尽管近年来靶向治疗和免疫检查点抑制剂的应用提高了晚期MM患者的生存率,但仍存在耐受及治疗无效等问题。铁死亡是一种新发现的铁依赖的调节性细胞死亡方式,其失调与MM密切相关。本文从铁死亡在MM的治疗、转移和预后方面中的作用进行综述,为MM的治疗及研究提供参考。